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ANEMIE. PER ANEMIA SI INTENDE UNA RIDUZIONE DELLA QUANTITA DI EMOGLOBINA CIRCOLANTE NEL SANGUE PERIFERICO ALLINTERNO DEGLI ERITROCITI. SI PONE DIAGNOSI.

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1 ANEMIE

2 PER ANEMIA SI INTENDE UNA RIDUZIONE DELLA QUANTITA DI EMOGLOBINA CIRCOLANTE NEL SANGUE PERIFERICO ALLINTERNO DEGLI ERITROCITI. SI PONE DIAGNOSI GENERICA DI ANEMIA QUANDO LA CONCENTRAZIONE DI EMOGLOBINA E: - INFERIORE 11,5 g % ml nella donna in età fertile - INFERIORE 12,5 g % nel maschio IL NUMERO DEI GLOBULI ROSSI NON DEVE ESSERE UTILIZZATO NE PER PORRE DIAGNOSI DI ANEMIA, NE PER VALUTARNE LA GRAVITA ANEMIA : DEFINIZIONE

3 ANEMIA LIEVEHb > 10 g % ml ANEMIA MODERATAHb compresa fra 8 e 10 g % ml ANEMIA SEVERAHb < 8 g % ml Una volta accertata lanemia, si deve procedere ad un corretto inquadramento eziopatogenetico, premessa indispensabile per diagnosi e terapia attenta valutazione dei sintomi e segni clinici presentati dal paziente e corretta interpretazione dei dati di laboratorio.

4 CLASSIFICAZIONE MORFOLOGICA DELLE ANEMIE MICROCITICHE MCV < ANEMIE SIDEROPENICHE - TALASSEMIE MACROCITICO- MEGALOBLASTICHE MCV > DEFICIT DI FOLATI - DEFICIT DI VIT B12 - SMD

5 CLASSIFICAZIONE MORFOLOGICA DELLE ANEMIE NORMOCITICHE MCV DA RIDOTTA PRODUZIONE DI EMAZIE: - MALATTIE INFIAMMATORIE CR. - PATOLOGIE NEOPLASTICHE - NEFROPATIE CRONICHE - ENDOCRINOPATIE - AN. APLASTICHE DA FARMACI O TOSSINE - LEUCEMIE DA DISTRUZIONE DI EMAZIE IN CIRCOLO: - ANEMIE EMOLITICHE DA PERDITA DI GR: - AN POST-EMORRAGICA ACUTA

6 - Etnia e famigliarità per anemia - Esposizione professionale a benzolo o a radiazioni ionizzanti - Femmine: anamnesi ginecologica (mestruazioni, gravidanze, aborti, allattamento) - Patologie apparato gastroenterico che possono condizionare sanguInamenti o malassorbimento - Pregressi episodi itterici con anemizzazione, litiasi biliare - assunzione di farmaci potenzialmente mielotossici - Ingestione di fave, assunzione di farmaci o esposizione a sostanze che interferiscono con il metabolismo eritrocitario (an. emolitiche da farmaci) - Donazione di sangue ANAMNESI PAZIENTE ANEMICO

7 I GRUPPORidotta eritroblastogenesi (aplasia) Eritroblastopenia congenita Eritroblastopenia acquisita Anemia da insufficienza renale II GRUPPORidotta eritrogenesi (eritropoiesi inefficace) Carenza di vitamina B12 o di Folati (An. Magaloblastiche) Anemie diseritropoietiche congenite ANEMIE : CLASSIFICAZIONE FISOPATOLOGICA

8 III GRUPPO Ridotta sintesi emoglobinica Talassemie Carenza di ferro Anemia da flogosi cronica Carenza di Vit B6 carenza proteica grave IV GRUPPO Ridotta sopravvivenza eritrocitaria (emolisi) Alterazioni strutturali o metaboliche delleritrocita Emolisi immune Emolisi meccanica ANEMIE : CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA

