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Anatomia dello stomaco Cardias Fondo Corpo Antro Piloro Zona oxintica Zona Pilorica C. Principali Pepsina C. Parietali HCl Fattore intrinseco C. Mucipare.

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1 Anatomia dello stomaco Cardias Fondo Corpo Antro Piloro Zona oxintica Zona Pilorica C. Principali Pepsina C. Parietali HCl Fattore intrinseco C. Mucipare Muco C. MucipareCellule G GastrinaMuco

2 Gastrite Il termine Gastrite indica una infiammazione della mucosa gastrica e pertanto rappresenta una diagnosi essenzialmente istologica. Presentazione clinica Presentazione clinica La gastrite per se è asintomatica. La gastrite per se è asintomatica. La possibile associazione con altre patologie – ulcera, dispepsia non ulcerosa e cancro – è verosimilmente la causa dei disturbi lamentati dal paziente. La possibile associazione con altre patologie – ulcera, dispepsia non ulcerosa e cancro – è verosimilmente la causa dei disturbi lamentati dal paziente.

3 A volte silente A volte silente In alcuni casi estremamente grave con severe emorragie In alcuni casi estremamente grave con severe emorragie In genere tendono alla guarigione spontanea In genere tendono alla guarigione spontanea Quadro Clinico

4 Sintomatologia Asintomatica nel 50 % dei casi Asintomatica nel 50 % dei casi Dolore e bruciore epigastrico Dolore e bruciore epigastrico Digestione lenta e difficoltosa Digestione lenta e difficoltosa Nausea Nausea Eruttazioni Eruttazioni Vomito Vomito

5 Eziologia Alimenti (caffè, spezie) Alimenti (caffè, spezie) Fumo (aumenta lincidenza della gastrite atrofica antrale) Fumo (aumenta lincidenza della gastrite atrofica antrale) Helicobacter pylori nel 90% dei casi Helicobacter pylori nel 90% dei casi Età avanzata Età avanzata Fattori genetici Fattori genetici Reflusso duodeno- gastrico Reflusso duodeno- gastrico Gastrite atrofica

6 Gastrite Forme frequenti Superficiale Superficiale Erosiva emorragica Erosiva emorragica Atrofica Atrofica Alcalina da reflusso Alcalina da reflusso Forme di rara osservazione Acuta purulenta Tubercolare Luetica Localizzazione gastrica della malattia di Crohn Ipertrofica (malattia di Menetrier) Varioliforme Entità clinica, acuta o cronica, ad eziopatogenesi diversa, caratterizzata da peculiari alterazioni endoscopiche ed istologiche

7 Gastrite Acuta Esito dellazione lesiva diretta di fattori esogeni e/o endogeni Fattori esogeni Farmaci Farmaci Alcool Alcool Caustici Caustici Radiazioni Radiazioni Virus, batteri Virus, batteri Allergie alimentari Allergie alimentari Traumi Traumi Fattori endogeni Insufficienza respiratoria Insufficienza respiratoria Insufficienza epatica Insufficienza epatica Insufficienza renale Insufficienza renale Sepsi Sepsi Ustioni Ustioni Shock Shock Intervento chirurgici Intervento chirurgici Traumi cranici Traumi cranici

8 Gastrite da Farmaci I FANS sono i farmaci coinvolti più frequentemente I FANS sono i farmaci coinvolti più frequentemente Tra questi, laspirina è il farmaco più gastrolesivo Tra questi, laspirina è il farmaco più gastrolesivo Provocano un abbassamento delle difese mucose dello stomaco, in quanto inducono linibizione della ciclossigenasi e della sintesi di prostaglandine Provocano un abbassamento delle difese mucose dello stomaco, in quanto inducono linibizione della ciclossigenasi e della sintesi di prostaglandine

9 Gastrite da Etanolo La gravità delle lesioni è proporzionale alla: Quantità di alcool assunto Quantità di alcool assunto Velocità di assunzione Velocità di assunzione Stato di riempimento dello stomaco Stato di riempimento dello stomaco

