Valutazione dei pazienti affetti da Scompenso Cardiaco

Presentazione sul tema: "Valutazione dei pazienti affetti da Scompenso Cardiaco"— Transcript della presentazione:

1 Valutazione dei pazienti affetti da Scompenso Cardiaco
Dr. Stefania De Feo DIVISIONE DI CARDIOLOGIA PESCHIERA DEL GARDA - VERONA

2 INSUFFICIENZA CARDIACA
DEFINIZIONE insieme di segni e sintomi causati da un’inadeguata capacità del cuore di pompare sangue in rapporto alle richieste dell’organismo e/o a riempirsi in modo adeguato (senza aumentare le pressioni al suo interno)

3 Definizione di scompenso cardiaco
Sintomi di scompenso cardiaco (a riposo e/o da sforzo) e Evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca a riposo Risposta positiva alla terapia specifica per lo scompenso cardiaco Criteri 1 e 2 obbligatori

4 Meccanismi fisiopatologici
- modello emodinamico: disordine della funzione di pompa cardiaca disordine da ritensione idrica: riduzione del flusso ematico renale modello neuroormonale: attivazione del sistema renina-angiotensiva-aldosterone, del sistema nervoso simpatico e del sistema arginina-vasopressina risposta genetica: alterazioni dell’accoppiamento eccitazione/contrazione, dell’apparto contrattile e dello stato energetico Molti sono i meccanismi fisiopatologici coinvolti nell’origine e nella progressione della sindrome dello SC, la cui cascata si è cercato di inquadrare in diversi modelli

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6 Norepinefrina plasmatica
Attività reninica plasmatica Peptide natriuretico atriale Arginina vasopressina

7 VASODILATAZIONE ARTERIOSA PERIFERICA VASOCOSTRIZIONE ART. RENALI
 GETTATA CARDIACA R I D U Z I O N E V O L U M E A R T E R I O S O E F F I C A C E  AVP  SNS  SRAA VASOCOSTRIZIONE ART. RENALI RIDUZIONE VFG RITENZIONE Na+ e H2O Tx A2 ENDOTELINA SCHRIER RW - Cardiology 2001; 96:

8 Stimolazione del SISTEMA NERVOSO SIMPATICO:
effetti tossici sulle cellule miocardiche La stimolazione del SNS facilita la ritenzione di Na+ e acqua: per effetto diretto sul loro riassorbimento nel tubulo prossimale; per stimolazione del sistema RAA e della AVP Vasocostrizione arteriosa e venosa

9 PLASMA NOREPINEPHRINE CONCENTRATIONS AND SURVIVAL IN HEART FAILURE
COHN JN - NEJM 1984; 311:

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11 Alterazioni cellulari e molecolari
Alterazioni dell’accoppiamento eccitazione/contrazione ridotto ingresso di calcio in fase di depolarizzazione ridotta captazione di calcio dal reticolo sarcoplasmatico riduzione dei depositi di calcio nel reticolo sarcoplasmatico aumento del calcio libero intracellulare deposito di calcio libero a livello mitocondriale Alterazioni dell’apparato contrattile riduzione delle miofibrille ventricolari modificazione dellla sintesi delle isoforme della miosina ridotta attività ATPasica miofibrillare Alterazioni dello stato energetico ridotto fabbisogno energetico ridotta produzione di energia ridotte riserve energetiche

12 Meccanismi fisiopatologici
Remodeling ventricolare: insieme di cambiamenti molecolari e cellulari; processo di adattamento nell’adulto o patologico Comprende: - alterazioni nell’espressione genica - aumento della massa miocardica e ipertrofia dei miociti - cambiamenti in quantità e qualità della matrice - apoptosi e morte cellulare - insufficienza mitralica - coinvolgimento del sistema di conduzione

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14 Remodeling ventricolare ed insufficienza mitralica
Dilatazione dell’anulus che da elissoide diventa circolare Stiramento in basso dei lembi valvolari Limitazione del movimento dei lembi verso l’alto con mancata coaptazione

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16 Definizioni acuto (edema polmonare acuto, shock cardiogeno) vs
cronico (frequenti riacutizzazioni) destro (congestione venosa sistemica) sinistro (congestione venosa polmonare) sistolico (disfunzione sistolica del ventricolo sinistro) diastolico (segni e sintomi di scompenso cardiaco, ma con funzione sistolica conservata)

17 Definizioni a bassa gittata (riduzione della portata cardiaca) vs
ad alta gittata (anemia, tireotossicosi, gravidanza, fistola artero-venosa) retrogrado (il sangue si accumula “a monte” del cuore) anterogrado (inadeguato apporto di sangue con il sistema arterioso)

18 Aggettivi utilizzati Lieve il paziente può muoversi senza importanti limitazioni Moderato paziente intermedio tra lieve e moderato Grave paziente molto sintomatico, che ha bisogno di attenzioni assistenziali frequenti

19 Eziologia - cardiopatia ischemica
cardiomiopatie (dilatativa idiopatica, ipertrofica, restrittiva, aritmogena del ventricolo destro, cardiomiopatie secondarie) ipertensione arteriosa valvulopatie (stenosi, insufficienza, vizi combinati, reumatismo) cardiopatie congenite sindromi da alta portata (ipertiroidismo, Paget, anemia,..) infezioni malattie del pericardio ipertensione arteriosa polmonare nei soggetti anziani: modificazioni metaboliche e meccaniche legate alla senescenza + alterazioni valvolari (soprattutto aorta) L’evento iniziale è un generico insulto o stress cardiaco che progressivamente porta alla disfunzione cardiaca e poi alla comparsa dei segni e sintomi

20 Eziologia Studio SEOSI 3921 pz arruolatio Età media 6712 anni
Età>75 aa nel 25% 42% 15% 15,3% 14,7% Cardiopatia ischemica Ipertensione arteriosa Cardiomiopatia dilatativa Cardiopatia valvolare Eur Heart J 1997;18:1457

21 Meccanismi fisiopatologici
Iniziale danno miocardico, che induce una disfunzione ventricolare Serie complessa di risposte adattative o di compenso di tipo circolatorio-emodinamico e neuro-ormonale Comparsa di una condizione di scompenso cardiaco conclamato

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23 STADIO A STADIO D STADIO B STADIO C
Alto rischio No sintomi STADIO D Sintomi refrattari STADIO B Cardiopatia No sintomi Terapia palliativa STADIO C Cardiopatia Sintomi VAD, Trapianto Inotropi Inibitori aldosterone Assistenza multidisciplinare Terapia di resincronizzazione cardiaca Ricordiamo che nelle ultime LG americane la malattia è stata suddivisa in 4 stadi E’ intuitivo pensare che un indicatore prognostico forte nello stadio A (ad esempio, fumo, l’ipercolesterolemia,..) possa essere di minore valore nelle stadio D Terapia chirurgica conservatrice Dieta iposodica, diuretici, digitale ACEi/sartanico; betabloccante Trattamento ipertensione, diabete, dislipidemia; ACEi/sartanico Riduzione dei fattori di rischio, educazione al paziente e ai familiari

24 Le cardiomiopatie Cardiomiopatia Dilatativa caratterizzata da una dilatazione e da una alterata funzione contrattile del ventricolo sinistro o di entrambi i ventricoli. Può essere idiopatica, familiare/genetica, virale e/o immune, alcolica/tossica o associata a malattia cardiovascolare nota Cardiomiopatia ipertrofica caratterizzata da una ipertrofia ventricolare sinistra e/o destra, usualmente asimmetrica. Predominano le forme familiari con trasmissione autosomica dominante. Malattia del muscolo cardiaco associata a una specifica malattia cardiaca o sistemica, in cui però il grado di disfunzione ventricolare non è spiegato dalle abmormi condizioni di carico o dall’estensione del danno ischemico cardiaco

25 Le cardiomiopatie Cardiomiopatia restrittiva caratterizzata da un riempimento di tipo restrittivo o da un volume diastolico ridotto di uno o di entrambi i ventricoli con funzione sistolica normale. Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro caratterizzata da una progressiva sostituzione fibroadiposa del miocardio ventricolare destro. E’ comune la forma familiare con trasmissione autosomoca dominante a penetranza incompleta

26 VALUTAZIONE CLINICA

27 Caso clinico Uomo di 71 anni si presenta in ambulatorio per recente comparsa di sintomi di affaticamento, senso di gonfiore, aumento di peso, tensione addominale. Dispnea per sforzi moderati (fare le scale, non dispnea nel camminare in piano); non ortopnea.

28 VALUTAZIONE CLINICA - La storia clinica

29 LA STORIA CLINICA Valutare:
la presenza di storia di angina, pregresso infarto del miocardio, procedura di rivascolarizzazione miocardica, fattori di rischio CV storia di ipertensione arteriosa racconto di palpitazioni frequenti storia familiare comorbidità abitudini farmaci in corso COSA VALUTARE? Pagh 9 libro verde

30 Il diabete mellito Studio Anno % di pz con DM SOLVD 1991 25% CONSENSUS
1992 23% RESOLVD 2000 27% DIG 1997 28% ATLAS 1999 20% V-HeFT II 2001 MERIT-HF BEST 35% Rotterdam study 18% Prevalenza del diabete nei diversi studi varia da 15 a 35%. Rotterdam Study the diabetes was present in 17.5% of the subject who were found to have heart failure and in 10.3% in the population who did not (p=0.01).