9 REGOLAZIONE DELLERITROPOIESI VOLEMIApO 2 NEL SANGUEG.R. o Hb O 2 AI RENI RIPRISTINO DELLAPPORTO DI O 2 AI TESSUTI Secrezione di eritropoietina Stimolazione del midollo osseo Produzione di eritrociti

10 QUADRO CLINICO DELLE ANEMIE I sintomi ed i segni clinici dipendono dalla riduzione della concentrazione emoglobinica, dal meccanismo patogenetico che è alla base dellanemia e dalla rapidità con cui essa si instaura. Anemia acuta: shock emorragico (perdita rapida del 20 % del volume di sangue) Anemia cronica: riduzione concentrazione Hb Riduzione capacità trasporto O 2 ipossia tissutale SINTOMI GENERALI ANEMIA

11 SEGNI CLINICI DI ANEMIA ELENCATI IN ORDINE DI COMPARSA E DI GRAVITA - PALLORE - FACILE AFFATICABILITA - TACHICARDIA - DISPNEA - CEFALEA - DEFICIT DI MEMORIA, DIFFICOLTA DI CONCENTRAZIONE - MUTAMENTI DEL CARATTERE, STATO CONFUSIONALE - ANORESSIA, NAUSEA, DISFAGIA - SOFFI VALVOLARI - ARITMIE CARDIACHE - ANGINA PECTORIS, ANGINA ABDOMINIS, CLAUDICATIO INTERMITTENTENS -SCOMPENSO CARDIACO - NEUROPATIA PERIFERICA e/o da LESIONI del MIDOLLO SPINALE

12 ANEMIA SIDEROPENICA

13 FABBISOGNO QUOTIDIANO DI FERRO NELLE VARIE ETA DELLA VITA PRIMA INFANZIA BAMBINI ADOLESCENTI DONNE IN ETA FERTILE GRAVIDE MASCHI ADULTI E DONNE IN MENOPAUSA 1.5 mg/Kg ** ** * IN PRESENZA DI UNASSORBIMENTO PARI AL 10 % ** QUESTE QUANTITA SUPERANO LAPPORTO DIETETICO; E NECESSARIO INTEGRARE FINO AD UN MASSIMO DI 15 mg/die mg/die *

14 ASSORBIMENTO DEL FERRO ALIMENTARE - VEGETALI - PESCE - UOVA - CARNE 10 %circa 15 % circa 10 %circa 30 %ccirca diversa biodisponibilità Il Ferro è presente nella carne, nei vegetali, nelle uova

15 ANEMIA DA CARENZA DI FERRO SINTOMI GENERALI - ASTENIA, ADINAMIA ( formazione di lattato) - AUMENTATA SUSCETTIBILITA ALLE INFEZIONI (alterazioni funzionali neutrofili e linfociti, riduzione T linfociti, compromissione immunità cellulo-madiata) - ALTERAZIONI TEMPERATURA CORPOREA

16 ANEMIA DA CARENZA DI FERRO SINTOMI A CARICO DI CUTE E ANNESSI: - CUTE PALLIDA, SECCA E FRAGILE - CAPELLI SECCHI E FRAGILI - FISSURAZIONE E DISTROFIA UNGUEALE - CHEILITE ANGOLARE - GLOSSITE, STOMATITE, STOMATITE AFTOSA - MUCOSITI

17 ANEMIA DA CARENZA DI FERRO S.N.C. e S.N.P.: - FACILE AFFATICABILITA, CEFALEA, VERTIGINI - PARESTESIE ARTI INFERIORI - TURBE PSICHICHE, IRRITABILITA, DEPRESSIONE - DIMINUZIONE DEL VISUS, PARALISI OCULOMOTORIE (?) - NEUROPATIA PERIFERICA - TIA, ICTUS CEREBRI (anziani) SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI

