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Stenosi AORTICA OSTRUZIONE ALL'EFFLUSSO DI SANGUE DAL VS ALL'AORTA ASCENDENTE PATOGENESI: congenita nel sogg. giovane reumatica nel sogg. adulto degenerativa.

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1 Stenosi AORTICA OSTRUZIONE ALL'EFFLUSSO DI SANGUE DAL VS ALL'AORTA ASCENDENTE PATOGENESI: congenita nel sogg. giovane reumatica nel sogg. adulto degenerativa ( fibrocalcifica ) nell'anziano

2 fisiopatologia Esiste un gradiente transvalvolare (differenza di pressione ) che porta ad un sovraccarico di lavoro per il VS Ipertrofia ventricolare concentrica Riduzione della funzione Dilatazione della cavità

3 Segni e sintomi Soffio sistolico ( II° spazio interc. in parasternale destra Edemi declivi in caso di scomp. cardiaco Astenia Dispnea da sforzo poi a riposo Sincope Insuff. cardiaca

4 Esami diagnostici ECG: segni di IVS (alti voltaggi sulle precordiali che esplorano il VS) ECOCARDIOGRAMMA: conferma diagnostica in quanto visualizza la valvola, calcola il gradiente e l'area valvolare GRAVE: area valvolare 50 mmHg Cateterismo cardiaco nel corso del quale è indicata la coronarografia

5 terapia Chirurgica:prima che si instauri lo scompenso cardiaco Medica: digitale, diuretici, nitroderivati in caso di angina da sforzo ( con cautela )

6 Insufficienza aortica Durante la diastole vi è il mancato collabimento delle cuspidi per cui si crea un rigurgito di sangue dall'aorta al ventricolo sinistro

7 Patogenesi - eziologia Difetto delle cuspidi Dilatazione della radice aortica Cause: Malattia reumatica ( 70%) Valv. Bicuspide ( congen.) Aortite luetica Ipertensione arteriosa Dissecazione aortica Sdr di Marfan

8 fisiopatologia sovraccarico di volume Rigurgito di sangue in diastole Il VS per far fronte si dilata e ipertrofizza Ipertrofia eccentrica ed aumento della frequenza Ipertensione polmonare Scompenso cardiaco

9 Sintomi: dispnea da sforzo, cardiopalmo, angina, edemi Diagnosi: polso celere soffio diastolico RX torace ECG ( IVSx) ecocardiogramma cateterismo cardiaco Terapia chirurgica: Sintomatologia, ecocardio con FE inf. al 50%, aumento delle dimensioni del Vsx ( diametro telesistolico sup ai 55 mm ) Tx medica: Digitale, diuretici e vasodilatatori nello scompenso

10 STENOSI MITRALICA OSTRUZIONE CREATA DALLA VALVOLA DANNEGGIATA AL FLUSSO DALL'ATRIO AL VENTRICOLO PATOGENESI:malattia reumatica FISIOPATOLOGIA: aumento della pressione in atrio sx che si dilata----> induzione di aritmie sopraventricolari ---> FA aumento della Pressione polmonare insuff. tricuspidale

11 sintomi: astenia, dispnea, cardiopalmo, dispnea parossistica notturna, ortopnea, edema polmonare acuto. Aumento della pressione polmonare fino a quando cede il ventricolo destro e/o compare insuff. tricuspidalica scompenso destro: epatomegalia ascite edemi declivi turgore delle giugulari

12 Diagnosi: - soffio diastolico e schiocco d'apertura - ECG - Ecocardiogramma : area valvolare 1.5 – 2 cm 2 lieve cm 2 moderata < 1 cm 2 grave Terapia : profilassi antibiotica anticoagulanti ( FA ) digitale antiaritmici ( FA > RS ) cardioversione elettrica valvuloplastica con palloncino Tx chirugica

13 Insufficienza mitralica anomalia della valvola per cui si ha reflusso di sangue durante la sistole dal VS all'atrio sx Cause - alterazione dei lembi valvolari ( endocardite, malattia reumatica) - alterazionidell'anulus ( dilatazione, calcificazione) - alterazione delle corde tendinee o dei muscoli papillari (rottura )

14 sintomi: dispnea ingravescente fino all'edema polmonare acuto. Cardiopalmo ---> aritmie SV --> FA Obiettivamente : soffio sistolico Diagnosi: ECG ( ingrandimento atriale sx, IVS, FA ) RX TORACE (aumento dell'ombra cardiaca ) ECOCARDIOGRAMMA Terapia: - medica ---> se scompenso cardiaco digitale, diuretici, dieta iposodica altrimenti ridurre il post-carico ( ACE inibitori ) - chirurgica---> insuccesso della TX medica e/o FE all'ecocardio inferiore al 60%

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16 IPERTENSIONE ARTERIOSA P.A = PC x RP PC = PORTATA CARDIACA RP = RESISTENZE PERIFERICHE