10 Gastrite da Stress Patogenesi non ancora ben conosciuta Patogenesi non ancora ben conosciuta Si ipotizza una genesi multifattoriale Si ipotizza una genesi multifattoriale Fattori coinvolti: Iperacidità gastrica Ischemia (diminuita perfusione del viscere) Equilibrio acido-base sistemico Stato secretorio della mucosa gastrica Reflusso di bile

11 Gastrite da Stress Si verifica dopo: Ustioni gravi Ustioni gravi Traumi Traumi Shock emorragico Shock emorragico Insufficienza respiratoria Insufficienza respiratoria Sepsi severa Sepsi severa

12 Gastriti croniche Gastriti croniche Gastrite di tipo A: Atrofica autoimmune Gastrite di tipo A: Atrofica autoimmune Gastrite di tipo B: Non atrofica Gastrite di tipo B: Non atrofica Atrofica metaplastica Atrofica metaplastica Metaplasia intestinale Metaplasia intestinale Differenziazione delle normali cellule dellepitelio gastrico in cellule identiche a quelle dellintestino Differenziazione delle normali cellule dellepitelio gastrico in cellule identiche a quelle dellintestino Metaplasia di tipo completo Metaplasia di tipo completo Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acida non solfatata Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acida non solfatata Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acida solfatata (Lesione precancerosa) Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acida solfatata (Lesione precancerosa) Gastrite cronica

13 Gastriti Croniche Tipo A Corpo e fondo Tipo B Antro

14 Sono presenti autoanticorpi anti-cellule parietali gastriche ed anti-fattore intrinseco. Sono presenti autoanticorpi anti-cellule parietali gastriche ed anti-fattore intrinseco. E spesso associata a tiroiditi autoimmuni ed al diabete Insulino dipendente E spesso associata a tiroiditi autoimmuni ed al diabete Insulino dipendente E localizzata a livello del fondo gastrico E localizzata a livello del fondo gastrico E presente: E presente: Acloridria Acloridria Ipergastrinemia Ipergastrinemia Anemia perniciosa Anemia perniciosa Iposideremia Iposideremia Gastrite atrofica autoimmune

15 LHelicobacter pylori è stato descritto LHelicobacter pylori è stato descritto per la prima volta nel per la prima volta nel E un batterio Gram-negativo, microaerofilo, spiraliforme, della lunghezza di circa 5, dotato di flagelli. E un batterio Gram-negativo, microaerofilo, spiraliforme, della lunghezza di circa 5, dotato di flagelli. Ha un tropismo elettivo per lepitelio gastrico. Ha un tropismo elettivo per lepitelio gastrico. Nei paesi sottosviluppati lacquisizione della infezione, per contagio interumano (oro-orale ed oro-fecale), avviene nella prima infanzia. Nei paesi sottosviluppati lacquisizione della infezione, per contagio interumano (oro-orale ed oro-fecale), avviene nella prima infanzia. Nei paesi industrializzati la prevalenza della infezione aumenta con letà (circa il 30 % a 40 anni e circa l80 % a 80 anni) Nei paesi industrializzati la prevalenza della infezione aumenta con letà (circa il 30 % a 40 anni e circa l80 % a 80 anni) Helicobacter pylori

16 Motilità Flagelli Adesine Adesione alle cellule epiteliali Ureasi Neutralizzazione dellacido cloridrico Effetto citotossico Catalasi Protezione dalla fagocitosi Citotossina 87 kDa Vacuolizzazione cellulare e danno tissutale Citotossina 120 kDa Attivazione immunitaria e danno tissutale

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18 Lorganismo infettato tenta di difendersi attraverso la produzione di: Lorganismo infettato tenta di difendersi attraverso la produzione di: Enzimi digestivi Enzimi digestivi Lisozima Lisozima Lattoferrina Lattoferrina Produzione da parte dei macrofagi attivati di fattori chemiotattici per i neutrofili Produzione da parte dei macrofagi attivati di fattori chemiotattici per i neutrofili I fattori che determinano il danno tissutale sono: I fattori che determinano il danno tissutale sono: Una citotossicità diretta dellHP Una citotossicità diretta dellHP Un danno mediato dalle cellule del sistema immunitario Un danno mediato dalle cellule del sistema immunitario Helicobacter pylori