18 ANEMIA DA CARENZA DI FERRO APPARATO DIGERENTE: - ANORESSIA, NAUSEA, DISPEPSIA - DISFAGIA, DISGEUSIA - SINDROME di PLUMMER-VINSON (sideropenia, esofagite, glossite, chelite angolare) SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI

19 ANEMIA DA CARENZA DI FERRO APPARATO CARDIOVASCOLARE: - DISPNEA DA SFORZO E A RIPOSO - CARDIOPALMO, TACHICARDIA - SOFFI VALVOLARI FUNZIONALI - ARITMIE CARDIACHE - CRISI DI ANGOR (ANGOR ANEMICO) - ISCHEMIA MIOCARDICA - SCOMPENSO CARDIACO - CARDIOMEGALIA - ANGINA ABDOMINIS - CLAUDICATIO INTERMITTENS ARTI INFERIORI SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI

20 INDICI DI VALUTAZIONE DELLO STATO MARZIALE SIDEREMIA g/dl CAPACITA LEGANTE DEL FERRO NON SATURO NEL SIERO (UIBC= Unsatured Iron Binding Capacity) g/dl TRANSFERRINA TOTALE (TIBC= Total Iron Binding Capacity) g/ml FERRITINA ng/ml RECETTORE SOLUBILE DELLA TRANSFERRINA (sTfR) mg/l

21 STfR ( RECETTORE SOLUBILE DELLA TRANSFERRINA) GLICOPROTEINA PRODOTTA DALLE CELLULE ERITROPOIETICHE, CIRCOLANTE NEL PLASMA DOVE SVOLGE UN IMPORTANTE RUOLO DI RECLUTAMENTO DEL FERRO, OLIGOMINERALE INDISPENSABILE PER LA SINTESI DELLEMOGLOBINA E PER LA PRODUZIONE DI NUOVI GLOBULI ROSSI. E UN MARCATORE ESTREMAMENTE SENSIBILE DELLA CONCENTRAZIONE DEL FERRO FUNZIONALMENTE ATTIVO.

22 STfR Utile nella diagnosi di: - anemia sideropenica - anemia da malattia cronica - N - poliglobulie e policitemie - terapia con eritropoietina

23 DATI LABORATORISTICI DELLANEMIA SIDEROPENICA - MICROCITOSI: VCM < RETICOLOCITI: N o - SIDEREMIA: - TRANSFERRINA TOTALE: - FERRITINA: - MORFOLOGIA ERITROCITARIA: ANISOPOICHILOCITOSI - sTfR

24 SEQUENZA DEGLI EVENTI ASSOCIATI ALLA CARENZA DI FERRO - sTfR - FERRITINA - SIDEREMIA - CAPACITA LEGANTE DEL FERRO (TIBC) - SATURAZIONE TRANSFERRINA (UIBC) - Hb - VCM DEFICIT DI FERRO ANEMIA SUBCLINICA ANEMIA CONCLAMATA

25 Cause di deficit di ferro 1) Aumentate perdite ematiche a) apparato gastroenterico Emorragie gastroenteriche Varici esofagee Gastroduodeniti Ulcere peptiche Tumori e polipi Diverticolo di Meckel Parassitosi Angiodisplasia del colon Malattie infiammatorie intestinali Diverticoli del colon Emorroidi

26 Cause di deficit di ferro 1) Aumentate perdite ematiche b) apparato genitourinario Menorragie e Menometrorragie Tumori Infezioni croniche c) apparato respiratorio Epistassi Emosiderosi polmonare Infezioni d) altri sanguinamenti Traumi Salassi ripetuti Malformazione di grandi vasi

27 Cause di deficit di ferro 2) Difettoso assorbimento Terapia con antiacidi, elevato pH gastrico Dieta ad elevato contenuto di fibre, tannino, fitati o amido Competizione con altri metalli (rame, piombo) Riduzione o alterazione dellassorbimento degli enterociti Resezione intestinale Morbo celiaco Malattie infiammatorie intestinali Difetti congeniti degli enterociti 3) Apporto inadeguato

