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Malattie croniche infiammatorie intestinali (MICI) a) a) Rettocolite ulcerosa (RCU) b) b) M.di Crohn c) c) Coliti indeterminate (10-15% dei casi indistinguibili)

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Presentazione sul tema: "Malattie croniche infiammatorie intestinali (MICI) a) a) Rettocolite ulcerosa (RCU) b) b) M.di Crohn c) c) Coliti indeterminate (10-15% dei casi indistinguibili)"— Transcript della presentazione:

1 Malattie croniche infiammatorie intestinali (MICI) a) a) Rettocolite ulcerosa (RCU) b) b) M.di Crohn c) c) Coliti indeterminate (10-15% dei casi indistinguibili) d) d) Colite collagenosica, Colite linfocitaria 1 Anatomia patologica Cancro del colon

2 Malattia di Crohn 2 Anatomia patologica Cancro del colon

3 Malattia di Crohn EPIDEMIOLOGIA E più comune nei paesi industrializzati In Italia: prevalenza casi per abitanti (CU x ) Incidenza 3.7 – 4.2 casi per abitanti (CU 5 – 5.5 x ) Lincidenza della malattia di Crohn è aumentata progressivamente negli ultimi 50 anni stabilizzandosi negli anni 80. Età di più frequente presentazione < 20 anni (tra i 15 e 25 anni è la più frequente causa organica di dolore addominale ricorrente) Lievemente più frequente nei maschi 3 Anatomia patologica Cancro del colon

4 EZIOLOGIA Infettiva E stata proposta lassociazione con alcuni agenti infettivi in particolare: - Un Micobatterio para-tubercolare (responsabile di una malattia granulomatosa intestinale nei ruminanti) potrebbe avere un ruolo potenziale in cross reazioni immunologiche - Il virus del morbillo (i nati durante epidemie di morbillo presentano una maggiore incidenza di Crohn) Mancano dimostrazioni dirette (es. isolamento costante del batterio o presenza del genoma virale) Malattia di Crohn 4 Anatomia patologica Cancro del colon

5 EZIOLOGIA Allergia alimentare Sono stati determinati molti anticorpi contro antigeni alimentari. Fattore primario o solo espressione secondaria della aumentata permeabilità dovuta alla malattia ? Gli antigeni subiscono tuttavia una selezione. Es. Elevato titolo di ASCA (ab anti saccaromyces cerevisiae, un lievito); si trovano comunemente nella MC ma non nella CU. Altri possibili fattori di patogenesi: riscontro di microelementi esogeni nelle zone infiltrate e nei granulomi (titanio, abrasivi della pasta dentifricia, etc) Malattia di Crohn 5 Anatomia patologica Cancro del colon

6 Acuta nel 10 % dei casi Subdola senza sintomi caratteristici nella maggioranza dei casi Malattia di Crohn – Decorso Esordio 1-4 anni Diagnosi Remissioni1-25 anni Riaccensioni Complicanze 2 anni 1 intervento chirurgico Recidiva Remissioni Malattia non complicata Malattia complicata Recidiva post-chirurgica 6 Anatomia patologica Cancro del colon

7 Malattia di Crohn 7 Anatomia patologica Cancro del colon

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11 Malattia di Crohn 11 Anatomia patologica Cancro del colon

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13 Anatomia patologica Cancro del colon13

14 Anatomia patologica Cancro del colon14

15 Anatomia patologica Cancro del colon15

16 16 Anatomia patologica Cancro del colon

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18 Diffusione in tutti i paesi In Italia: prevalenza casi x abitanti Incidenza 5 – 5.5 casi x abitanti Lincidenza tende a rimanere stabile nei decenni a differenza della Malattia di Crohn Maggiore frequenza di presentazione tra i 20 ed i 40 anni con un secondo picco di frequenza nella sesta – settima decade Uguale prevalenza nei due sessi Colite Ulcerosa 18 Anatomia patologica Cancro del colon

19 INFETTIVA Manca lindividuazione di un agente specifico Ipotesi: selezione di ceppi di E.Coli produttori di necrolisine ed endotossine patogene o che esprimono adesine Nei modelli animali la condizione germ-free previene la malattia ALLERGIE ALIMENTARI Osservazione di un frequente associazione con la intolleranza al lattosio. 20% dei pazienti beneficiano dellesclusione del latte dalla dieta FATTORI AMBIENTALI Fumo influenza la qualità di glicoproteine nel muco prodotto dalla mucosa del colon il flusso ematico e la permeabilità intestinale la CU è più comune nei fumatori ed il il rischio resta elevato nei primi 2 anni di sospensione del fumo Contraccettivi Orali non confermato Appendicectomia la CU è più frequente nei pazienti con appendice ciecale in sede (ruolo protettivo dellappendicectomia?) Colite Ulcerosa - eziologia 19 Anatomia patologica Cancro del colon