19 Metodi invasivi Metodi invasivi Istologicamente su biopsie gastriche Istologicamente su biopsie gastriche Test rapido allureasi: la scissione dellurea in bicarbonato e ioni ammonio innalza il pH del medium da 6.8 a 8.4 ed il fenolo presente cambia colore: da giallo a rosso. Test rapido allureasi: la scissione dellurea in bicarbonato e ioni ammonio innalza il pH del medium da 6.8 a 8.4 ed il fenolo presente cambia colore: da giallo a rosso. Esame colturale: test non routinario e di difficile esecuzione Esame colturale: test non routinario e di difficile esecuzione Metodi non invasivi Metodi non invasivi Urea breath test (UBT): si somministra urea marcata con C 13 e si valuta la presenza di CO 2 marcata nella aria espirata Urea breath test (UBT): si somministra urea marcata con C 13 e si valuta la presenza di CO 2 marcata nella aria espirata Sierologia: ricerca degli anticorpi specifici (IgG, IgA ed IgM) nel siero. Sierologia: ricerca degli anticorpi specifici (IgG, IgA ed IgM) nel siero. Ricerca degli antigeni batterici nelle feci Ricerca degli antigeni batterici nelle feci Helicobacter pylori: come si fa la diagnosi ?

20 Ulcera peptica gastrica e duodenale LUlcera Peptica indica una soluzione di continuo della mucosa del tratto digestivo con interessamento dellepitelio, della tonaca propria, della muscularis mucosae e della sottomucosa. LUlcera Peptica indica una soluzione di continuo della mucosa del tratto digestivo con interessamento dellepitelio, della tonaca propria, della muscularis mucosae e della sottomucosa. Ha andamento cronico, è spesso solitaria e può interessare qualsiasi tratto del tubo digerente che sia esposto alla azione aggressiva della secrezione cloridro-peptica. Ha andamento cronico, è spesso solitaria e può interessare qualsiasi tratto del tubo digerente che sia esposto alla azione aggressiva della secrezione cloridro-peptica. Il 10 % della popolazione occidentale ha avuto nel corso della propria vita unulcera peptica. Il 10 % della popolazione occidentale ha avuto nel corso della propria vita unulcera peptica. Lincidenza è dello 0.3 % per anno. Lincidenza è dello 0.3 % per anno. Il rapporto maschi/femmine è di 3:1 Il rapporto maschi/femmine è di 3:1 La mortalità per ulcera peptica si è ridotto dal 3.1 – 3.5 all1 per abitanti. La mortalità per ulcera peptica si è ridotto dal 3.1 – 3.5 all1 per abitanti.

21 Ulcera peptica gastrica e duodenale Fattori di rischio Fattori genetici Fattori genetici concordanza del 50 % in caso di gemelli omozigoti concordanza del 50 % in caso di gemelli omozigoti Presente nel 20 – 50 % dei familiari con UP Presente nel 20 – 50 % dei familiari con UP Rischio aumentato nei soggetti 0 positivi e associazione con alcuni sottotipi dellHLA (B5, B12, Bw35) Rischio aumentato nei soggetti 0 positivi e associazione con alcuni sottotipi dellHLA (B5, B12, Bw35) Fattori ambientali Fattori ambientali Fumo di sigaretta Fumo di sigaretta Helicobacter Pylori presente nell80 % delle UG e 95 % delle UD Helicobacter Pylori presente nell80 % delle UG e 95 % delle UD FANS FANS Fattori dietetici ed alcool Fattori dietetici ed alcool Fattori psicologici Fattori psicologici Stress Stress Shock, Ustioni, Gravi traumi Shock, Ustioni, Gravi traumi

22 Muco Bicarbonati Prostaglandine Vascolarizzazione Acido Pepsina Ridotta secrezione di bicarbonati Helicobacter Pylori Fattori Difensivi Fattori Lesivi Fisiopatologia dellulcera peptica

23 Epidemiologia:6000 nuovi casi ogni anno 18-20/ nelluomo ogni anno 6-8/ nella donna ogni anno M / F = 3 / anni Negli ultimi 20 anni si è registrata una notevole diminuzione dellincidenza. CANCRO GASTRICO