28 ANEMIE MACROCITICO- MEGALOBLASTICHE MCV> 96 3

29 - DIMINUITA SINTESI DI DNA NELLE CELLULE DEL MIDOLLO OSSEO - ASINCRONIA MATURATIVA NUCLEO-CITOPLASMATICA -LE ANOMALIE MORFOLOGICHE COLPISCONO PREVALENTEMENTE LE CELLULE DELLA SERIE ROSSA. MA ANCHE LA SERIE GRANULOBLASTICA E TROMBOCITOPOIETICA (PANMEGALOBLASTOSI) EZIOPATOGENESI

30 CAUSE Deficit B12 Deficit folati

31 ANEMIA DA CARENZA DI VITAMINA B12

32 DEFICIT DI VITAMINA B12 RIDOTTO APPORTO - VEGETARIANI RIDOTTO ASSORBIMENTO - GASTRECTOMIA TOTALE O PARZIALE - MALASSORBIMENTO FAMILIARE SELETTIVO (S.di Imerslund - SINDROME DI ZOLLINGER ELLISON - MALATTIE INTESTINALI DIFFUSE (ENTERITE REGIONALE) - ANEMIA PERNICIOSA - ILEITI E RESEZIONI ILEALI - SPRUE E M. CELIACO - SINDROME DELLANSA CIECA - PANCREATITE CRONICA - LINFOMI INTESTINALI - PARASSITOSI INTESTINALI (DIPHYLLOBOTRIUM)

33 DEFICIT DI VITAMINA B12 AUMENTATO FABBISOGNO O CONSUMO - GRAVIDANZA - IPERTIROIDISMO - NEOPLASIE ALTERATA UTILIZZAZIONE DEFICIT ENZIMATICI: - anormale proteina legante la vit. B12 - deficit di transcobalamina II - inalazione di protossido di azoto

34 FARMACI CHE INIBISCONO LASSORBIMENTO O LUTILIZZAZIONE DELLA VIT. B12 ANTITUBERCOLARI ANTIBIOTICI ANTIDIABETICI ANESTETICI PAS NEOMICINA METFORMINA PROTOSSIDO DI AZOTO

35 METABOLISMO DELLA VITAMINA B12 CIBI PIU RICCHI IN B12: FEGATO,RENE, UOVA NON E PRESENTE NEI VEGETALI LIPERCLORIDRIA AUMENTA LA SECREZIONE DI FI ASSORBIMENTO GIORNALIERO: µg/die LA COTTURA DEI CIBI NE RIDUCE MODESTAMENTE IL CONTENUTO ASSORBITA A LIVELLO ILEALE IN PRESENZA DI F.I. (mucoproteina secreta dalle cellule parietali del fondo gastrico) LIPERCLORIDRIA RIDUCE LA PRODUZIONE DI FI PER LASSORBIMENTO DI 1 µg di Vit B12 sono necessarie 1500 U FI

36 METABOLISMO VIT. B12 La Vit. B12 liberatasi dal FI passa dalle cellule dei villi nel sangue e si lega a due veicoli proteici: transcobalamina I e II - La transcobalamina II veicola ai tessuti la maggior parte della B12 con un rapido turnover - Il turnover della transcobalamina I è molto lento (forma di deposito circolante?) Dotazione totale di B12 dellorganismo: mg E ubiquitaria, ma il maggior deposito è rappresentato dal fegato ed, in ordine di importanza, rene, pamcreas, cuore, milza. Lentità dei depositi spiega le manifestazioni cliniche tardive (5 anni dopo gastrectomia)