31 Il diabete mellito Studio di popolazione: 8460 pz diabetici e 9156 controlli Periodo di osservazione: 30 mesi % Diabetici Non diabetici Probabilità di sviluppare CHF da 2 a 5 vv magg nei diabetici Nichols GA Diabetes Care 2001;24:1614

32 Il diabete mellito CIBIS II n 2647 pz Diabetici Non diabetici
% Diabetici Non diabetici Ryden L Eur Heart J 2000;21:1967

33 Rischio di sviluppo di CHF
Il diabete mellito 25958 uomini e donne con diabete tipo 2 Follow-up medio 2.2 anni Rischio di sviluppo di CHF HbA1c RR (95% CI) <7% 4.5 ( ) 7-8% 5.8 ( ) 8-9% 6.3 ( ) 9-10% 8.3 ( ) >10% 9.2 ( ) Un inadeguato controllo metabolico può accelerare la progressione verso lo scompenso cardiaco o una sua destabilizzazione. Ogni aumento di 1% dell’emoglobina glicata è associato ad un aumento del rischio di sviluppare CHF del 12%. Il confronto tra <7 e >10 porta ad un rischio di 1.83 volte di sviluppo di CHF Iribarren C Circulation 2001;103:2668

34 Rischio di reospedalizzazioni o decessi per CHF
Il diabete mellito 25958 uomini e donne con diabete tipo 2 Follow-up medio 2.2 anni Rischio di reospedalizzazioni o decessi per CHF HbA1c RR (95% CI) <7% 1 7-8% 1.2 ( ) 8-9% 1.25 ( ) 9-10% 1.64 ( ) >10% 1.83 ( ) Un inadeguato controllo metabolico può accelerare la progressione verso lo scompenso cardiaco o una sua destabilizzazione. Ogni aumento di 1% dell’emoglobina glicata è associato ad un aumento del rischio di sviluppare CHF del 12%. Il confronto tra <7 e >10 porta ad un rischio di 1.83 volte di sviluppo di CHF Iribarren C Circulation 2001;103:2668

35 Caso clinico Anamnesi cardiologica negativa e patologica remota non significativa.

36 VALUTAZIONE CLINICA La storia clinica - I sintomi

37 Caso clinico Uomo di 71 anni si presenta in ambulatorio per recente comparsa di sintomi di affaticamento, senso di gonfiore, aumento di peso, tensione addominale. Dispnea per sforzi moderati (fare le scale, non dispnea nel camminare in piano); non ortopnea.

38 I sintomi non correlano con la severità della malattia
- la dispnea - la fatica - l’edema I sintomi non correlano con la severità della malattia

39 I sintomi: LA DISPNEA - Sensazione soggettiva di respiro difficoltoso
- Descritta come: affanno, fiato corto, affaticamento, soffocamento, fame d’aria La dispnea può essere: - da sforzo - ortopnea - dispnea parossistica notturna - apnea notturna Indagare: - la storia clinica - l’epoca di insorgenza e la modalità - le circostanze che la provocano - l’intensità - la durata - i provvedimenti in grado di attenuarla la storia clinica - l’epoca di insorgenza e la modalità di presentazione - le circostanze che la provocano - l’intensità - la durata - i provvedimenti in grado di attenuarla

40 Alcune domande per investigare la dispnea e la fatica
- In che circostanze le manca il fiato? - Quanto riesce a camminare senza problemi in pianura? E in salita? - Quanti scalini riesce a salire? - Riesce a portare i pacchi della spesa? Fino a che peso? - Ha difficoltà sessuali? - Riesce a lavarsi senza sintomi ? E a vestirsi? E a mangiare? - E’ autonomo nei movimenti dentro casa (andare in bagno, scendere la letto,..)? - Ha tosse? Tossisce quando fa uno sforzo? Ha catarro? - Quanti cuscini usa la notte per dormire? Ha degli episodi improvvisi di fame d'aria di notte? Comincia a tossire quando si sdraia? Ha bisogno di mettersi seduto nel letto? O di alzarsi? Ha bisogno di utilizzare l’ossigeno?

41 I sintomi: LA DISPNEA Cause della dispnea:
ALTERAZIONI DELL’EMODINAMICA CENTRALE ANORMALITA’ POLMONARI (iperventilazione, aumento della rigidità polmonare, aumento dello spazio morto, anormalità della diffusione alveolare, iper-responsività bronchiale) ANORMALITA’ DEI MUSCOLI RESPIRATORI (debolezza dei muscoli respiratori, riduzione della forza di endurance del diaframma) ANORMALITA’ DEI MUSCOLI SCHELETRICI (accentuata stimolazione degli ergocettori muscolari attivati dalle alterazioni metaboliche, con conseguente aumento della risposta ventilatoria all’esercizio, eccitazione simpatica e vasocostrizione)

42 I sintomi: LA FATICA - Descritta come: stanchezza, debolezza alle gambe, dolore alle cosce durante il cammino, fatica quando si fa uno sforzo - Per obbiettivare: - test cardiopolmonare - test del cammino dei 6 minuti

43 La capacità funzionale si esprime come:
massimo carico di lavoro tollerato (in watts, numero di step, METS, in metri percorsi nel test dei 6 minuti; in VO2 di picco e/o soglia anaerobica) durata totale della prova in minuti doppio prodotto massimo raggiunto (frequenza cardiaca moltiplicata per la pressione arteriosa al massimo sforzo). Nei pazienti con scompenso cardiaco un valore di VO2 picco uguale o inferiore a 10/ml/Kg/min si associa a prognosi peggiore. capacità funzionale si esprime come: - massimo carico di lavoro tollerato (in watts al cicloergometro, in numero di step al tappeto rotante con protocollo noto, in METS per entrambi, in metri percorsi nel test dei 6 minuti; in VO2 di picco e/o soglia anaerobica se si utilizza un test cardiopolmonare ·       durata totale della prova in minuti ·       doppio prodotto massimo raggiunto (frequenza cardiaca moltiplicata per la pressione arteriosa al massimo sforzo). Nei pazienti con scompenso cardiaco un valore di VO2 picco uguale o inferiore a 10/ml/Kg/min si associa a prognosi peggiore.

44 Scale per la valutazione soggettiva della fatica e/o dei sintomi
SCALA DI BORG 0 assente 0.5 estremamente leggero molto leggero Leggero Moderato . Forte Molto forte Estremamente forte SCALA DISPNEA/ALTRI SINTOMI lieve: avvertita dal paziente, ma non rilevata dall’osservatore Leggera difficoltà: rilevata anche dall’osservatore Moderata difficoltà: il paziente è in grado di continuare Grave difficoltà: il paziente deve fermarsi

45 I sintomi: LA FATICA Assenza di correlazione tra emodinamica centrale, in particolare pressioni di riempimento ventricolare, e la severità dell’intolleranza allo sforzo Determinante della fatica: disfunzione muscolare - atrofia muscolare - alterazione del metabolismo muscolare Cause: - ridotta perfusione del muscolo - anormalità istologiche e biochimiche - decondizionamento fisico - malnutrizione - stato catabolico - atrofia, ridotta forza muscolare e resistenza Determinante della fatica: disfunzione muscolare - atrofia muscolare - alterazione del metabolismo muscolare (aumento della glicolisi, alterazione del metabolismo dei grassi e riduzione della capacità ossidativa) Cause: - ridotta perfusione del muscolo: vasocostrizone, rarefazione del numero dei capillari e deficiente funzione vaosdilatatoria endoteliale - anormalità istologiche e biochimiche (contenuto enzimatico e metabolismo muscolare) decondizionamento fisico malnutrizione stato catabolico atrofia, ridotta forza muscolare e capacità di resistenza

46 Classificazione secondo la New York Heart Association
Classe I nessuna limitazione: l’attività fisica abituale non causa astenia, dispnea o palpitazioni Classe II limitazione lieve all’attività fisica: benessere a riposo ma l’attività fisica abituale causa affaticamento, palpitazioni, dispnea Classe III limitazione notevole all’attività fisica: benessere a riposo ma attività fisiche di entità inferiore alle abituali causa la comparsa dei sintomi Classe IV incapacità a svolgere qualsiasi attività fisica senza disturbi: i sintomi di scompenso sono presenti già a riposo ed aumentano ad ogni minima attività

47 I sintomi: L’EDEMA Sintomo di ritenzione idrica/congestione
edemi declivi (arti inferiori, sacrale, generalizzato) nicturia, oliguria nausea, perdita di appetito senso di pienezza post-prandiale dolore e tensione addominale stipsi dolore al quadrante superiore dx (congestione epatica) contrazione della diuresi e aumento del peso La localizzazione degli edemi è in genere nelle parti declivi (effetto gravità); può essere a livello degli arti inferiori (perimalleolari, gambe, cosce), sacrale (soprattutto per le persone costrette a letto), generalizzato (stato anasarcatico). L’edema agli arti inferiori da scompenso cardiaco è meno evidente al mattino rispetto alla sera, è sempre bilaterale, si evidenzia con la pressione del polpastrello (caratteristico affossamento della superficie cutanea). Il paziente potrà lamentare scarpe diventate strette, oppure necessità di allargare la cintura dei pantaloni,….