20 Nel 75 % dei casi ha un decorso intermittente Nel 20 % dei casi ha un decorso cronico continuo Nelle fasi di remissione le lesioni infiammatorie floride si estinguono Colite Ulcerosa – Decorso 20 Anatomia patologica Cancro del colon

21 Colite ulcerosa – prevenzione del cancro Il rischio di cancerizzazione diviene consistente dopo 8 – 10 anni di malattia ed è maggiore nei pazienti con malattia più estesa Pertanto i pazienti dovrebbero iniziare un programma di sorveglianza endoscopica Colonscopia ogni 3 anni fino a 20 anni di malattia Colonscopia ogni 2 anni da 20 a 30 anni di malattia 21 Anatomia patologica Cancro del colon

22 22 Anatomia patologica Cancro del colon

23 1. 1. La presenza di sangue nelle feci si riscontra solo nel % dei pazienti con colite di Crohn La presenza di lesioni perianali o fistolose è in favore della malattia di Crohn La presenza di lesioni segmentarie è in favore della malattia di Crohn La presenza di granulomi è in favore della malattia di Crohn La positività per p-ANCA è più significativa per la CU e per i p-ASCA per la malattia di Crohn Diagnosi differenziale tra MC e CU 23 Anatomia patologica Cancro del colon

24 MICI - Complicanze Malattia di Crohn Stenosi Fistole Ascessi Colelitiasi Urolitiasi Colite Ulcerosa Megacolon Perforazione Spondilite anchilosante Colangite sclerosante Cancro 24 Anatomia patologica Cancro del colon

25 Colite Ulcerosa 25 Anatomia patologica Cancro del colon

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27 Anatomia patologica Cancro del colon27

28 Anatomia patologica Cancro del colon28

29 29 Anatomia patologica Cancro del colon

30 THE LARGE INTESTINE The caecum The appendix The ascending colon Transverse colon The hepatic flexure The splenic flexure Descending colon Rectosigmoid junction Sigmoid colon Rectum Anus 30 Anatomia patologica Cancro del colon

31 31 Anatomia patologica Cancro del colon

32 POLIPO: qualsiasi neoformazione che aggetta nel lume di un organo cavo - - MUCOSA (Epiteliali e Mesenchimali) - SOTTOMUCOSA (Mesenchimali) 32 Anatomia patologica Cancro del colon

33 In rapporto alle caratteristiche anatomo-patologiche POLIPO IPERPLASTICO POLIPO AMARTOMATOSO ADENOMA PIATTO POLIPO ADENOMATOSO 33 Anatomia patologica Cancro del colon

34 I polipi iperplastici sono lesioni polipoidi con assente o basso potenziale di trasformazione neoplastica. Essi sono conseguenti a ed espressione di infiammazione cronica della mucosa intestinale; piccoli, sessili, a superficie papillare; caratterizzati istologicamente da un quadro di iperplasia che non ha, di per sé, un potenziale di trasformazione maligna; POLIPI DEL COLON Polipi iperplastici Sindrome da poliposi iperplastica: presenza di >20 polipi iperplastici nel colon; presenza di CRC sincroni nel 25-33% dei casi (> freq. prossimali); età media alla diagnosi di CRC: 66 aa; progressione passando per il polipo adenomatoso; screening: colonscopia ogni 2-3 aa da 1 anno dopo la diagnosi. 34 Anatomia patologica Cancro del colon

35 AMARTOMA : formazione caratterizzata dalla distribuzione anarchica di tessuti normalmente presenti in un certo organo; essa è conseguente a ed espressione di un aberrante processo di differenziazione. POLIPI DEL COLON Polipi amartomatosi 35 Anatomia patologica Cancro del colon

36 Polipi amartomatosi Lesione non neoplastica Alterata organizzazione di tessuti autoctoni epiteliali e/o mesenchimali La maggior parte appartengono a poliposi eredofamiliari come la sindrome di Peutz- Jeghers 36 Anatomia patologica Cancro del colon