37 METABOLISMO VITAMINA B12. - ELEVATA CONCENTRAZIONE DI IONI A LIVELLO ILEALE - NORMALE SECREZIONE CLORIDROPEPTICA - ENZIMI PROTEOLITICI (LIBERANO LA B12 DAI LEGAMI PROTEICI) - BUONA CONCENTRAZIONE DI BICARBONATI A LIVELLO DUODENALE FATTORI CHE FAVORISCONO LASSORBIMENTO DELLA VIT. B12: FATTORI CHE INIBISCONO LASSORBIMENTO: - Ph DUODENALE ACIDO - CARENZA DI B6

38 ANEMIA PERNICIOSA Malattia con documentata predisposizione genetica a carattere autoaggressivo (movimento autoimmune rivolto contro le cellule parietali della mucosa gastrica e contro FI; determina nel tempo atrofia gastrica con mancata produzione di FI) Età media: 60 anni Più frequente nel sesso maschile Famigliarità: più frequente in alcune famiglie Razza: più frequente nella razza nordica Anticorpi anti FI: I tipo: impediscono il legame tra B12 e FI II tipo: impediscono lassorbimento del complesso B12- FI a livello della mucosa ileale

39 CLINICA - Colorito pallido a sfondo cereo, sfumatura giallognola della cute e delle sclere - Sintomi generali di anemia - Sintomatologia a carico del tubo digerente, correlabile allatrofia mucosale generalizzata (mucosa gastrica liscia e lucente) - achilia gastrica - Glossite di Hunter (bruciori e parestesie linguali, ipoatrofia con scomparsa delle papille, aftosi recidivante) ANEMIA PERNICIOSA

40 LESIONI NEUROLOGICHE: SINDROME NEUROANEMICA - parestesie, disturbi della sensibilità fino alla comparsa di veri e propri disturbi della deambulazione (segni clinici di lesione neurologica a livello dei cordoni laterali e posteriori del midollo: andatura paretico-spastica con iperreflessia, presenza di cloni e segno di Babinsky positivo) - ageusia, anosmia - disturbi psichici ANEMIA PERNICIOSA : CLINICA

41 ANEMIE PERNICIOSIFORMI CONDIZIONI CON MANCATA PRODUZIONE DI FI: - GASTRECTOMIA TOTALE - GASTRORESEZIONE PARZIALE CON GASTRITE ATROFICA DEL MONCONE - DISTRUZIONE DELLA MUCOSA GASTRICA PER INGESTIONE DI MATERIALI CORROSIVI CONDIZIONI CON AUMENTO DELLA FLORA BATTERICA INTESTINALE CHE SOTTRAE E DISTRUGGE LA VITAMINA B12 - DIVERTICOLOSI DEL TENUE - ANSA CIECA - PARASSITOSI INTESTINALE (BOTRIOCEFALO)

42 ANEMIA PERNICIOSA: LABORATORIO ANEMIA MACROCITICA (VCM > 110 micron3), NORMOCITICA RETICOLOCITOPENIA Valori di Hb estremamente bassi, > VMC proporzionale allanemia Leucociti normali o ridotti Piastrine normali o ridotte Macroovalocitosi, ipersegmentazione nuclei gran. Neutrofili

43 ANEMIA PERNICIOSA: LABORATORIO -Iperbilirubinemia indiretta (eritroblastosi midollare) - > LDH (eritroblastosi midollare) - < livelli sierici B12 (< 100 ng/l) -test di Shilling positivo (assorbimento intestinale della B12 marcata con 57 Co < 20%) - ridotti valori sierici di Vit. B12 - Ab anti FI nel siero e nel succo gastrico - Achilia gastrica istamino-resistente - Documentazione bioptica dellatrofia gastrica con infiltrati infiammatori linfomonocitari e plasmacellulari

44 MIDOLLO IPERPLASTICO ERITROBLASTI CON CARATTERISTICHE DI MEGALOBLASTOSI (ERITROPOIESI INEFFICACE) GRANULOCITOPOIESI RIDOTTA GRANULOCITI DI DIMENSIONI GIGANTESCHE NEUTROFILI IPERSEGMENTATI ANEMIA PERNICIOSA : LABORATORIO MIELOBIOPSIA