48 Alcune domande per investigare la ritenzione idrica
- Urina meno del solito? Urina più di giorno o di notte? - Ha mai le caviglie gonfie? Le rimane evidente il segno dell’elastico della calza? Le scarpe sono diventate strette? - E’ aumentato di peso? - Deve allargare la cintura dei pantaloni? - Si sente subito pesante dopo mangiato? Ha dolori all’addome? - Ha ridotto l’appetito? E’ diventato stitico?

49 I sintomi: L’EDEMA Cause della congestione
ridotto flusso e perfusione renale attivazione del sistema renina-angiotensina incremento della permeabilità capillare ai liquidi e alle piccole proteine ridotta attività fisica

50 Altri sintomi: LA TOSSE
In genere di tipo non produttivo, a volte associata ad emottisi Scatenata da: sforzo fisico, decubito supino, riposo notturno La genesi risiede nella congestione della mucosa bronchiale con eccessiva produzione di muco; la rottura dei capillari bronchiali distesi e congesti causata dalla tosse provoca l’emottisi

51 Altri sintomi: SINTOMI CEREBRALI
Confusione disturbi della memoria e dell’attenzione, ansia, insonnia, depressione; lipotimie e sintomi possono essere associate a bassa pressione Sono legati al basso flusso cerebrale cronico, a volte aggravati da un’insufficienza renale e/o epatica.

52 Altri sintomi: LE PALPITAZIONI
Alcuni pazienti lamentano batticuore, sensazione di battito accelerato. La tachicardia può essere a riposo, da emozione, durante sforzo episodi ripetitivi e di breve durata: TPSV episodi prolungati : fibrillazione/flutter atriale scariche del defibrillatore impiantabile

53 Altri sintomi: L’ANGINA
La causa più frequente di scompenso cardiaco è la cardiopatia ischemica. Valutare - stabilità - instabilità - comparsa a riposo - utilizzo di nitrati sl

54 Altri sintomi: I CAPOGIRI
Se correlati con il cambio di posizione (da sdraiati a in piedi) sono frequentemente legati a ipotensione ortostatica, in gran parte indotta dai farmaci vasodilatatori. Se invece i capogiri non sono correlati con il cambio di posizione, va presa in considerazione una diagnosi differenziale fra causa cardiaca (esempio aritmie) e causa non cardiaca.

55 VALUTAZIONE CLINICA La storia clinica - I sintomi - I segni

56 I SEGNI I sintomi di scompenso cardiaco devono essere necessariamente presenti per permettere la diagnosi; invece i segni di elevate pressioni di riempimento e/o bassa portata solo supportano la diagnosi

57 I segni: ESAME OBIETTIVO GENERALE
L’esame obiettivo generale può essere normale, specie in casi di recente insorgenza Invece se lo scompenso cardiaco dura da tempo possono essere presenti pallore, cianosi periferica del letto ungueale e del naso, palmo delle mani freddo e sudato, piedi freddi, ittero Valutare lo stato nutrizionale Segni di iperattività adrenergica

58 I segni vitali: PRESSIONE ARTERIOSA
Deve essere misurata in clino e ortostatismo La riduzione della pressione arteriore sistolica, della pressione differenziale e una ridotta espansione del polso periferico caratterizzano una bassa portata cardiaca

59 I segni vitali: FREQUENZA CARDIACA
un polso irregolare depone per un’aritmia la tachicardia è un segno di iperattivazione simpatica il rilievo di un polso debole oppure alternante indica una compromissione avanzata della funzione ventricolare

60 I segni vitali: IL RESPIRO
Analizzare Frequenza Tipo Nelle fasi di peggioramento dello scompenso può essere presente una tachipnea mentre nelle fasi molto severe può essere presente un respiro periodico (o di Cheyne-Stokes)

61 I segni: L’OBIETTIVITA’ CARDIACA
- Un itto espanso, determinato quando il paziente giace sul fianco sinistro, suggerisce un ingrandimento ventricolare - Un terzo tono indica una rilevante disfunzione ventricolare sinistra, un’aumentata pressione atriale associata a aumentata rigidità delle camere cardiache

62 I segni: L’OBIETTIVITA’ CARDIACA
N 2569 pz SOLVD In 597 pz era presente il terzo tono Follow-up medio3212 mesi Terzo tono Mortalità totale Osped per CHF Morte/osp per CHF Mortalità Per CHF Presenza di terzo tono Assenza del terzo tono Drazner MH. NEJM 2001;345(8):574

63 I segni di congestione edema agli arti inferiori (eventuali cambiamenti cutanei e sottocutanei) ascite congestione polmonare (rantoli fini e crepitanti, versamento pleurico) stima della pressione venosa: con paziente in decubito a 45 gradi, sul lato destro valutazione del turgore giugulare e del reflusso epato-giugulare epatomegalia

64 I segni: L’OBIETTIVITA’ CARDIACA
N 2569 pz SOLVD In 280 pz era presente turgore giugulare Follow-up medio3212 mesi Turgore giugulare Mortalità totale Osped per CHF Morte/osp per CHF Mortalità Per CHF Presenza di turgore giugulare Assenza di turgore giugulare Drazner MH. NEJM 2001;345(8):574

65 Valore predittivo positivo
I sintomi e i segni Sensibilità Specificità Valore predittivo positivo SINTOMI: Dispnea Ortopnea Dispnea parox notturna Anamnesi di edema 66% 21% 33% 23% 52% 81% 76% 80% 2% 26% 22% SEGNI: FC>100 bpm Stasi polmonare Edemi Terzo tono Turgore giugulare 7% 13% 10% 31% 99% 91% 93% 95% 97% 6% 27% 3% 61%

66 Valutazione e trattamento dei problemi nutrizionali
Uno stato di malnutrizione per eccesso (ipernutrizione; obesità) Uno stato di malnutrizione per difetto (iponutrizione)

67 Definizione di obesità
Indice di massa corporea (peso in kg/altezza in m2) BMI Classificazione OMS Caratteristiche del pz < 18.5 Sottopeso Magro 18.5 – 24.9 Normopeso Normale 25.0 – 29.9 Sovrappeso di I grado Sovrappeso 30.0 – 39.9 Sovrappeso di II grado Obeso > 40.0 Sovrappeso di III grado Obeso patologico Circonferenza-vita Non obeso Sovrappeso Obeso Uomo < 94 cm 94 – 101 cm  102 cm Donna < 80 cm 80 – 87 cm  88 cm

68 Obesità e incidenza di scompenso cardiaco
n 5881 pz nello studio Framingham Sovrappeso: 30% delle donne, 48% degli uomini Obesi 16% Follow-up medio 14 mesi Incidenza di nuovi casi di scompenso cardiaco Kenchaiah S. NEJM 2002;347:305

69 Obesità e prognosi n 1203 pz Sovrappeso: 14% Obesi 14.9% NYHA II 5.5%
NYHA III 33.3% NYHA IV 60.6% EF media 22% L’obesità è associata a un alterato profilo emodinamico, metabolico e ormonale e costituisce un fattore di rischio cardiovascolare. Può da sè sola condizionare un peggioramento della sintomatologia e una riduzione della capacità funzionale. Sorprendentemente recenti studi di sopravvivenza del paziente obeso con scompenso cardiaco hanno dimostrato che non vi è associazione tra sovrappeso (peso>40%, BMI>26) e mortalità, sollevando perplessità sull’utilità prospettica di una riduzione di peso nel paziente obeso. Ulteriori studi sono necessari per valutare i rischi e benefici della perdita di peso corporeo nei pazienti obesi scompensati. Analogamente, recentissimi dati indicano che la mortalità dei pazienti affetti da scompenso cardiaco è significativamente ridotta se la colesterolemia è maggiore di 220 mg/dl. Per spiegare questi dati epidemiologici si possono formulare alcune ipotesi. Nello scompenso il flusso ematico mesenterico è ridotto. In questa condizione la flora batterica intestinale prolifica in modo incontrollato producendo varie tossine tra le quali il lipopolisaccaride (LPS) che stimolano la produzione di citochine. Il colesterolo ha una elevata affinità per l'LPS. Pertanto il colesterolo si lega con tale molecola riducendo indirettamente la produzione di citochine citotossiche. Meno chiaro è il ruolo della BMI. Verosimilmente la disponibilità di tessuto adiposo riduce l'uso di sostanze nobili quali gli aminoacidi per le produzione di energia evitando la distruzione di importanti distretti quali quello muscolare. In aggiunta va ricordato che il tessuto adiposo ha un ruolo importante nel metabolismo delle citochine e quindi l'abbondanza di adipe potrebbe ridurre gli effetti deleteri delle citochine stesse. E' chiaro che questi due effetti del tessuto adiposo possono essere sinergici e non si escludono l'uno con l'altro. Horwich TB J Am Coll Card 2001;38:789