17 - AUMENTO DELLA P.A. SOPRA I VALORI COMUNI DELLA POPOLAZIONE NORMALE. - PA SISTOLICA ( MAX ) - PA DIASTOLICA ( MIN ) - EQUILIBRIO TRA LA PERFUSIONE DEI TESSUTI SENZA PROCURARE DANNO

18 MISURAZIONE - METODO DIRETTO ( INVASIVO --> AGO NEL LUME ARTERIOSO ) - METODO INDIRETTO ( SI CONSIDERA UGUALE ALLA PA QUELLA CHE BISOGNA ESERCITARE DALL'ESTERNO PER OCCLUDERE L'ARTERIA ) PA sistolica PA diastolica Ottimale<120 mmHg<80 mmHg Normale<130<85 Normale alta IPERTENSIONE Stadio I (lieve) Stadio II (moderata) Stadio III (grave)=>180=>110 IPERTENSIONE SISTOLICA ISOLATA=>140< 90

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20 IPERTENSIONE ARTERIOSA ESSENZIALE O IDIOPATICA SECONDARA ( 5% ) PA SISTOLICA PA DIASTOLICA PA MEDIA FATTORI CHE CONTROLLANO LA PA barocettori ecc..... più molecole prodotte dalle cellule endoteliali: - Nitrossido ( NO ) vasodilatatore - endotelina vasocostrittore - prostaciclina vasodilatatore

21 I. ARTERIOSA SECONDARIA STENOSI ARTERIA RENALE NEFROPATIE COARTAZIONE AORTICA ( STENOSI CONGENITA DOPO L'ARTERIA SUCCLAVIA SX ) FEOCROMOCITOMA ( CELLULE CROMAFFINI -> MIDOLLARE SURRENALE OPPURE NEI GANGLI SIMPATICI ADDOMINALI O TORACICI ) IPERALDOSTERONISMO SDR DI CUSHING CONTRACETTIVI E.P.

22 IPERTENSIONE ARTERIOSA ESSENZIALE FATTORI EREDITARI PREDISPONENTI ECCESSIVO APPORTO ESOGENO DI Na OBESITA' STRESS fattori razziali (più colpita la razza negra) fattori ambientali (aumento della pressione arteriosa con l'età nelle società più evolute sul piano socio-economico). TEORIA DEL MOSAICO---> COMPARTECIPAZIONE DI PIU' FATTORI

23 ANATOMIA PATOLOGICA SCLEROSI ARTERIOLARE GENERALIZZATA IPERTROFIA E IALINIZZAZIONE DELLA MEDIA IPERTROFIA VENTRICOLARE SINISTRA DILATAZIONE VENTRICOLARE SINISTRA

24 PROGNOSI Pz non trattato-----> invalidità fisica o decesso per Insuff. Ventricolare sinistra Infarto miocardico Emorragia cerebrale Infarto cerebrale Insuff. renale

25 Fattori di rischio per ipertensione arteriosa con prognosi avversa Razza nera Età giovanile Sesso maschile PA diastolica persistente > 115 mmHg Fumo Diabete e ipercolesterolemia Obesità Eccessivo consumo di alcool

26 Sintomi dellipertensione iniziale Cefalea nucale, spesso al risveglio Astenia, cardiopalmo, angina pectoris e dispnea Vertigini Manifestazioni visive: Fosfeni scintillanti; amaurosi puntiforme Acufeni Impotenza SINTOMI CORRELATI ALLA MALATTIA DI BASE IN CASO DI IA SECONDARIA

27 SEGNI CLINICI DI IPERTENSIONE Aumento di intensità di S2 Aumento dellitto Soffio peri-ombelicale da stenosi di arteria renale Pulsazioni anomale ECG Aumento dei voltaggi con segni di sovraccarico VS (inversione onda T) Deviazione assiale sinistra ECOCARDIOGRAFIA Aumento spessore setto IV, aumento di spessore pareti VS Insufficienza cardiaca diastolica

28 Evidenza di danni dorgano Cuore ingrandimento del cuore segni ECG di ischemia o sovraccarico IMA insufficienza cardiaca congestizia Occhio retinopatia ipertensiva Rene alterazioni della filtrazione glomerulare microalbuminuria e proteinuria SNC malattia cerebrovascolare

29 MISURAZIONE DELLA P.A. Alcune avvertenze Misurazione iniziale su entrambi gli AA.SS. Pz. in clinostatismo o seduto Misurazione in clino- e ortostatismo (IPOTENSIONE ORTOSTATICA) Uso di bracciale idoneo in rapporto al diametro dellarto (obesità)

30 Classificazione della Pressione Arteriosa per adulti di età => 18 aa. European Society of Hypertension Guidelines 2003 PA sistolica PA diastolica Ottimale<120 mmHg<80 mmHg Normale<130<85 Normale alta IPERTENSIONE Stadio I (lieve) Stadio II (moderata) Stadio III (grave)=>180=>110 IPERTENSIONE SISTOLICA ISOLATA=>140< 90