37 Polipi piccoli e piatti. Possibile associazione con una sindrome familiare: HFAS - Hereditary Flat Adenoma Syndrome. Associazione con HNPCC; polipi presenti nel 5-15% dei casi. POLIPI DEL COLON Adenomi piatti 37 Anatomia patologica Cancro del colon

38 Classificazione dei polipi adenomatosi In base alla superficie - liscia - villosa In relazione alla base dimpianto - sessili originano direttamente dalla mucosa intestinale - peduncolati sono unite alla parete da un peduncolo In base al numero - unici - multipli (1-100) - poliposi (>100) 38 Anatomia patologica Cancro del colon

39 Classicazione istologica Adenoma tubulare (gh neoplastiche con architettura tubulare) Adenoma villoso (strutture vasculo-stromali ricoperte da epitelio adenomatoso (villi)) Adenoma tubulo-villoso Adenoma serrato ( architettura sovrapponibile al polipo iperplastico con un epitelio che presenta le caratteristiche citologiche delladenoma) 39 Anatomia patologica Cancro del colon

40 Polipi neoplastici (adenoma) Nella mucosa intestinale normale Lattività proliferativa è presente solamente ai 2/3 inferiori delle cripte ghiandolari 1/3 inferiore elevata sintesi DNA POLIPO Shift della zona proliferativa dalle base verso lapice con conseguente accumulo di cellule proliferanti sulla superficie mucosa 40 Anatomia patologica Cancro del colon

41 adenoma tubulare 41 Anatomia patologica Cancro del colon

42 adenoma villoso 42 Anatomia patologica Cancro del colon

43 Anatomia patologica Aumentata proliferazione cellulare Alterata differenziazione epiteliale Morfologia cellulare atipica Disordine architetturale Alterazioni tipiche delladenoma Variano in rapporto al grado di displasia - lieve - moderata -severa 43 Anatomia patologica Cancro del colon

44 POLIPI DEL COLON Caratteri anatomo-patologici - propensione alla trasformazione - sindromi genetiche associate Caratteristiche Anatomo-patologiche Potenziale di trasformazione S. Genetiche Associate Neoplasie extracoliche POLIPO IPERPLASTICO -/+-- POLIPO AMARTOMATOSO +++ ADENOMA PIATTO ++/-- POLIPO ADENOMATOSO Anatomia patologica Cancro del colon

45 45 Anatomia patologica Cancro del colon

46 Percentuali di trasformazione maligna in atto per i diversi tipi di polipi in funzione del tipo e delle dimensioni al momento del loro riscontro: Istotipo/dimensioni< 1 cm> 2 cm Villoso9,5 %52,9 % Tubulo-villoso3,5 %45,8 % Tubulare1 %34,7 % 46 Anatomia patologica Cancro del colon

47 Epidemiologia Polipi adenomatosi neoplasia colorettale + frequente Paesi Occidentali 5-10% della popolazione 33% della popolazione >50 aa + frequ. sesso M età V – VI decade In ordine di frequenza Adenoma tubulare (64%) Adenoma tubulo villoso (27%) Adenoma villoso (7%) 47 Anatomia patologica Cancro del colon

48 Fattori di rischio Dieta (elevato consumo di carni rosse e di grassi saturi e basso consumo di fibre e di pesce….) Obesità e scarsa attività fisica Fumo di sigaretta Storia familiare rischio da 2 a 4 volte 1 solo familiare rischio da 4 a 6 volte 2 familiari 48 Anatomia patologica Cancro del colon

49 Diagnosi Colonscopia 1° scelta Consente inoltre: - asportazione del polipo - esecuzione di biopsie - magnificazione delle immagini (cromoscopia) Complicanze - - Emorragia (0,7 -2,5%) - - Perforazione intestinale 1% - - Rottura del colon rarissima 49 Anatomia patologica Cancro del colon

50 POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA K.Kremer e Coll., Anatomia patologica Cancro del colon

51 Poliposi adenomatose Poliposi adenomatosa familiare Sindrome di Gardner Sindrome di Turcot 51 Anatomia patologica Cancro del colon

52 Poliposi adenomatosa familiare Malattia genetica a trasmissione autosomica dominante ad alta penetranza 1/7000 nati Caratterizzata dallo sviluppo in giovane età (50% entro i 15 anni) di centinaia-migliaia di adenomi nellintestino crasso Questi pz. vanno incontro allinsorgenza di ca. colorettale nella V decade di vita 52 Anatomia patologica Cancro del colon