45 ANEMIA DA CARENZA DI ACIDO FOLICO

46 Alimenti più ricchi: verdure fresche, fegato, rene, uova (la cottura eccessiva distrugge lacido folico) Dieta normale = 2mg di folati QUANTITA NUTRIZIONALE NECESSARIA: 400 microg/die Riserve corporee: mg (soprattutto epatiche) Sede di assorbimento: duodeno e primo tratto del digiuno Dieta povera di Ac. Folico ne induce una carenza in 3-4 mesi RIDOTTO APPORTO PER DIETA INADEGUATA DEFICIT ALIMENTARI (DIETE POVERE DI CARNE e DI VERDURE FRESCHE CON BOLLITURA ECCESSIVA DEI CIBI) EDENTULI ALCOLISTI CRONICI CIRROSI EPATICA ANEMIA da DEFICIT DI ACIDO FOLICO

47 AUMENTATO CONSUMO GRAVIDANZA INFANZIA ANEMIE EMOLITICHE CRONICHE NEOPLASIE GRAVI DERMATITI ESFOLIATIVE RIDOTTO ASSORBIMENTO INTESTINALE MALATTIE INTESTINO TENUE ALTERAZIONI FLORA BATTERICA INTESTINALE AGING BOWELL PATOLOGIE DIVERTICOLARI PREGRESSI INTERVENTI CHIRURGICI (resezione digiunale) ENTEROPATIA DA GLUTINE INSUFF. ARTERIA MESENTERICA LINFOMI INTESTINALI PERDITE ECCESSIVE PAZIENTI DIALIZZATI PAZIENTI SOTTOPOSTI A TERAPIE INTENSIVE (mancata assunzione + infezioni concomitanti)

48 FARMACI CHE INTERFERISCONO CON LASSORBIMENTO O LUTILIZZAZIONE DELLACIDO FOLICO ANTIEPILETTICI: DIFENILIDANTOINA, PRIMIDONE SEDATIVI: BARBITURICI ANTITUBERCOLARI: CICLOSERINA ANTIDIABETICI: METFORMINA CONTRACCETTIVI ORALI FARMACI ANTAGONISTI DEI FOLATI ANTILEUCEMICI ANTIMALARICI CHEMIOTERAPICI ANTIFOLICI (6-aminopterina, MTX) DIURETICI TRIMETHOPRIM PIRIMETAMINA TRIAMTERENE

49 CRONOLOGIA DEGLI EVENTI INDOTTI DALLA CARENZA DI FOLATI EVENTO Bassi folatiplasmatici Ipersegmentazione nucleo neutrofili Aumento secrezione FI-Glu Bassi folati eritrocitari Midollo megaloblastico Anemia TEMPO DI COMPARSA (settimane)

50 MANIFESTAZIONI EXTRAEMATOLOGICHE NELLANEMIA DA CARENZA DI FOLATI - APATIA - FACILE IRRITABILITA - MODIFICAZIONI DEL RITMO SONNO-VEGLIA - TURBE EMOZIONALI - SINDROMI ANSIOSO-DEPRESSIVE - DEMENZA - POLINEUROPATIA DI TIPO DEMIELINIZZANTE (nei depressi è stato riscontrato un deficit di metilazione dei folati)

51 ANEMIE NORMOCROMICHE NORMOCITICHE

52 ANEMIE NORMOCITICHE - Anemie da ridotta produzione di emazie - Anemia da distruzione delle emazie in circolo: an. Emolitiche - Anemia da perdita di globuli rossi: an. Postemorragica acuta ANEMIE DA RIDOTTA PRODUZIONE DI EMAZIE - Insufficienza renale (eritropoietina) - Malattie croniche (tbc, neoplasie, AR, ecc) - Anemie Aplastiche (ridotta produzione non solo di eritrociti, ma anche di leucociti e piastrine)