31 Classificazione della Pressione Arteriosa per adulti di età => 18 aa. Seventh US Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high Blood Pressure 2003 PA NORMALE< 120 / 80 PRE-IPERTENSIONE / >> precocità di diagnosi, provvedimenti sullo stile di vita, terapia

32 DIAGNOSI DI IPERTENSIONE Deve essere basata sulla media di almeno 2 misurazioni effettuate durante due o più visite dopo un iniziale screening Ipertensione labile Ipertensione da camice bianco Significativa percentuale (ca %) di individui la cui PA, misurata nellambulatorio di un medico, è persistentemente più alta di quella misurata a casa o in circostanze occasionali

33 Monitoraggio ambulatoriale della Pressione Arteriosa (Holter pressorio) Misurazione per periodo prolungato durante le normali attività quotidiane Effetto del sonno Individuazione delle condizioni di Ipertensione Labile: aumento dei valori di PA nel range dellipertensione saltuario e non costante

34 IPERTENSIONE MALIGNA Aumento dei valori di PA (abitualmente PA diastolica >130 mmHg) associato a: - Papilledema, emorragie e essudati retinici - Encefalopatia ipertensiva - Grave cefalea, vomito, - disturbi visivi (cecità transitoria), - paralisi transitoria, convulsioni - Stupore, coma - Talora Scompenso cardiaco e Oliguria

35 IPERTENSIONE ACCELERATA Significativo recente aumento della PA superiore rispetto ai precedenti livelli di ipertensione, associato a evidenze di danno vascolare allesame del fundus dellocchio in assenza di edema della papilla retinica

36 Retinopatia ipertensiva Assentenon segni evidenziabili Lieve Restringimento arteriolare e focale Incrocio artero-venoso Opacità della parete arteriolare (a filo di rame) Moderata Emorragie e microaneurismi Spot a fiocco di cotone Essudati duri Combinazione di questi segni

37 Retinopatia ipertensiva Restringimento arteriolare e focale Incrocio artero-venoso Opacità della parete arteriolare (a filo di rame)

38 Retinopatia moderata Emorragie e microaneurismi Spot a fiocco di cotone Essudati duri Combinazione di questi segni

39 Retinopatia ipertensiva maligna Segni di retinopatia moderata con Edema della papilla ottica

40 TERAPIA ELIMINARE STRESS DIETA IPOCALORICA SE OBESO IPOSODICA CONTROLLARE GLI ALTRI FATTORI DI RISCHIO ACE INIBITORI ANTAGONISTI RECETTORIALI DELL'ANGIOTENSINA IIa BETA BLOCCANTI CALCIOANTAGONISTI DIURETICI ALFA BLOCCANTI ANTIADRENERGICI CENTRALI

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43 Insuff. cardiaca In ITALIA ci sono 1 milione di persone affette da scompenso cardiaco. Nel 30% dei casi i pazienti hanno più di 65 anni e la maggiore causa di questa patologia risulta essere la cardiopatia ischemica. In Italia ci sono oltre 170 mila ricoveri allanno (Ministero Salute) Lincidenza dello scompenso è di un nuovo caso allanno ogni 1000 abitanti, ma ogni anno la percentuale aumenta del 10%. Dagli 85 anni in su lincidenza aumenta a 10 casi ogni 1000 persone. In Italia la spesa totale per scompenso si può stimare attorno all1,4% della spesa sanitaria nazionale

44 INSUFF. CARDIACA CONDIZIONE FISIOPATOLOGICA IN CUI IL CUORE NON E' IN GRADO DI SODDISFARE LE ESIGENZE METABOLICHE DELL'ORGANISMO Si innescano meccanismi di compenso che tendono correggere la situazione, garantendo un adeguato flusso in periferia. tachicardia dilatazione delle cavità cardiache ipertrofia muscolare ritenzione di acqua e sodio ridistribuzione del flusso ( organi vitali )

45 fisiopatologia aumento dell'attività simpatica: incremento portata cardiaca per aumento frequenza e forza di contrazione miocardica. ipertrofìa cardiaca ipertrofia della massa del muscolo che lavora. peptìdi vasodilatatori: vasodilatazione e aumentata escrezione di sodio e acqua ( peptide natriuretico atriale (ANP) e il peptide natriuretico cerebrale (BNP), sono prodotti dagli atri e dai ventricoli in risposta alla distensione delle camere cardiache ). aumento del ritorno venoso al cuore venocostrizione simpatica e ritenzione di sodio e acqua renale meccanismo di Frank-Starling: allungamento delle fibre porta ad un aumento dell'inotropismo

46 Scompenso cardiaco nel tempo, persistendo le cause della insuff., i meccanismi che hanno garantito la perfusione in periferia non sono più adeguati, anzi sono un elemento in più per peggiorare la performance cardiaca SINTOMI E SEGNI NELLA DIAGNOSI DI SCOMPENSO I sintomi e i segni fisici che caratterizzano lo scompenso derivano sia dal sovraccarico di volume intravascolare ed interstiziale sia dallinadeguata perfusione tissutale conseguente alla bassa portata, circolatoria.