24 Incidenza e mortalità variano a seconda dellarea geografica:Incidenza e mortalità variano a seconda dellarea geografica: 1° Giappone 2° America del Sud 3° Europa settentrionale 4° America centrale LItalia si colloca al 16° posto nel mondo e al 2° posto in Europa, dopo il Portogallo.LItalia si colloca al 16° posto nel mondo e al 2° posto in Europa, dopo il Portogallo. Toscana ed Emilia-Romagna presentano lincidenza più alta.Toscana ed Emilia-Romagna presentano lincidenza più alta. CANCRO GASTRICO

25 CANCRO DELLO STOMACO: ETIOLOGIA - FATTORI AMBIENTALI - ETNIA 3 gruppi di incidenza: alta (Koreani, Vietnamiti, Giapponesi); intermedia (latini, cinesi, neri); bassa (filippini, bianchi).

26 Eziopatogenesi Fattori genetici (maggiore incidenza in alcune razze; Gruppo sanguigno A) Fattori genetici (maggiore incidenza in alcune razze; Gruppo sanguigno A) Fattori esogeni (ambientali, dieta, fumo) Fattori esogeni (ambientali, dieta, fumo) Helicobacter pylori e Gastrite cronica (produzione di tossine, con conseguente produzione di ammoniaca ed acetaldeide provocano uninfiammazione cronica; aumenta in tal modo il rischio di mutazione con eventuale degenerazione neoplastica) Helicobacter pylori e Gastrite cronica (produzione di tossine, con conseguente produzione di ammoniaca ed acetaldeide provocano uninfiammazione cronica; aumenta in tal modo il rischio di mutazione con eventuale degenerazione neoplastica) Polipi adenomatosi (sebbene rari sono fortemente associati allo sviluppo di una neoplasia; rischio di cancro fino al 20% per polipi di almeno di 2 cm di diametro; rappresentano quindi un marker di rischio per la carcinogenesi gastrica) Polipi adenomatosi (sebbene rari sono fortemente associati allo sviluppo di una neoplasia; rischio di cancro fino al 20% per polipi di almeno di 2 cm di diametro; rappresentano quindi un marker di rischio per la carcinogenesi gastrica) Pregressi interventi sullo stomaco (rischio di cancro aumentato da 2 a 6 volte soprattutto dopo B II) Pregressi interventi sullo stomaco (rischio di cancro aumentato da 2 a 6 volte soprattutto dopo B II) Anemia perniciosa (rischio aumentato da 2 a 4 volte) Anemia perniciosa (rischio aumentato da 2 a 4 volte) Gastrite ipertrofica di Menetrier (lipocloridria favorisce la degenerazione neoplastica) Gastrite ipertrofica di Menetrier (lipocloridria favorisce la degenerazione neoplastica)

27 CANCRO DELLO STOMACO: ETIOLOGIA - FATTORI AMBIENTALI ed ANAMNESTICI- ALIMENTAZIONE, STILE DI VITA ed ALTRI FATTORI NITRITI, NITRATI ed AMINE SECONDARIE Stomaco ACLORIDRICO Cibi salati, affumicati, conservati, tabacco Pregressa Billroth II composti cancerogeni N-nitrosi Dieta ricca in frutta e verdura Calcio, Vit. A, Vit. C induzione di gastrite atrofica aumento del pH gastrico azione mucolitica della bile + nitrosamine prodotte dalla flora intestinale

28 Eziopatogenesi Fattori coinvolti Ruolo H.P.

29 Sintomatologia Vaghi ed aspecifici Vaghi ed aspecifici In fase iniziale, sintomatologia simile a quella dellulcera benigna In fase iniziale, sintomatologia simile a quella dellulcera benigna In fase avanzata, stenosi del lume, sanguinamento, calo ponderale In fase avanzata, stenosi del lume, sanguinamento, calo ponderale Calo ponderale 20-60% Dolore addominale 20-95% Nausea ed anoressia 30% Disfagia 25% Sazietà precoce 20% Dolore simil-ulceroso 20% Malattia sistemica, con linfoadenopatia sovraclaveare o pelvica, ascite, ittero o epatomegalia

30 Anatomia Patologica Gli adenocarcinomi originano dalle cellule della mucosa gastrica in qualsiasi parte dello stomaco. Gli adenocarcinomi originano dalle cellule della mucosa gastrica in qualsiasi parte dello stomaco. In passato più frequenti le localizzazioni nella regione antropilorica. Oggi, in aumento le localizzazioni nel fondo e nella giunzione esofago-gastrica. In passato più frequenti le localizzazioni nella regione antropilorica. Oggi, in aumento le localizzazioni nel fondo e nella giunzione esofago-gastrica. Le localizzazioni prossimali hanno una prognosi peggiore rispetto a quelli distali. Le localizzazioni prossimali hanno una prognosi peggiore rispetto a quelli distali.