70 Obesità e prognosi Non cachettici n 525 Cachettici n 64 (11%) p Età
61.012.4 65.512 0.006 NYHA I II III IV 101 (19%) 230 (44%) 152 (29%) 42 (8%) 1 (1%) 16 (25%) 32 (50%) 15 (24%) FE 31.614.8 26.315.1 0.014 LVEDD 6.51.1 6.71.2 0.02 Sodio 138.23.3 136.94.4 Pressione arteriosa 124.523.5 109.625.7 <0.0001 VO2 picco 18.26.5 15.04.8 0.0002 VE/VO2 slope 36.111.7 46.115.2 Non differenze nella terapia se non un grado maggiore di assunzione della digitale nei cachettici Davos CH J Card Fail 2003;9(1):29

71 Obesità e prognosi Quartile BMI Q1 22.21.5 Q2 24.90.6 Q3 26.90.6 Q4
29.20.8 Q5 34.12.8 Al contrario, la perdita di peso e la cachessia, che non sono affatto rari e la cui prevalenza incrementa con il peggiorare dei sintomi, hanno dimostrato un potere prognostico sfavorevole: peggiorano la prognosi di un fattore di 2.6 volte. Lievi riduzioni di peso possono intervenire anche precocemente nel corso della malattia. Le cause della perdita di peso sono molteplici: il paziente è meno attivo e quindi può perdere in massa muscolare per atrofia; alcuni pazienti hanno un metabolismo basale incrementato e l’incremento è proporzionale con la classe NYHA. Nei pazienti con scompenso cardiaco è stato dimostrato uno shift verso il catabolismo: gli ormoni catabolici sono aumentati, particolarmente in rapporto con quelli anabolici; si sviluppa resistenza all’insulina e all’ormone della crescita; aumentano le citochine (in particolare il TNF-) che causano induzione dell’espressione della leptina nel tessuto adiposo e riduzione dei depositi di grasso corporeo; il paziente è spesso anoressico (per down-regulation degli alpha3-adrenorecettori); edema della cistifellea può causare malassorbimento gastrointestinale. Il malassorbimento dei grassi, frequente nei soggetti anziani, determina malassorbimento delle vitamine liposolubili. In tabella 1 sono riassunti i principali effetti dell’iponutrizione. Davos CH J Card Fail 2003;9(1):29

72 Criteri di iponutrizione
Peso attuale < 90% del peso abituale registrato 12 mesi prima della visita medica oppure Peso attuale < 95% del peso abituale registrato 6 mesi prima della visita medica Peso attuale < 97% del peso abituale registrato negli ultimi 3 mesi o nell’ultimo mese prima della visita medica

73 Diagnosi si riduzione della massa magra
Misurazione diretta della massa muscolare scheletrica Circonferenza del braccio non dominante a livello del 50% della distanza acromion-olecrano Età Uomo Donna 27.1 23.0 28.2 24.2 28.7 25.2 27.8 25.7 55 – 64 27.3 25.1 26.5

74 La iponutrizione e la cachessia
End point - Mortalità per tutte le cause; 49 decessi Non cachessia+VO2 picco >14 l/kg/min Non cachessia+VO2 picco <14 l/kg/min Cachessia+VO2 picco >14 l/kg/min Cachessia+VO2 picco <14 l/kg/min Al contrario, la perdita di peso e la cachessia, che non sono affatto rari e la cui prevalenza incrementa con il peggiorare dei sintomi, hanno dimostrato un potere prognostico sfavorevole: peggiorano la prognosi di un fattore di 2.6 volte. Lievi riduzioni di peso possono intervenire anche precocemente nel corso della malattia. Le cause della perdita di peso sono molteplici: il paziente è meno attivo e quindi può perdere in massa muscolare per atrofia; alcuni pazienti hanno un metabolismo basale incrementato e l’incremento è proporzionale con la classe NYHA. Nei pazienti con scompenso cardiaco è stato dimostrato uno shift verso il catabolismo: gli ormoni catabolici sono aumentati, particolarmente in rapporto con quelli anabolici; si sviluppa resistenza all’insulina e all’ormone della crescita; aumentano le citochine (in particolare il TNF-) che causano induzione dell’espressione della leptina nel tessuto adiposo e riduzione dei depositi di grasso corporeo; il paziente è spesso anoressico (per down-regulation degli alpha3-adrenorecettori); edema della cistifellea può causare malassorbimento gastrointestinale. Il malassorbimento dei grassi, frequente nei soggetti anziani, determina malassorbimento delle vitamine liposolubili. In tabella 1 sono riassunti i principali effetti dell’iponutrizione. n 171 pz, 16% cachettici Anker SD Lacet 1997;349:1050

75 La perdita di peso non intenzionale
N 1929 pz SOLVD In 702 (36%) perdita di peso >6% Follow-up 8 mesi Mortalità Anker SD. Lancet 2003;361:1077

76 Effetti della iponutrizione nello scompenso cardiaco
- Ipotrofia-atrofia dei muscoli periferici scheletrici che causa intolleranza allo sforzo fisico - Ipotrofia della massa miocardica che causa: a) riduzione della gittata sistolica b) riduzione della performance cardiaca a riposo e specie sotto sforzo - disturbi importanti del ritmo - Aumento di morbilità e mortalità dopo chirurgia maggiore Ne deriva che una corretta terapia nutrizionale deve essere considerata parte del trattamento medico dello scompenso cardiaco. La problematica nutrizionale nel paziente con scompenso cronico può non essere, tuttavia, facile da affrontare in ambiente non nutrizionistico: viene qui suggerito un inquadramento basale.

77 CASO CLINICO PA 110/90 mmHg FC 90 bpm ritmico
Segni di congestione periferica con giugulari turgide, polso giugulare 8 cm, epatomegalia dolente, reflusso addomino-giugulare presente, edemi alle caviglie

78 Definizione di scompenso cardiaco
Sintomi di scompenso cardiaco (a riposo e/o da sforzo) e Evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca a riposo Risposta positiva alla terapia specifica per lo scompenso cardiaco Criteri 1 e 2 obbligatori

79 CASO CLINICO Uomo di 71 anni si presenta in ambulatorio per recente comparsa di sintomi di affaticamento, senso di gonfiore, aumento di peso, tensione addominale. Dispnea per sforzi moderati (fare le scale, non dispnea nel camminare in piano); non ortopnea. PA 110/90 mmHg FC 90 bpm ritmico Segni di congestione periferica con giugulari turgide, polso giugulare 8 cm, epatomegalia dolente, reflusso addomino-giugulare presente, edemi alle caviglie

80 VALUTAZIONE CLINICA La storia clinica - I sintomi - I segni
- Gli esami strumentali

81 Esami strumentali: ECG
La fibrillazione atriale Mortalità totale Mortalità e ospedalizzazioni totali Mortalità CV o ospedalizzazioni per SC Mortalità per nuovi casi di FA Swerberg K. Eur Heart J 2005;26:1303

82 Esami strumentali: ECG
Mortalità e BBsn nello Scompenso Cardiaco All patients N° = 5517 Aumento di mortalità a 1 anno in presenza di BBsn (QRS > 140 ms) Rischio indipendente dall’età, cardiopatia sottostante e terapia LBBB N° = 1391 HR 1.70 ( ) 20 p < 0.001 1-Year Mortality (%) HR 1.58 ( ) 16.1 Italian Network on CHF Registry, established in 1995 in 150 cardiology centers distributed throughout Italy. It means 70% greater risk of death with LBBB. With respect to sudden cardiac death, patients with LBBB have a 58% greater risk than the general patient group. Of interest is 25% of the patients had a QRS duration greater than 140 msec. 10 p = 0.02 11.9 7.3 5.5 All Cause Sudden Cardiac Baldasseroni S - Am Heart J 2002 Cause of Death

83 Esami strumentali: ECG
Vesnarinone Study 1 (VEST study analysis) 60% 70% 80% 90% 100% 60 120 180 240 300 360 Days in Trial Cumulative survival QRS (msec) <90 90-120 >220 Pazienti Classe NYHA II-IV 3.654 ECGs digitalmente scansionati La durata del QRS è risultata predittore indipendente di mortalità Il rischio relativo dei pazienti con QRS + largo è 5 volte superiore al rischio dei pazienti con QRS + stretto The VEST Study demonstrated QRS duration was found to be an independent predictor of mortality. Patients with wider QRS (> 220 ms) had five times greater mortality risk than those with the narrowest (< 90 ms). Key Message: Resting ECG is a powerful yet accessible and inexpensive marker of prognosis in patients with DCM and CHF. ACC 1999; Abstract: 847-4 The Resting Electrocardiogram Provides a Sensitive and Inexpensive Marker of Prognosis in Patients with Chronic Congestive Heart Failure Venkateshwar K. Gottipaty, Steven P. Krelis, Fei Lu, Elizabeth P. Spencer, Vladimir Shusterman, Raul Weiss, Susan Brode, Amie White, Kelley P. Anderson, B.G. White, Arthur M. Feldman For the VEST investigators; University of Pittsburgh, Pittsburgh PA, USA 1 JACC 1999;33(2) :145 [Abstr847-4]