47 I sintomi e segni fisici conseguenti a sovraccarico di volume intravascolare e interstiziale (congestione) - dispnea da sforzo - ortopnea - dispnea parossistica notturna - rumori da stasi polmonare - nicturia - oliguria - disturbi addominali (dolore, nausea, tensione) - edemi declivi - turgore giugulare - fegato da stasi - versamento pleurico trasudatizio - ascite

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49 I sintomi e segni fisici conseguenti a non adeguata perfusione tissutale (bassa portata circolatoria) - stanchezza e facile affaticabilità - confusione mentale (prevalentemente negli anziani) - dimagrimento (fino alla cachessia cardiogena) - pallore e segni di ipoperfusione cutanea

50 fattori che possono innescare lo scompenso cardiaco - aumentata assunzione di sodio ( espansione del volume circolante) - eccessi fisici - forti situazioni emozionali - temperatura ambientale elevata - sovraccarico di liquidi; - mancata aderenza alla terapia per lo scompenso cardiaco congestizio; - infarto miocardico acuto - ipertensione arteriosa (aumento delle resistenze periferiche) - tachiaritmie - infezioni e/o febbre, ipertiroidismo, gravidanza (aumento richieste metaboliche) - embolia polmonare (sovraccarico acuto del cuore destro e diminuzione del ritorno venoso al cuore sinistro ) - anemia - miocarditi acute o endocarditi infettive (ulteriore compromissione della funzione miocardica ).

51 Classificazione dello scompenso secondo la New York Heart Association (NYHA). Classe I Nessuna limitazione: lattività fisica abituale non provoca astenia, dispnea, ne palpitazioni. Classe II Lieve limitazione dellattività fisica: benessere a riposo, ma lattività fisica abituale provoca affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina. Classe III Grave limitazione dellattività fisica: benessere a riposo, ma attività fisiche di entità inferiore a quelle abituali provocano sintomi. Classe IV Incapacità a svolgere qualsiasi attività senza disturbi: sintomi di scompenso sono presenti anche a riposo, con aumento dei disturbi ad ogni minima attività. NB: I pazienti in classe NYHA I devono avere segni obiettivi di disfunzione cardiaca, avere nellanamnesi sintomi di scompenso ed essere in terapia con farmaci utili per lo scompenso secondo la definizione di scompenso sotto riportata. 1. Sintomi di scompenso cardiaco (a riposo o durante sforzo) e 2. Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) e 3. Risposta alla terapia adeguata (in caso di diagnosi dubbia)

52 Manifestazioni cliniche Esami diagnostici i meccanismi di compenso a lungo andare provocano effetti sfavorevoli sull'insufficienza cardiaca: p.es. - aumentata attività simpatica ---> costrizione arteriolare--> aumento post-carico - cronica attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone e del sistema nervoso adrenergico ---> rimodellamento ventricolare con ulteriore deterioramento della funzione cardiaca e/o aritmie potenzialmente fatali.

53 insufficienza cardiaca sinistra: diminuita funzione del ventricolo sinistro con - riduzione della portata cardiaca sistemica (insufficienza anterograda) - congestione vascolare polmonare (insufficienza retrograda). sintomo principale--->dispnea con crescente gravità: dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna ---->dell'edema polmonare. I principali reperti fisici sono costituiti da rantoli alle basi del torace, talvolta broncospasmo, tachipnea, ritmo di galoppo da tono aggiunto S 3. La radiografia del torace può evidenziare cardiomegalia, redistribuzione del flusso polmonare, segni di congestione polmonare, ombre ilari allargate. Il versamento pleurico è più comune nell'insufficienza cardiaca biventricolare. L'ecocardiogramma e l'eco-doppler sono utili per stabilire se l'insufficienza cardiaca è associata a disfunzione sistolica o a preservata funzione sistolica, per chiarire l'eziologia della cardiopatia sottostante e per evidenziare le alterazioni dei movimenti di parete e le dimensioni delle camere cardiache. II dosaggio del peptide natriuretico cerebrale (BNP) sembra essere utile nel differenziare la dispnea causata da malattie cardiache da quella causata da malattie polmonari.

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56 Rx torace

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58 scompenso destro e insufficienza biventricolare L'insufficienza ventricolare destra è spesso una complicanza - conseguenza dell'insufficienza ventricolare sinistra. - segni di congestione venosa sistemica ( turgore delle giu­gulari, epatomegalia, reflusso epato-giugulare ) edema periferico ( segno caratteristico, precoce dovuto non solo alla stasi venosa, ma anche alla ritenzione renale di acqua e sodio; prevale nei piedi e nelle caviglie, nei pazienti allettati si localizza anche nella regione sacrale. Nei Pz deambulanti compare tipicamente nel corso della giornata per ridursi al mattino). La cianosi, di tipo periferico, è più marcata nelle estremità L'ascite è una manifestazione tardiva

59 Disfunzione sistolica: cardiopatia ischemica, C. ipertensiva, cardiomiopatia dilatativa, alcuni tipi di cardiopatia valvolare. Disfunzione diastolica: cardiopatia ipertensiva, cardiomiopatie restrittive.