31 Regione cardiale e fondo gastrico Corpo gastrico III distale e regione antrale 35% 25% 40% CANCRO DELLO STOMACO: INQUADRAMENTO DISTRIBUZIONE ANATOMICA

32 CANCRO DELLO STOMACO: CLINICA DISTINZIONE FONDAMENTALE indipendentemente dalla presenza di metastasi ai linfonodi perigastrici Limitato alla mucosa/sottomucosa indipendentemente dalla presenza di metastasi ai linfonodi perigastrici Oltre la sottomucosa EARLY GASTRIC CANCER ADVANCED GASTRIC CANCER PROGNOSI MIGLIORE PROGNOSI PEGGIORE

33 CANCRO DELLO STOMACO: CLINICA - EARLY GASTRIC CANCER - Asintomatico Sintomatico: dispepsia(*) (50%); epigastralgia (rara) – non col cibo, ma a volte con luso di farmaci antiacido ; sangue occulto nelle feci (Mallory-Weiss? UP?). (*) senso di replezione post-prandiale, senso di peso, flatulenza, eruttazioni.

34 CANCRO DELLO STOMACO: CLINICA - ADVANCED GASTRIC CANCER - dispepsia (50%); calo ponderale (60%); epigastralgia PERSISTENTE (*) (50%); anemia e/o melena (20%); ematemesi (aspecifica e tardiva); vomito (tumore avanzato della regione antro-pilorica). (*) sintomo, in questo caso, SPECIFICO della neoplasia; spesso FARMACO-RESISTENTE

35 Classificazione di Bormann

36 CANCRO DELLO STOMACO: INQUADRAMENTO Il cancro gastrico (CG) è istologicamente classificato in 2 varianti: TIPO INTESTINALETIPO DIFFUSO Bassi livelli socio-economici Pazienti più anziani > M +++ HP-correlato Pazienti più giovani M = F +++ componente genetica

37 CANCRO DELLO STOMACO: MORFOLOGIA Il 90-95% dei tumori maligni dello stomaco è rappresentato dalla forma istologica ADENOCARCINOMA linfomi 4%; carcinoidi 3%; sarcomi a cellule fusate (leiomiosarcoma) 2%; tumori stromali gastrointestinali (GISTs) <1%. Altre forme di neoplasia gastrica sono molto meno frequenti:

38 CANCRO GASTRICO Classificazione microscopica dell OMS AdenocarcinomaPapillare Tubulare Mucinoso Ben differenziato Mediamente differenziato Scarsamente differenziato Forme rareCa adenosquamoso Ca epidermoide Ca a piccole cellule Ca indifferenziato

39 il T e lN

40 CANCRO GASTRICO CLASSIFICAZIONE TNM TxTumore primitivo non definibile T0Tumore primitivo non evidenziabile TisCarcinoma in situ senza invasione della lamina propria T1Tumore che invade la sottomucosa T2Tumore che invade la muscolare propria T3Tumore che invade la sierosa senza invasione delle strutture adiacenti T4Tumore che invade le strutture adiacenti NxLa presenza di linfonodi metastatici non può essere valutata N0Linfonodi regionali liberi da metastasi N1Da 1 a 6 linfonodi regionali con metastasi N2Da 7 a 15 lifonodi regionali con metastasi N3Oltre 15 linfonodi regionali con metastasi MxMetastasi a distanza non accertabili M0Metastasi a distanza assenti M1Metastasi a distanza presenti TxTumore primitivo non definibile T0Tumore primitivo non evidenziabile TisCarcinoma in situ senza invasione della lamina propria T1Tumore che invade la sottomucosa T2Tumore che invade la muscolare propria T3Tumore che invade la sierosa senza invasione delle strutture adiacenti T4Tumore che invade le strutture adiacenti NxLa presenza di linfonodi metastatici non può essere valutata N0Linfonodi regionali liberi da metastasi N1Da 1 a 6 linfonodi regionali con metastasi N2Da 7 a 15 lifonodi regionali con metastasi N3Oltre 15 linfonodi regionali con metastasi MxMetastasi a distanza non accertabili M0Metastasi a distanza assenti M1Metastasi a distanza presenti