84 Esami strumentali: RX TORACE
E’ indicata per la valutazione della presenza di versamenti pleurici, di focolai broncopneumonici, per la quantificazione radiologica della stasi (congestione assente, uguale distribuzione di flusso, edema interstiziale, edema alveolare) e attraverso il confronto con i dati precedenti, valutazione dell’evoluzione della congestione

85 Esami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA
La valutazione ecocardiografica consente: l’analisi del tipo di cardiopatia la determinazione di volumi e frazione di eiezione una stima della rigidità di camera la stima semiquantitativa dei rigurgiti valvolari la valutazione non invasiva del profilo emodinamico dimensioni e funzione del ventricolo destro valutazioni dinamiche

86 Esami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA
Funzione ventricolare destra

87 Scompenso cardiaco a funzione sistolica conservata
Nel 20-25% dei casi la funzione sistolica è preservata. Il rilasciamento e quindi il riempimento ventricolare è anormale, la portata cardiaca è ridotta Più frequente nel paziente anziano Nel pz anziano l’ipertensione arteriosa e la presenza di alterazioni strutturali miocardiche, come l’ipertrofia e la fibrosi costituiscono il substrato fondamentale nel determinismo di una disfunzione sistolica di tipo diastolico

88 Pattern restrittivo Esami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA
Vi sono poi problemi connessi con la misura dell’indicatore. Ad esempio, il pattern transmitralico restittivo è un indicatore prognostico negativo, ma se reversibile, è meno “negativo” del suo fratello “irreversibile”: valutazione dinamica quindi più utile della valutazione statica Pozzoli, Circulation 1997

89 Esami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA
Funzione ventricolare destra

90 Esami strumentali: PROVE DI FUNZIONALITA’ RESPIRATORIA
Utile per escludere una causa respiratoria della dispnea, sebbene la presenza di una patologia polmonare non possa escludere la presenza di uno scompenso cardiaco Il picco di flusso espiratorio e il volume espiratorio massimo al primo secondo sono ridotti nello scompenso cardiaco in misura minore rispetto alla BPCO

91 CASO CLINICO RX Torace: cardiomegalia; ili congesti;
non focolai broncopneumonici Ecocardiogramma: ventricolo sinistro dilatato, con severa riduzione della frazione di eiezione per ipocinesia diffusa (FE 30%; CI 1,5 l/min/m2). Atrio sinistro dilatato. Sezioni destre normali. Insufficienza mitralica di grado moderato; al Doppler pattern di flusso transmitralico come da alterato rilasciamento ventricolare. Valvola aortica continente. Lieve insufficienza tricuspidalica da cui si stima aumento della pressione sistolica in arteria polmonare (PAPs 40 mmHg).

92 Cosa altro fare? Esami di laboratorio, cercando eventuale coesistenza di comorbidità (diabete, distiroidismi, insufficienza renale, insufficienza epatica…)

93 Gli esami ematochimici sono utili nella ricerca dei fattori precipitanti una instabilizzazione, nel graduare la gravità dello scompenso e alcuni di essi sono infine indicatori prognostici. Un buon monitoraggio degli esami di laboratorio aumenta la sicurezza dell’impiego a dosi adeguate dei farmaci per lo scompenso cardiaco.

94 Esami ematochimici: EMOCROMO
può aiutare a scoprire che l’instabilizzazione è stata causata da anemia Un ematocrito inferiore al 25% può produrre sintomi e segni di scompenso anche in paziente senza cardiopatia La presenza di anemia con un basso ematocrito può anche essere la conseguenza di una diluizione; al contrario un elevato ematocrito indica emoconcentrazione, ma può anche suggerire una causa polmonare della dispnea. La prevalenza di anemia in corso di SCC aumenta con la gravità clinica Un esame emocromocitometrico completo può aiutare a scoprire che l’instabilizzazione è stata causata da anemia per la conseguente ridotta capacità del sangue di trasportare ossigeno. Un ematocrito inferiore al 25% può produrre sintomi e segni di scompenso anche in paziente senza cardiopatia. La presenza di anemia con un basso ematocrito può anche essere la conseguenza di una diluizione; al contrario un elevato ematocrito indica emoconcentrazione, ma può anche suggerire una causa polmonare della dispnea. Recente acquisizione è che l’anemia rappresenti un indice prognostico sfavorevole (Hb < 12 g/dl negli uomini e 11 g/dl nelle donne). Inoltre un valore basale di globuli bianchi > si associa a maggior rischio di morte. E’ buona norma quindi ottenere in tutti i pazienti un valore di emocromo completo e, se non subentrano complicanze o instabilizzazioni, ripetere l’esame ogni 6 mesi.

95 Anemia e prognosi N 912 pazienti arruolati nello studio RENAISSANCE Hb
NYHA II NYHA IIIa NYHA IIIb/IV Hb<12 Hb 12-13,7 I valori di emoglobina sono correlati con la severità della malattia Hb 13,7-14,9 Hb >14,9 Mortalità totale % morte annuale Morte/osp per CHF % morte/osp per CHF

96 Correzione dell’anemia
Anemia –incidenza in NYHA III-IV Hb < 11 g/dl 14.4 % * Hb < 12 g/dl } 23.0 % IN-CHF Hb < 11 g/dl 12.5 % Val-HeFT *Cromie N et al. Heart 2002; 93: 377

97 Correzione dell’anemia con EPO+ferro
% N 32 NYHA III-IV Mean follow-up 8.2 mths 0 pts died 4 pts died EPO No EPO *Silverberg D, et Al. JACC 2001;37:1175

98 Esami ematochimici: VES
Nello scompenso moderato-grave la ridotta sintesi di fibrinogeno e la conseguente riduzione del fibrinogeno circolante può determinare una riduzione della VES. La VES sembra correlare con gli indici citochinici e un suo aumento (VES > o =15 mm/h) indica una prognosi peggiore Nello scompenso moderato-grave la ridotta sintesi di fibrinogeno e la conseguente riduzione del fibrinogeno circolante può determinare una riduzione della VES. La VES sembra correlare con gli indici citochinici e un suo aumento (VES > o =15 mm/h) indicava una prognosi peggiore independentemente dall’età, classe NYHA, frazione d’ejezione e capacità funzionale. Per il timing di monitorizzazione vale lo stesso suggerimento dato per l’emocromo.

99 Esami ematochimici: FUNZIONALITA’ RENALE
L’azotemia e la creatininemia sono utili nel differenziare lo scompenso dalla malattia renale per monitorare l’insufficienza renale secondaria e gli effetti collaterali dei farmaci I diuretici causano un lieve innalzamento dell’azotemia, con creatinina normale o lievemente elevata, sodio normale o ridotto. Nell’insufficienza pre-renale, i livelli di azotemia sono sproporzionalmente elevati rispetto alla creatinina. Un trattamento aggressivo con diuretico può indurre una marcata riduzione della VFG e ipokalemia. Gli ACE-inibitori possono causare un aumento della creatininemia con normale azotemia. L’azotemia e la creatininemia sono utili nel differenziare lo scompenso dalla malattia renale. Nelle malattie renali, il sovraccarico di volume mima lo scompenso o lo esacerba. Questi esami sono anche utili per monitorare l’insufficienza renale secondaria e gli effetti collaterali dei farmaci. -         I diuretici causano un lieve innalzamento dell’azotemia, con creatinina normale o lievemente elevata, sodio normale o ridotto. Nell’insufficienza pre-renale, i livelli di azotemia sono sproporzionalmente più elevati rispetto a quelli della creatinina. Un trattamento aggressivo con diuretico può indurre una marcata riduzione della velocità di filtrazione glomerulare e ipokalemia. -         Gli ACE-inibitori possono causare un aumento della creatininemia con normale azotemia. La disfunzione renale costituisce un semplice indicatore prognostico: anche una modesta insufficienza renale si associa a un rischio di morte per scompenso significativamente elevato. La funzionalità renale non è quindi solo un marker di gravità dello scompenso, ma anche un determinante della malattia

100 Insufficienza renale e prognosi
CIBIS II n 2647 pz Nel gruppo placebo % Creatinina clear <30 ml/min Creatinina clear >30 ml/min Creatinina clear <60 ml/min Creatinina clear >60 ml/min Erdmann E Eur Heart Fail J 2001;3:469

101 Esami ematochimici: FUNZIONALITA’ RENALE
E’ buona norma ottenere un controllo della funzionalità renale: ogni 6 mesi nei pazienti stabili, in terapia ottimizzata in corso di incremento della dose di ACE-inibitore, sartanico e spironolattone al termine della titolazione degli stessi farmaci in caso di necessità di brusco aumento della dose di diuretico (congestione) se necessaria associazione di più diuretici

102 Esami ematochimici: ELETTROLITI (Na, K, Mg)
IPOPOTASSIEMIA: effetto collaterale del diuretico (con l’ipomagnesemia) rischio grave di aritmie ventricolari pericolose può essere ridotta dall’ uso di ACE-inibitore/sartanico, spironolattone e diuretici risparmiatori di potassio IPERPOTASSIEMIA: può essere secondaria ad insufficienza renale o ad un eccesso di supplementazione potassica effetto collaterale dell’antialdosteronico (spirnolattone), degli altri diuretici risparmiatori di potassio, dell’ACE-inibitore/sartanico. La potassiemia dovrebbe essere 4.0 e 5.0 mEq/l Elettroliti serici (Na, K, Mg) Il livello di potassio serico dovrebbe essere mantenuto tra 4.0 e 5.0 mEq/l. L’ipokalemia o ipopotassiemia (e l’ipomagnesemia) sono il maggiore effetto collaterale del diuretico non risparmiatore di potassio. L’ipokalemia può essere ridotta dal contemporaneo uso di ACE-inibitore/sartanico, spironolattone e dall’associazione con un diuretico risparmiatore di potassio. L’ipopotassiemia rappresenta un rischio grave di aritmie ventricolari minacciose anche letali; i valori serici di potassio pertanto vanno strettamente controllati quando si aumentano le dosi di diuretico e regolarmente controllati in condizioni di stabilità. I supplementi orali di potassio non si sono dimostrati efficaci nel prevenire l'ipopotassiemia e sono raramente sufficienti a correggerla. In caso di ipopotassiemia può essere necessario somministrare in infusione potassio cloridrato in dosi da 20 a 60 mEq/die.