60 trattamento 1. misure generali; 2. correzione della causa sottostante (per esempio, una grave malformazione valvolare); 3. rimozione della causa precipitante (per esempio, il ripristino del ritmo sinusale in un paziente con fibrillazione atriale a rapida frequenza ventricolare); 4. prevenzione del deterioramento funzionale del cuore; 5. controllo dello stato congestizio.

61 Misure generali fattori di rischio --> l'ipertensione, pat. Coronarica--> ACE-inibitori o bloccanti i recettori dell'angiotensina anche ai pazienti con disfunzione asintomatica del ventricolo sinistro che abbiano una storia di malattia vascolare aterosclerotica, diabete mellito o ipertensione. dieta iposodica riduzione dell'attività fisica nell'insufficienza cardiaca grave o acuta, regolare esercizio isotonico (camminare) nei pazienti stabili vaccinazione antinfluenzale e antipneumococcica riduzione del peso corporeo in caso di obesità. eccessi di alcol evitarli temperature troppo alte o troppo basse, i viaggi faticosi. rischio di flebotrombosi e di embolia polmonare

62 Terapia Controllo della ritenzione idrosalina Diuretici riducono il riassorbimento del sodio Prevenzione del deterioramento funzionale cardiaco farmaci che bloccano: il sistema adrenergico ( B-bloccanti ) il sistema renina-angotensina-aldosterone ( ACE inibitori bloccanti recettori dell'angiotensina II,antialdosteronici ) Miglioramento della contrattilità miocardica Digitalici Farmaci inotropi non digitalici: (dopamina, la dobutamina ), l'amrinone (vasodilatatore). Vasodilatatori

63 Edema polmonare acuto insufficienza ventricolare sinistra acuta--->aumento improvviso della pressione dei capillari e delle vene polmonari con livelli eccedenti a quelli della pressione oncotica del plasma -----> accumulo di liquido negli spazi interstiziali e negli alveoli. L'edema polmonare può iniziare con tosse non produttiva, broncospasmo e ovviamente dispnea. ( rantoli a marea montante ) - paziente dispnoico, pallido, sudato, cianotico. - espettorato è di tipo schiumoso, talora ematico. - tachicardia e, generalmente, aumento della pressione arteriosa.

64 terapia immediata e aggressiva 1. tenere il paziente in posizione seduta per ridurre il ritorno venoso; 2. somministrare ossigeno al 100% con una maschera per raggiungere una PaO 2 di almeno 60 mmHg ( sat O 2 90%); 3. somministrare un diuretico dell'ansa (furosemide endovena); 4. somministrare morfina endovena (a dosi ripetute) 5. somministrare vasodilatatori (nitroderivati sublinguale o endovena ACE inibitori, peptide natriuretico cerebrale ricombinante - Nesiritide - ) 6- farmaci inotropi (dopamina e dobutamina) e inodilatatori ( milrinone). Vanno inoltre ricercate e trattate le cause scatenanti dell'edema polmonare, soprattutto le aritmie acute, le infezioni e l'infarto miocardico acuto. Diverse condizioni patologiche di origine non cardiaca possono provocare edema polmonare in assenza di disfunzione cardiaca (per esempio, infezioni polmonari diffuse, sepsi da Gram negativi e altre, che causano un'eccessiva permeabilità capillare ( Sindrome da distress respiratorio acuto);

65 CUORE POLMONARE CRONICO Il cuore polmonare cronico è una condizione clinica secondaria ad affezioni croniche con riduzione funzionale del letto vascolare polmonare. È caratterizzato da ipertensione arteriosa polmonare precapillare e da ipertrofia ventricolare destra.. Manifestazioni cliniche ed esami diagnostici malattia di base dispnea, tosse, astenia. All'esame fisico è frequente la presenza di tachipnea, cianosi e ippocratismo digitale. Se scompenso V.D. --> turgore delle vene giugulari, epatomegalia, edemi declivi. L'elettrocardiogramma: onde P di alto voltaggio (P polmonare); Ritardo ventricolare destro. La radiografia del torace: segni della malattia di base, l'ingrandimento del ventricolo destro e dell'arteria polmonare; Le prove di funzionalità respiratoria e l'emogasanalisi danno i risultati caratteristici della malattia di base. L'ecocardiografia evidenzia l'ipertrofia del ventricolo destro e la funzione tipicamente normale del sinistro. La pressione sistolica del ventricolo destro può essere stimata sulla base della misurazione Doppler

66 terapia La terapia ha l' obiettivo di controllare numerosi momenti patogenetici: - l.ipossiemia - l.acidosi respiratoria - la ritenzione di liquidi - la policitemia - le infezioni. Il piano terapeutico comprende : ossigenoterapia, metilxantine, diuretici, digitale, antibiotici., antiinfiammatori, ed anche la riabilitazione respiratoria. Se l'ematocrito supera il 55%, può essere preso in considerazione il ricorso al salasso e alla terapia con anticoagulanti.