53 ANEMIA delle MALATTIE CRONICHE (AMC) Caratteristiche: - si manifesta in corso di infezioni croniche, malattie infiammatorie o neoplastiche - compare nelle prime fasi della malattia con rapida riduzione di Hb e Htc - si stabilizza durante il decorso della malattia - non è dovuta ad infiltrazione neoplastica midollare - non è indotta da sanguinamenti o da emolisi - basso contenuto di ferro nel sangue in presenza di depositi di ferro adeguati

54 ANEMIA da MALATTIA CRONICA Caratteristiche morfologiche: - anemia moderata-lieve - anemia normocromica-normocitica - < sideremia - < capacità legante del ferro - ferritina normale - reticolociti normali o ridotti - sTfR normale

55 ANEMIA IN CORSO DI AR manifestazione extraarticolare più frequente prevalenza compresa tra 13 e 63% (> nel sesso femminile) Patogenesi multifattoriale: 1) ANEMIA DACCOMPAGNAMENTO A MALATTIE CRONICHE (ACD) 2) ANEMIA DA CARENZA MARZIALE (35% dei casi di AR) 3) ANEMIA DA CARENZA DI VIT B12 4) ANEMIA DA CARENZA DI FOLATI 5) ANEMIA IPORIGENERATIVA (GENESI IATROGENA) 6) ASSOCIAZIONE CON TRAIT THALASSEMICO Nel 65% dei casi nello stesso paziente coesistono diversi tipi di anemia

56 ANEMIA IN CORSO DI INFEZIONE DA HELICOBACTER PYLORI CARENZA DI B12 - Leradicazione dellHP migliora lanemia ed i livelli di B12 nel 40% dei pazineti con deficit di B! - linfezione da HP non è frequente nellA.P. CARENZA DI FERRO - nei giovani linfezione da HP è più frequente nei soggetti con anemia sideropenica - i soggetti con infezione da HP presentano valori medi di ferritina bassi - leradicazione dellHP migliora lassorbimento del ferro nei pazienti con anemia sideropenica ed infezione da HP

57 ANEMIA IN CORSO DI MALATTIA CRONICA INFEZIONI: - TBC - ASCESSI POLMONARI - OSTEOMIELITE CRONICA - BRUCELLOSI - SIFILIDE TERZIARIA - ENDOCARDITE BATTERICA SUBACUTA - PIELONEFRITE CRONICA - MALARIA - PARASSITOSI SISTEMICHE - MICOSI PROFONDE SISTEMICHE - INFEZIONI DA HIV

58 ANEMIA IN CORSO DI MALATTIA CRONICA MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE: - ARTRITE REUMATOIDE - LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO ed altre CONNETTIVITI - ARTERITI - MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI (malattia di Chron, colite ulcerosa) NEOPLASIE MALIGNE: - LINFOMI - MIELOMA MULTIPLO - NEOPLASIE SOLIDE

59 MECCANISMI PATOGENETICI DELLANEMIA IN CORSO DI ARTRITE REUMATOIDE SOPRAVVIVENZA ERITROCITARIA RIDOTTA: - AUMENTO DELLATTIVITA FAGOCITARIA DEI MACROFAGI - FEBBRE - AUMENTO DELLATTIVITA EMOCATERETICA DELLA MILZA INSUFFICIENZA ERITROPOIETICA MIDOLLARE: - AUMENTO CITOCHINE CIRCOLANTI: GAMMA IFNIL1BETA IFNTNFALFA ALTERAZIONE DEL METABOLISMO DEL FERRO: - ACCUMULO DI FERRO A LIVELLO DEL SRE e RALLENTATO RILASCIO - RITENZIONE A LIVELLO DEI SINOVIOCITI REUMATOIDI (cellule A) - ATTIVAZIONE DEL SISTEMA DELLE CITOCHINE: -> produzione ferritina > sintesi di lactoferrina e apoferritina


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