103 Esami ematochimici: ELETTROLITI (Na, K, Mg)
IPONATRIEMIA (Na < 134 mEq/l), conseguenza di emodiluizione (congestione) conseguenza di eccessivo dosaggio di diuretico (elevata natriuresi) segno di marcata attivazione del sistema renina-angiotensina o di insufficienza renale identifica i pazienti con più importante attivazione del sistema renina-angiotensina importante indice prognostico sfavorevole IPONATRIEMIA - può essere conseguenza di emodiluizione (congestione) oppure di eccessivo dosaggio di diuretico (elevata natriuresi); può anche essere un segno di marcata attivazione del sistema renina-angiotensina o di insufficienza renale. L’iponatremia è inoltre utile nel processo di graduazione del livello di gravità dello scompenso ed è un indicatore prognostico (Na < 134 mEq/l), essendo correlata con una eccessiva attività reninica plasmatica.

104 Esami ematochimici: ELETTROLITI (Na, K, Mg)
E’ consigliabile il controllo degli elettroliti serici ogni qual volta si controlla la funzionalità renale ed in più: ogni 3 gg finchè non si raggiungono i dosaggi stabili di diuretico e di eventuale ACE-inibitore o sartanico o spironolattone; ogni 2-3 mesi nei pazienti stabili.

105 Esami ematochimici: URICEMIA
IPERURICEMIA (>7 mg/dl) conseguenza della disfunzione renale effetto collaterale del diuretico trattata con allopurinolo ( mg) indice prognostico negativo Un controllo dell’esame va eseguito: - ogni 6 mesi nei pazienti stabili - ogni 3 mesi nei pz trattati con diuretico ad alte dosi - ogni volta che si incrementa la dose del diuretico per periodi prolungati conseguenza della disfunzione renale - effetto collaterale del diuretico - trattata con allopurinolo ( mg). E’ utile associare l’allopurinolo quando si intende prescrivere un aumento delle dosi di diuretico, anche in presenza di normali valori di uricemia basali. Recenti acquisizioni indicano l’iperuricemia (>7 mg/dl) come indice prognostico negativo. Il controllo dell’esame va eseguito: ·       ogni 6 mesi nei pazienti stabili ·       ogni 3 mesi nei pazienti trattati con diuretico ad alte dosi ·       ogni volta che si incrementa la dose del diuretico per periodi prolungati

106 Esami ematochimici: FUNZIONALITA’ EPATICA
Un valore elevato di -GT può indicare SC aumenti di bilirubina, fosfatasi alcalina e transaminasi sono conseguenza della congestione. l’ipoalbuminemia (< 3g/dl) è conseguenza della malnutrizione, o legata a malattia renale ed epatica; l’ipoalbuminemia può causare congestione ed edemi Transaminasi e bilirubina correlano con la mortalità. La funzionalità epatica va controllata: ·  ogni 6-12 mesi nei pazienti stabili ·  in occasione di quadro di scompenso ·  in caso di deperimento organico (calo di peso corporeo non voluto) Esami di funzionalità epatica Un valore elevato di -GT è un sensibile, ma non specifico indicatore di scompenso cardiaco. Un’iperbilirubinemia, aumentati livelli di fosfatasi alcalina e transaminasi sono conseguenza della congestione. Un’ipoalbuminemia è conseguenza della malnutrizione, ma può anche essere legata a malattia renale ed epatica. E’ da ricordare che l’ipoalbuminemia (< 3g/dl) da sola può causare congestione ed edemi. Tra gli esami di funzione epatica, l’aspartato transaminasi e la bilirubina sono risultate significativamente correlate con la mortalità. La funzionalità epatica va controllata: ·       ogni 6-12 mesi nei pazienti stabili ·       in occasione di quadro di scompenso ·       in caso di deperimento organico (calo di peso corporeo non voluto)

107 Esami ematochimici: ESAME URINE
La presenza di proteinuria suggerisce una malattia renale, di glicosuria un diabete scompensato, di ematuria o di un tappeto cellulare di glomerulonefrite o cistite. - In alcuni casi può essere indicato il rilievo dell’escrezione renale degli elettroliti nelle 24 ore. Può fornire informazioni aggiuntive sul processo di diagnostica differenziale. La presenza di proteinuria suggerisce una malattia renale, di glicosuria un diabete scompensato, di ematuria o di un tappeto cellulare di glomerulonefrite o cistite. In alcuni casi può essere indicato il rilievo dell’escrezione renale degli elettroliti nelle 24 ore

108 Esami ematochimici: ORMONI TIROIDEI
Il T4 e il TSH (ormone ipofisario stimolante la tiroide) vanno controllati nel caso di fibrillazione atriale de novo o parossistica, di sospetto clinico di distiroidismo o se il paziente ha più di 65 anni. E’ necessario il periodico controllo della funzionalità tiroidea in pazienti in terapia con amiodarone Il valore prognostico della sindrome da bassa T3 (abbastanza frequente nei pazienti più severamente compromessi) appare controverso, più probabilmente non indipendente. Gli ormoni tiroidei Il T4 e il TSH (ormone ipofisario stimolante la tiroide) vanno controllati nel caso di fibrillazione atriale de novo o parossistica, di sospetto clinico di distiroidismo o se il paziente ha più di 65 anni. Le loro anormalità suggeriscono iper- o ipo- tiroidismo. Nel caso il paziente sia in terapia con amiodarone, è necessario il periodico controllo della funzionalità tiroidea. Il valore prognostico della sindrome da bassa T3 (abbastanza frequente nei pazienti più severamente compromessi) appare controverso, più probabilmente non indipendente.

109 Esami ematochimici: GLICEMIA
La glicemia può alzarsi nei pazienti trattati con diuretico ad alte dosi. Nei pazienti diabetici è utile controllare l’emoglobina glicosilata che è specchio del compenso metabolico glucidico dei 3 mesi precedenti il test. La glicemia Può alzarsi nei pazienti trattati con diuretico ad alte dosi. Nei pazienti diabetici è utile controllare l’emoglobina glicosilata che è specchio del compenso metabolico glucidico dei 3 mesi precedenti il test.

110 Esami ematochimici: CRASI LIPIDICA
Colesterolo totale, HDL, LDL, trigliceridi Elevati valori di colesterolo LDL costituiscono un fattore di rischio di malattia aterosclerotica. terapia prima dietologica e poi farmacologica se LDL> 100 mg/dl nei paziente ad eziologia ischemica, se LDL> 130 mg/dl nei pazienti ad eziologia non ischemica Nei pazienti in trattamento farmacologico è utile ogni 3-6 mesi controllare la crasi lipidica e monitorarne gli effetti collaterali (transaminasi e CPK per la possibile comparsa di disfunzione epatica o miopatia) I valori della crasi lipidica vanno anche controllati in caso di riduzione non voluta di peso corporeo (evoluzione verso la cachessia). La crasi lipidica (colesterolo totale, lipoproteine ad alto peso molecolare o HDL, lipoproteina a basso peso molecolare o LDL, trigliceridi) Elevati valori di colesterolo LDL costituiscono un fattore di rischio di progressione di malattia aterosclerotica. Va attuata una terapia prima dietologica e poi farmacologica se il valore di LDL è > 100 mg/dl nei paziente con eziologia ischemica, se il valore di LDL è > 130 mg/dl per i pazienti ad eziologia non ischemica. Nei pazienti in trattamento farmacologico è utile periodicamente (3-6 mesi) controllare l’effetto della terapia e monitorarne gli effetti collaterali (transaminasi e CPK per la possibile comparsa di disfunzione epatica o miopatia). I valori della crasi lipidica vanno anche controllati in caso di riduzione non voluta di peso corporeo (evoluzione verso la cachessia).