67 Infezioni apparato respiratorio Tracheobronchite: eziologia : rinovirus, adenovirus, virus influenzale sintomatolgia :tosse più o meno produttiva, bruciore retrosternale, ipertermia. Polmonite: infezione acuta che colpisce prevalentemente gli alveoli Broncopolmonite: infezione acuta che colpisce bronchioli ed alveoli eziologia:batteri, virus, micoplasmi, miceti, protozoi Patogenesi:aspirazione – inalazione – diffusione ematogena Segni e sinomi: febbre, tosse,dispnea, dolore toracico, tachicardia, infiltrato rx, es laboratorio Complicanze: pleurite ( para - meta - pneumonica ), empiema, ascesso polmonare terapia: antibiotica – tx di supporto.

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71 ASMA BRONCHIALE Patologia polmonare caratterizzata da: - Ostruzione delle vie aeree che è reversibile( ma non completamente in alcuni pazienti ), o spontaneamente o dopo trattamento - Infiammazione delle vie aeree - Aumentata reattività delle vie aeree ad una varietà di stimoli Fisiopatologia - spasmo della muscolatura liscia delle vie aeree - edema della mucosa delle vie aeree - aumento della secrezione di muco - infiltrazione cellulare ( spec. eosinofila ) delle pareti delle vie aeree - lesione e desquamazione dell'epitelio delle vie aeree.

72 Classificazione: asma estrinseco -> allergico (pollini, peli, farine, acari, miceti, più rari alimenti ) asma intrinseco -> natura infettiva o irritativa Sono stati fatti numerosi tentativi di classificazione dell'asma secondo l'eziologia, soprattutto in relazione ai fattori scatenanti l'attacco acuto (asma da attività fisica, asma da aspirina, asma stagionale da pollini, asma occupazionale), ma spesso nello stesso paziente l'attacco asmatico è provocato da molteplici fattori, mentre in altri soggetti non è identificabile una precisa causa. Sembra invece avere ancora una certa utilità la classificazione che distingue tra asma allergico e asma idiosincrasico. L'asma allergico tende a comparire in età giovanile ed è associato ad anamnesi personale e/o familiare di malattie allergiche (rinite, orticaria, eczema), aumentati livelli sierici delle igE totali e delle IgE dirette contro specifici allergeni, e positività delle prove cutanee allergiche. L'asma allergico può essere di tipo stagionale, legato ai periodi di pollinazione delle piante, o di tipo non stagionale o perenne, dovuto ad allergeni costantemente presenti nell'ambiente (acari della polvere, muffe, forfore animali). L'asma allergico è spesso associato a rinite allergica. L'esposizione agli allergeni provoca una risposta broncocostrittiva nel giro di pochi minuti (reazione immediata). Esiste anche la possibilità che si manifesti una seconda crisi asmatica 6-10 ore dopo l'esposi­zione (reazione tardiva). L'asma idiosincrasico, invece, si manifesta in soggetti che non presentano caratteristiche di tipo allergico, tende a comparire più tardivamente nel corso della vita, e generalmente si manifesta per la prima volta dopo infezioni virali delle vie aeree superiori. Numerosi pazienti, tuttavia, non rientrano chiaramente in una delle due classi, presentando caratteristiche di entrambe le categorie.

73 eziopatogenesi ostruzione acuta e l'iperreattività bronchiale,: sono le principali alterazioni fisiopatologiche dell'asma. ruolo cruciale nella patogenesi dell'asma persistente stato infiammatorio delle vie aeree. Istologicamente mucosa edematosa infiltrata da eosinofili, mastociti, macrofagi, neutrofili e linfociti T attivati, Le citochine e i fattori di crescita (leucotrieni, interleuchine, fattori di attivazione piastrinica, istamina, chinine) rilasciati sono responsabili dell'attivazione e del mantenimento della risposta infiammatoria. contrazione della muscolatura liscia bronchiale Lo spasmo deIla muscolatura bronchiale è la causa principale dell'ostruzione delle vie aeree non dimenticando però l'edema della parete, l'aumento la produzione di muco e il danneggiamento dell'epitelio con alterazione del trasporto muco-ciliare. Il persistente stato infiammatorio, inoltre, provoca sviluppo di fibrosi, iperplasia della muscolatura liscia, neoformazione di vasi sanguigni;