41 Diffusione Diretta, a fegato, pancreas, colon trasverso e mesocolon Diretta, a fegato, pancreas, colon trasverso e mesocolon Ematogena, con metastasi epatiche, polmonari, ossee Ematogena, con metastasi epatiche, polmonari, ossee Linfatica Linfatica Il coinvolgimento diretto della sierosa gastrica induce limpianto delle cellule neoplastiche sul peritoneo (carcinosi peritoneale) e la caduta nello scavo pelvico (metastasi ovariche – Tumore di Krukenberg) Il coinvolgimento diretto della sierosa gastrica induce limpianto delle cellule neoplastiche sul peritoneo (carcinosi peritoneale) e la caduta nello scavo pelvico (metastasi ovariche – Tumore di Krukenberg)

42 DISTURBI DISPEPTICI RIPIENEZZA POSTPRANDIALE DOLORE EPIGASTRICO DIMAGRAMENTO, ANORESSIA FOLLOW-UP ENDOSCOPICO IN GASTRECTOMIZZATO ISTOLOGICO (biopsia eseguita per altre patologie) CARCINOMA DELLO STOMACO (diagnosi)

43 CARCINOMA DELLO STOMACO (sopravvivenza a 5 anni) I stadio 86 % II stadio65 % III stadio28% IV stadio15 %

44 CANCRO DELLO STOMACO: INQUADRAMENTO SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI: 5% nella globalità dei casi % negli operati a scopo curativo;

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50 CANCRO DELLO STOMACO: PATOGENESI - CENNI STORICI SU H. PYLORI -

51 CANCRO DELLO STOMACO: PATOGENESI - ASSOCIAZIONE CON H. PYLORI - singolo fattore di rischio più importante; presente nel 50% della popolazione mondiale; acquisito in infanzia. Carcinoma gastrico Correlato causalmente con Gastrite cronica Ulcera peptica Atrofia gastrica Linfoma gastrico

52 CANCRO DELLO STOMACO: PATOGENESI - ASSOCIAZIONE CON H. PYLORI - SVILUPPO DEL CG predisposizione individuale HP fattori ambientali H. Pylori, ospite ed ambiente

53 CANCRO DELLO STOMACO: PATOGENESI MODELLO MULTISTEP: parallelismo tra eventi morfologici e molecolari Il ruolo dellHP è riferito allo sviluppo del cancro gastrico di tipo INTESTINALE, per il quale è stato ipotizzato un meccanismo patogenetico denominato CORREAS CASCADE (sequenza di eventi che porta allo sviluppo del CG da una mucosa normale).

54 BIOPSIA: va condotta anche su lesioni apparentemente benigne; va condotta sui margini dellulcera, non sul fondo; eseguire biopsie MULTIPLE e PROFONDE (*). Il mezzo diagnostico dotato della maggior sensibilità e specificità è rappresentato dalla ESOFAGO-GASTRO-DUODENOSCOPIA (EGDS) con BIOPSIA della lesione. (*) ciò consente la diagnosi: DI NATURA; DI MALIGNITA; DIFFERENZIALE con altre lesioni maligne. EGDS: fornisce informazioni su SEDE ed ESTENSIONE; fondo e cardias: difficile esplorazione. CANCRO DELLO STOMACO: DIAGNOSI DI NATURA

55 CANCRO DELLO STOMACO: STORIA NATURALE - COMPLICANZE - EMORRAGIA: anche come segno di presentazione; PERFORAZIONE: (esordio acuto o subdolo) fattore prognostico negativo; INSUFFICIENZA DORGANO (di origine metastatica).


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