111 Esami ematochimici: DIGOSSINEMIA
Va controllata: · ogni 3-6 mesi nell'anziano o nell'insufficienza renale · ogni 3-6 mesi durante trattamento con amiodarone · ogni 3 mesi durante trattamento con farmaci che interferiscono sulla digossinemia (chinidina, amiloride, triamterene, spironolattone, antibiotici che prevengono l’inattivazione batterica intestinale) ·  in occasione di variazioni terapeutiche che modificano il quadro elettrolitico e/o la funzionalità renale · quando vi è il sospetto di scarsa aderenza alle prescrizioni da parte del paziente · nel caso di sospetto sovradosaggio (nausea, bradicardia, disturbi visivi..) digossinemia va controllata: ·       ogni 3-6 mesi nell'anziano ·       ogni 3 mesi nell'insufficienza renale ·       ogni 3-6 mesi durante trattamento associativo con amiodarone ·       ogni 3 mesi durante trattamento associativo con ulteriori farmaci che interferiscono sulla digossinemia (chinidina, amiloride, triamterene, spironolattone, antibiotici che prevengono l’inattivazione batterica intestinale) ·       in occasione di significative variazioni terapeutiche che possono modificare il quadro elettrolitico e/o la funzionalità renale ·       quando vi è il sospetto di scarsa aderenza alle prescrizioni da parte del paziente ·       nel caso di sospetto sovradosaggio (nausea, bradicardia, disturbi visivi..)

112 Esami ematochimici: COAGULAZIONE
Nei pazienti in trattamento anticoagulante orale occorre monitorare il valore di I.N.R. per impostare il dosaggio a seconda del range voluto. Inoltre il dato va controllato ad ogni sanguinamento minore o maggiore riferito, in caso di peggioramento della funzionalità epatica, o di associazione con farmaci che interferiscono sulla coagulazione e di anemizzazione. Esami della coagulazione Nei pazienti in trattamento anticoagulante orale occorre monitorare il valore di I.N.R. per impostare il dosaggio a seconda del range voluto. Inoltre il dato va controllato ad ogni sanguinamento minore o maggiore riferito, in caso di peggioramento della funzionalità epatica, o di associazione con farmaci che interferiscono sulla coagulazione e di anemizzazione.

113 Cosa fare? Proseguire nell’iter diagnostico per arrivare ad una corretta definizione eziologica

114 Esami strumentali: ANGIOGRAFIA
Non serve a stabilire se il paziente ha o no lo scompenso cardiaco, e neppure per la severità della compromissione emodinamica, ma è importante per far luce sulle sue cause. In pazienti con scompenso cardiaco ad eziologia ischemica va presa in considerazione la rivascolarizzaizone

115 Esami strumentali: CATETERISMO CARDIACO
ECG di riferimento Pressione ventricolare destra Sistolica 15 – 30 mmHg Telediastolica 0 – 8 mmHg Pressione atriale destra 0 – 8 mmHg Pressione arteriole polmonari (pressione di incuneamento, wedge) 4 – 12 mmHg Pressione arteriosa polmonare Sistolica mmHg Media 9 – 19 mmHg Diastolica 4 –12 mmHg

116 Esami strumentali: CATETERISMO CARDIACO
Fino 2.5 UW Pressione media polmonare-wedge) /portata cardiaca Resistenze polmonari vascolari dyne.sec.cm2 (Pressione media arteriosa-atrio dx) /portata cardiaca Resistenze sistemiche l/min/m2 Portata cardiaca /superficie corporea Indice cardiaco

117 Cosa fare? Proseguire nell’iter diagnostico per arrivare ad una corretta definizione prognostica

118 Esami strumentali: TEST DA SFORZO CARDIOPOLMONARE
Si tratta di un test ergometrico con la contemporanea misura dei gas respiratori. Fornisce informazioni sull’eventuale presenza di malattia primitiva respiratoria; consente una valutazione adeguata della funzione cardiorespiratoria. Il test cardiopolmonare consente una valutazione della severità della malattia e di monitorarne la progressione

119 Esami strumentali: HOLTER ECG
Non fornisce dati sulla diagnosi di SC, ma permette di raccogliere informazioni riguardo la presenza, al tipo, al numero e al grado di complessità di aritmie ventricolari o sopraventricolari. Permette di individuare aritmie parossistiche che causano o esacerbano i sintomi di SC nel paziente ambulatoriale. La presenza di aritmie ventricolari non sostenute è molto frequente nei pazienti con SC; la prevalenza di tali disturbi non sembra correlare con la severità della malattia e appare associato con la mortalità totale, ma non con la morte improvvisa

120 Esami strumentali: BNP
1. Come marker diagnostico di SC N 250 in PS per dispnea pg/mL NON CHF Disfunzione VSx Non CHF acuto CHF

121 Esami strumentali: BNP
2. Come marker della severità dello SC pg/mL Maisel AS et al. NEJM 2002;347:161

122 Esami strumentali: BNP
3. Come monitoraggio dell’intervento terapeutico N 69 pz con FE <40%, NYHA II-IV, randomizzati a trattamento clinico standard verso trattamento guidato dal dosaggio del BNP Troughton RW. Lancet 2000;355:1126

123 Esami strumentali: BNP
4. Come indice prognostico Un altro esempio viene dal mondo dei neuroormoni. Nel Val HeFT trial non solo il BNP e la norepinefrina basali stratificano i paz a diverso rischio di morte Val-HeFT: Anand, Circulation 2003

124 Esami strumentali: BNP
5. Nel monitoraggio del paziente Dinamica anche nel tempo. Infatti la stabilità o meno degli indicatori è ancora un indicatore prognostico. Ad esempio la NYHA stabile, l’assenza di allargamento del QRS la stabilità del PVO2 sono indicatori prognostici favorevoli Grigioni, Am H J 2003

125 Cosa altro fare? Sono possibili valutazioni dalla parte del paziente?

126 Qualità di vita (LHF Minnesota, CHF questionnaire, SF-36)
Disfunzioni cognitive (Mini Mental State Examination, Mental, Deterioration Battery) Depressione (Geriatric Depression Scale, Center for Epidemiological Study-Depression) Attività della vita quotidiana (BADL, IADL) Funzionalità sociale

127 LA QUALITA’ DELLO STATO DI SALUTE
Caratteristiche dello scompenso cardiaco: Patologia cronica, progressivamente invalidante, con frequenti ospedalizzazioni con interruzioni della vita quotidiana, coinvolgimento dell’intero nucleo familiare Il paziente con scompenso cardiaco presenta alti livelli di ansia, depressione e paure, deficit cognitivi (memoria verbale, l’attenzione il ragionamento astratto). Caratteristiche comuni del paziente con malattia cronica

128 LA QUALITA’ DELLO STATO DI SALUTE

129 LA QUALITA’ DELLO STATO DI SALUTE

130 Predittori indipendenti di mortalità
all’ospedalizzazione per scompenso acuto EFFECT (n 4031) 30-day model 1-year model Variable in the early hours OR P p Age 1.70 <0.001 1.61 sBP 0.84 0.88 RR 1.23 1.15 NA<136 1.53 0.005 1.46 HB <10 NA 1.37 0.02 UREA 1.55 1.49 COMORBID CONDITION Cardiovascular 1.43 0.03 1.36 0.01 Dementia 2.54 2.00 COPD 1.66 0.002 1.41 0.003 Hepatic cirrhosis 3.22 0.04 5.8 Cancer 1.86 0.001 1.85 Nello studio EFFECT poi, solo l’età è risultata comune ai 2 studi precedenti. Altri indicatori si sono aggiunti , ma come vedete con diversa forza a seconda del distacco temporale considerato. Tra questi indicatori poi appaiono forti le comorbidità, che costituiscono una problematica a sé stante, che ben coinvolge i pazienti dei nostri ambulatori EFFECT- Lee, JAMA 2003

131 Associazione tra comorbidità e morte in >65enni scompensati
Risk ratio 95% IC Insufficienza/malattie respiratorie 2.34 Insufficienza renale acuta 1.46 Insufficienza renale cronica 1.65 Alzheimer 1.24 Cerebrovasculopatia cronica 1.23 BPCO/bronchiectasie 1.12 Depressione 1.07 Diabete mellito 1.11 Risk ratio aggiustato per razza, età, sesso, tipo di assistenza (cardiologo, medico di famiglia, altro specialista), località di residenza in rapporto ai posti letto e al numero e specialità dei medici dell’ospedale locale Le comorbidità sono indicatore prognostico non solo nella fase acuta dello scompenso ma anche nella fase cronica come ben dimostra questo studio. E tra le comorbidità non vanno escluse quelle di pertinenza multidimensionale quali i disturbi dell’umore del paziente, la sua soggettività. Baunstein, JACC 2003

132 “Real world” HF patients
Del Sindaco D. Am J Med 2002 n HF pz con età >65 anni Età media 8% VVI pacemaker 17% Disturbi del visus 33% Fibrillazione atriale Stroke 24.9% Diabete mellito 33.3% COPD 22.7% 43.4% Anamnesi di: ipertensione arteriosa cardiopatia ischemica 2.11.2 77.8% Charlson score mean  1 48.8% Uomini 79.57.9 aa Atà CHARATTERISTICHE 72 57,8