74 Organi bersaglio ASMA BRONCHIALE Stimoli vari MAST-CELLULA Mediatori CELLULE FLOGISTICHE Mediatori SCHEMA PATOGENETICO DELL'ASMA BRONCHIALE (ALLERGICO E NON) Eos Plt M Mcf N M.C. Stimolo diretto

75 Manifestazioni cliniche Tosse con espettorato denso senso di tensione toracica dispnea – tachipnea sibili respiratori tachicardia sudorazione uso dei muscoli ausiliari della resp posizione seduta del pz ipertensione arteriosa cianosi stato confusionale e letargia da carbonarcosi

76 ASMA BRONCHIALE EZIOLOGIA E FATTORI SCATENANTI FATTORI SCATENANTI ESPOSIZIONE A: IPERSENSIBILITA'ALLERGENE IMMEDIATA IRRITANTIFUMI, PROFUMI, INALATORISOST. INQUINANTI CONDIZIONIUMIDITA', TEMPE= METEREOLOGICHERATURA, PRESSIONE INFEZIONIFORME VIRALI RESPIRATORIEACUTE TURBERISO ECCESSIVO PSICHICHEPIANTO, EMOZIONI ESERCIZIORAFFREDDAMENTO FISICOE IPERVENTILAZIONE ASMA ESTRINSECO ASMA INTRINSECO ATOPICO NON ATOPICO

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79 DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE - Ostruzione meccanica vie aeree - Disfunzione laringea - Bronchite cronica ed enfisema polmonare - Asma cardiaco - Embolia polmonare - Infiltrati polmonari ed eosinofilia Complicanze Acute pneumotorace atelettasia pat infettiva polmonare lungo termine enfisema cuore polmonare cronico

80 esami test di funzionalità respiratoria emogasanalisi rx torace prove allergologiche

81 terapia Prevenzione Broncodilatatori ( adrenergici, metilxantine, anticolinergici Corticosteroidi Cromoni Inibitori della sintesi dei leucotrieni desensibilizzazione

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83 Bronchite cronica presenza di tosse produttiva non attribuibile ad altre cause per 3 mesi all'anno in almeno 2 anni successivi Cause: fumo di sigaretta, inquinamento atmosferico - riduzione dell'attività delle ciglia e dell'attività dei macrofagi e stimolazione a produrre muco Sintomi: tosse produttiva ( prima solo invernale poi tutto l'anno ) e nel tempo comparsa di ostruzione Terapia: rimozione dei fattori scatenanti,antibiotici, broncodilatatori.

84 Bronchite cronica ostruttiva Cause: - fumo di sigaretta, - inquinamento atmosferico, - infezioni, - professione ( esposizione a polveri o a gas nocivi ) - deficit di alfa 1 antitripsina ( enzima inibitore dell'elastasi )

85 Distruzione dei setti alveolari enfisema aumento patologico del contenuto aereo

86 sintomatologia tosse dispnea febbre astenia Segni torace a botte utilizzo dei muscoli ausiliari del respiro sibili respiratori cianosi ( poliglobulia ) polipnea dita a bacchetta di tamburo segni di C.P.C. --> ipossiemia vasocostrizione letto arterioso polmonare

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88 Terapia broncodilatatori, glucocorticoidi, drenaggio broncopolmonare, O.T.L., ventilazione meccanica non invasiva Bronchite cronica semplice bronchite cronica asmatica--> acutizzazione --> ostruzione quasi totalmente reversibile bronchite cronica ostruttiva--> quadro ostruttivo sempre presente BPCO--> bronchite cronica ostruttiva più enfisema

89 VEMS ( FEV 1) volume espiratorio massimale secondo,cioè quantità d'aria espirata in un secondo con espirio forzato ---- maschio 3.8 l femmina 2.8 l

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92 TROMBOEMBOLIA POLMONARE ( TEP ) La percentuale di casi non diagnosticati si aggira sul 50-80%. La TEP è conseguenza della migrazione di trombi dal sistema venoso periferico al circolo polmonare con ostruzione parziale o totale di uno o più rami dellarteria polmonare. La gravità del quadro clinico dipende dalla quantità e dalla rapidità di embolizzazione del materiale trombotico, dallentità della vasocostrizione reattiva e dalle condizioni cardiopolmonari preesistenti.

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94 La tromboembolia polmonare (TEP) non è un processo patologico a sé stante ma, insieme alla Trombosi venosa profonda (TVP), rappresenta la manifestazione di un unico processo patologico: la cosiddetta malattia tromboembolica. I fattori di rischio per lo sviluppo di una TVP e conseguentemente di una TEP sono riassunti nella triade di Virchow : stasi venosa danno parietale vasale ipercoagulabilità CONGENITI ACQUISITI medico chirurgico