133 “Real world” HF patients
Del Sindaco D. Ital Heart J 2000 IN-CHF over-70 pts 39% Cognitive impairment (SPMS) 12.6%  1 basic ADL dependencies 2.80.9 Mean self- perceived health status 85.7 MLHF ED score 14.78.7 MLHF PD score 3419 MLHF total score 40.7%  2 instrumental ADL dependencies CHARACTERISTICS

134 Depression, cognitive impairment and disability in elderly HF patients
Variables associated with  IADL dependencies <0.0001 10 vs 6.4 MLHFQ ED score 20 vs MLHFQ PD score 0.001 45 vs MLHFQ total score Mean yes vs no 5.9 2.25 2.69 2.98 3.19 OR 1.17 – 4.29 1.51 – 4.95 1.67 – 5.33 1.76 – 5.77 95% CI 0.0001 Cognitive impairment 0.012 Charlson comorbidity score 3 0.0006 1 hospitalisation/yr 0.0002 Symptoms score Classe NYHA III-IV p

135 Cosa altro fare? E’ necessario ospedalizzare il paziente?

136 Caratteristiche dello scompenso cardiaco
Dimensioni del problema Fluttuazioni della sintomatologia Alto numero di ospedalizzazioni Elevati costi assistenziali circa 1-2% della spesa sanitaria totale

137 Mortalità ed ospedalizzazioni totali dalla dimissione ai 6 mesi
TEMISTOCLE (hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople) Mortalità ed ospedalizzazioni totali dalla dimissione ai 6 mesi Centro Studi ANMCO - Firenze

138 Numero di ospedalizzazioni dalla dimissione ai 6 mesi
TEMISTOCLE (hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople) Numero di ospedalizzazioni dalla dimissione ai 6 mesi Centro Studi ANMCO - Firenze

139 Alto rischio: 48% Basso rischio: 52%
CLASSIFICAZIONE DEI RICOVERI PER SCOMPENSO American College of Cardiology/American Heart Association Alto rischio: pazienti con esordio di sintomi di scompenso moderato o severo pazienti con successive instabilizzazioni complicate da aritmie pericolose o da gravi situazioni cliniche Basso rischio: pazienti con esordio di sintomi di scompenso lieve pazienti con sintomi di scompenso lieve-moderato Alto rischio: 48% Basso rischio: 52% Butler J, Am J Cardiol 1998 120 ricoveri in UCC

140 SCOMPENSO CARDIACO ACUTO
Nuova comparsa o peggioramento di segni/sintomi QUADRO DI: congestione polmonare bassa portata edema polmonare acuto

141 STEP PER IL RAGIONAMENTO CLINICO
Trattamento delle fasi di instabilizzazione STEP PER IL RAGIONAMENTO CLINICO Individuazione di potenziali fattori precipitanti reversibili Stabilizzazione clinica ed emodinamica Ottimizzazione della terapia a lungo termine Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

142 Cause di aggravamento dello scompenso cardiaco
Cause cardiache intercorrenti: Tachiaritmie sopraventricolari (fibrillazione atriale, flutter atriale) o ventricolari (tachicardia ventricolare) Bradicardia (disfunzione sinusale, blocchi atrio-ventricolari di grado avanzato) Malfunzionamento di PM definitivi Comparsa o aggravamento di rigurgiti valvolari (mitralico o tricuspidalico) Ischemia miocardica od infarto del miocardio (frequentemente asintomatici)

143 Cause di aggravamento dello scompenso cardiaco Cause non cardiache:
Non aderenza alla tp farmacologica e non-farmacologica Recenti variazioni del regime terapeutico farmacologico (es antiaritmici, betabloccanti, verapamil, diltiazem, FANS) Sviluppo di tolleranza ai farmaci (nitroderivati, idralazina) Tossicosi esogene (alcolismo, tossicodipendenze) Disfunzione renale (eccessivo uso di diuretici) Infezioni acute (batteriche o virali) Complicanze amboliche (polmonari o sistemiche) Disfunzione tiroidea (amiodarone) Anemia (sanguinamenti occulti) Neoplasie occulte Diabete mellito scompensato Ipertensione arteriosa non adeguatamente controllata

144 Cause di aggravamento dello scompenso cardiaco
Progressione della malattia di base

145 Comprensione dei sintomi:
Congestione polmonare: dispnea o tosse in clinostatismo, o al minimo sforzo (vestirsi, camminare in camera…),… Congestione periferica: edema, anoressia, precoce sazietà, gonfiore addominale, .. Bassa portata: mancanza di forza, precoce affaticabilità, sonnolenza diurna, depressione,.. Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

146 Definizione del profilo emodinamico:
Segni di congestione ? Ortopnea Turgore giugulare Edema Ascite Rantoli Reflusso addominogiugulare Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

147 Definizione del profilo emodinamico: Segni di ridotta perfusione ?
(PAs-Pad)/PAs <25% Polso alternante Braccia e gambe fredde Paziente sonnolento Ipotensione sintomatica Iponatremia Peggioramento della funzionalità renale Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

148 Definizione del profilo emodinamico:
Congestione? NO SI NO Warm and dry Warm and wet Ridotta perfusione? SI Cold and dry Cold and wet Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

149 Impostazione della terapia
Warm and wet: 67% dei pz - Diuretici: Bolo, infusione, associazione di diuretici Nitroprussiato o nitroglicerina ev Nesiritide Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

150 INFUSIONE vs BOLI - ALTE DOSI DI FUROSEMIDE
p=.005 p=.001 p=.0045 p<.0001 Daily Urinary Volume (x10) Daily Sodium excretion Daily Furosemide excretion Plasma Furosemide concentration Dorman T. JACC 1996; 28: 376

151 ASSOCIAZIONE DI DIURETICI
p<.0001 p<.0001 p<.0001 Daily Urinary Volume (x10) Daily Sodium excretion Body weight Furosemide Furosemide + hydrochlorothiazide Dorman T. Eur Heart J 1996; 17: 1867

152 Impostazione della terapia
Warm and wet NO: Inotropi

153 Impostazione della terapia Cold and wet: 28% dei pazienti
“Warm up to dry out” Sospensione di ACE-i e/o -bloccante Vasodilatatori (NTP o nitroglicerina ev) Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

154 Impostazione della terapia
Cold and wet “Warm up to dry out” Sospensione di ACE-i e/o -bloccante Vasodilatatori (NTP o nitroglicerina ev) Inotropi Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

155 Principal cardiac effects
DOBUTAMINE Principal cardiac effects CI HR LV contractility SVR PCWP RAP PAP PAR  =/  =/ slightly

156 Potential negative effects
DOBUTAMINE Potential negative effects Cause of ventricular arrhythmia YES Increase energy consumption MAY BE Potential for tachyphylaxis

157 INOTROPI A favore “Until therapy” Finchè non si ripristina la diuresi…
Finchè non si risolve il fattore transitorio instabilizzante… Finchè non entra in sala operatoria… Finchè non arriva il cuore… Finchè vive… Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

158 “Unsupported therapy:
INOTROPI Contrari “Unsupported therapy: first do not harm” Tutti gli inotropi aumentano la mortalità… Effetto tossico diretto sul miocardio… Incremento di apoptosi come conseguenza della stimolazione di miocardio ibernato, senza contemporaneo incremento di flusso… Proaritmici e ischemizzanti... Felker G, O’Connor C. Am Heart J 2001; 142: 393

159 Impostazione della terapia
Cold and dry “Warm up” Inotropi Avvio del beta-bloccante Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

160 Dimissione: follow-up ambulatoriale
Criteri di valutazione dell’efficacia della terapia RESPONDERS: riduzione del quadro congestizio riduzione o scomparsa dei sintomi e/o segni di bassa portata riduzione della frequenza cardiaca (<100 bpm) miglioramento emodinamico (IC>2.2 l/min/m2, WP <18 mmHg, PVC < 12 mmHg, scomparsa del pattern restrittivo al flusso transmitralico) Normalizzazione della funzione d’organo Dimissione: follow-up ambulatoriale

161 Criteri di valutazione dell’efficacia della terapia
RESPONDERS PARZIALI: iniziale stabilità, ma ricaduta a breve distanza dalla sospenzione della terapia ev Rivalutazione di eventuale modifica della terapia o procedure interventistiche (stimolazione biventricolare) Trattamento domiciliare con inotropi ev Trapianto cardiaco

162 Criteri di valutazione dell’efficacia della terapia
NON RESPONDERS : non raggiungimento di stabilità e non possibilità di svezzamento della terapia ev necessità di incremento delle dosi di diuretici e/o inotropi Trapianto cardiaco Assistenza meccanica

163 Trattamento dei pazienti con scompenso cardiaco instabile/refrattario
1) Terapia farmacologica: Diuretici Vasodilatatori ev Inotropi Digitale ACE-inibitori, beta-bloccanti, vasodilatatori per os/transdermici Antiaritmici Anticoagulanti / antiaggreganti

164 Trattamento dei pazienti con scompenso cardiaco instabile/refrattario
2) Terapie collaterali non farmacologiche Fisioterapia Nutrizione Ossigenoterapia 3) Provvedimenti maggiori non farmacologici Assistenza ventilatoria Ultrafiltrazione Contropulsazione aortica/assisietnza meccanica