95 FATTORI DI RISCHIO CONGENITI PER TVP E TEP Difetto di AT variante protrombinica Difetto prot C aumento fattore VIII Difetto prot S aumento fattore XI Fattore V Leiden iperomocisteinemia Disfibrinogenemia displasminogenemia FATTORI DI RISCHIO ACQUISITI PER TVP E TEP Di tipo medico Storia familiare o personale di TVP Età avanzata Catetere venoso centrale Gravidanza-puerperio Scompenso cardiaco Obesità Neoplasie Ictus con immobilizzazione di un arto inferiore M. infiammatorie intestinali croniche Immobilizzazione (allettamento >3 gg) Anomalie piastriniche S. anticorpi antifosfolipidi Contraccettivi orali Terapia estrogenica sostitutiva Terapia con neurolettici Di tipo chirurgico Traumi e/o fratture Intervento chirurgico entro 4 settimane

96 fisiopatologia alveoli non perfusi normalmente areati aumento delle resistenza arteriosa polmonare Quadro clinico correlato all'entità dell'albero arterioso polmonare interessato Dolore toracico Tachicardia Dispnea – polipnea Emoftoe Tosse Sincope Cianosi 50% asintomatico unico test di laboratorio utilizzabile nel sospetto di embolia polmonare è il dosaggio dei D-Dimeri prodotti di degradazione della fibrina che aumentano nel sangue in caso di attivazione della fibrinolisi. test con elevata sensibilità ma con scarsa specificità. solo il 30% dei pazienti con elevate concentrazioni di D- Dimeri presenta una TEP. Una concentrazione < a 500ng/ml valore predittivo neg. del 90%.

97 Diagnosi strumentale EGA: alcalemia respiratoria con presenza o meno di ipossia RX TORACE ECG: SINDROME S1Q3T3 (presenza di ampie S in DI, ampie Q in D3 e inversione della T in D3), Blocco di Branca Destro transitorio, P polmonare, deviazione assiale destra, tachicardia sinusale, fibrillazione atriale, T invertita nelle precordiali destre. contribuisce comunque molto poco alla diagnosi ECOCARDIOGRAMMA ANGIO TC Spirale ANGIO RM SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSORIA ARTERIOGRAFIA POLMONARE ECOCOLORDOPPLER VENOSO

98 Classificabile in base alla gravità del quadro clinico Embolia polmonare massiva: caratterizzata da shock, ipossia, sincope allesordio, polipnea/dispnea severa. Evidenti i sintomi da sovraccarico del cuore destro. Embolia polmonare submassiva: polipnea/dispnea, cardiopalmo,dolore toracico. Allecocardio sono rilevabili segni di disfunzione e sovraccarico ventricolare destro. Embolia polmonare asintomatica: non sono evidenti sintomi dellavvenuta embolizzazione.

99 terapia Somministrare Ossigeno con maschera di Venturi. Monitorizzare lattività cardiaca attraverso un monitor-defibrillatore. Monitorizzare la saturazione arteriosa di O2 con un pulsossimetro. Monitorizzare la Pressione Arteriosa (PA). Reperire un accesso venoso sicuro ed efficace, preferibilmente in una vena periferica. Eparina sodica 5000 U.I. in bolo poi U.I. in un ora o eparina a basso peso molecolare con indicazione Se PAS mmHg Dobutamina 2-20 g/kg/min Se PAS < 70 mmHg Dopamina e.v microg/Kg/min per aumentare la pressione arteriosa sistolica. Noradrenalina e.v microg/min se la dopamina è > 20 microg/Kg/min. TROMBOLISI

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101 CALCOLO PROBABILITA' 1. Probabilità clinica di trombosi venosa profonda (TVP) punti Neoplasia in fase di attività 1 Paralisi, paresi, ingessature arto inf. 1 Recente allettamento e/o chirurgia maggiore entro 4 sett. 1 Tensione localizzata lungo una vena sistema venoso profondo 1 Rigonfiamento generalizzato dellarto 1 Aumento circonferenza polpaccio (> 3 cm rispetto allarto sano) 1 Edema molle dellarto sintomatico 1 Vene collaterali (non varicose) 1 Diagnosi alternativa verosimile -2 Calcolo della probabilità: alta 3 intermedia 1-2 bassa 0 Probabilità clinica di TEP punti TVP in atto 3 Freq. Cardiaca >100/min 1.5 Immobilizzazione >3 giorni 1.5 Intervento chirurgico <4 settimane 1.5 Precedente TVP o TEP 1.5 Emottisi 1 Neoplasia 1 TEP ugualmente o più probabile di altre patologie 3 Calcolo della probabilità: alta > 6 intermedia: 2-6 bassa < 2

102 PROFILASSI TVP Il rischio tromboembolico nel paziente chirurgico è determinato dalla somma delle caratteristiche individuali del paziente (età, immobilizzazione prolungata ecc) e del tipo di intervento. Per intervento chirurgico maggiore si intende quello che comporta una laparotomia, quello ortopedico-traumatologico sugli arti inferiori o che ha una durata superiore a 40 minuti. Il rischio tromboembolico nel paziente internistico è determinato dai fattori di rischio associati e dalla patologia in atto. - EBPM - ELASTOCOMPRESSIONE


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