53 Gene alterato: APC locus 5q21 Proteina che regola la migrazione e ladesione cellulare La mutazione di questo gene rappresenta il 1° gradino nella progressione verso il Ca colorettale sec. il modello di Volgestein. Poliposi adenomatosa familiare 53 Anatomia patologica Cancro del colon

54 In genere Adenomi tubulari (+++colon sx) Asintomatica (anemia, rettorragia, mucorrea, dolore addominale) S. di Gardner: poliposi intestinale osteomi multipli cisti epidermoidi S. di Turcot: poliposi colo-rettale tumori cerebrali Poliposi adenomatosa familiare 54 Anatomia patologica Cancro del colon

55 55 Anatomia patologica Cancro del colon

56 56 Anatomia patologica Cancro del colon

57 57 Anatomia patologica Cancro del colon

58 58 Anatomia patologica Cancro del colon

59 59 Anatomia patologica Cancro del colon

60 MUTAZIONI GENETICHE ASSOCIATE Perdita di geni oncosoppressori Attivazione di proto-oncogeni Geni oncosoppressori APC (cromosoma 5q) iniziatore della proliferzione adenomatosa 1° gradino del processo neoplastico 60% degli adenomi TP53 (cromosoma 17p) ruolo determinante nella trasformazione maligna 75% degli adenocarcinomi 60 Anatomia patologica Cancro del colon

61 MUTAZIONI GENETICI ASSOCIATE Oncogeni K-ras mutazioni in più del 50% adenomi >1cm più del 50% carcinomi Continuo stimolo delle vie che controllano la proliferazione e la differenziazione cellulare 61 Anatomia patologica Cancro del colon

62 DATI A FAVORE DELLA SEQUENZA ADENOMA-CARCINOMA STESSA DISTRIBUZIONE ANATOMICA PER ADENOMA E CCR ETA MEDIA DI INSORGENZA ADENOMI PRECEDE DI 10 ANNI QUELLA DEI CCR POLIPI > 1 CM RISCHIO AUMENTATO DI CCR MOLTI CCR INSORGONO SU POLIPI ADENOMATOSI DI COSPICUE DIMENSIONI PAZIENTI CON FAP HANNO UN RISCHIO ENORMEMENTE AUMENTATO DI SVILUPPARE CCR LELIMINAZIONE DEI POLIPI ADENOMATOSI RIDUCE LINCIDENZA DI CCR LA PREVALENZA DI ADENOMI E CANCRO AUMENTA CON LETA 62 Anatomia patologica Cancro del colon

63 63 Anatomia patologica Cancro del colon CaCANCRO DEL COLON - Lesioni Precancerose

64 COLORECTAL CARCINOMAS A segment of rectum showing polyposis coli. A carcinoma has developed just above the anal margin. Most colorectal adenocarcinomas are thought to arise in adenomatous polyps, most often villous adenomas. Villous adenomas are registered because of their capacity to turn malignant. 64 Anatomia patologica Cancro del colon

65 65 An adenocarcinoma of the colon - L. This is likely to have arisen in a solitary polyp which has since been destroyed by the tumour.

66 Poliposi multipla Con aree di Degenerazione carcinomatosa 66 Anatomia patologica Cancro del colon CANCRO DEL COLON Singoli polipi degenerati

67 Anatomia patologica Cancro del colon67

68 EPIDEMIOLOGIA 68 Anatomia patologica Cancro del colon

69 Fattori di rischio ambientali CONSUMO ECCESSIVO DI GRASSI ANIMALI INGESTIONE ECCESSIVA DI CARNE (MANZO) DIETA ECCESSIVAMENTE IPERCALORICA VITA SEDENTARIA BEVANDE ALCOOLICHE OBESITA BIRRA (CARCINOMA DEL RETTO) FUMO 69 Anatomia patologica Cancro del colon

70 Fattori di rischio AMBIENTALI POLIPI ADENOMATOSI la > parte dei Ca. Colorettali originano da un polipo adenomatoso sequenza adenoma –carcinoma FATTORI FAMILIARI ED EREDITARI FAMILIARITA NEOPLASTICA MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE (RCU – M di Chron) 70 Anatomia patologica Cancro del colon

71 Anatomia Patologica CARCINOMI ASPETTI MACROSCOPICI VEGETANTI ULCERATI INFILTRANTI ANULARI- STENOSANTI 71 Anatomia patologica Cancro del colon

72 72 Anatomia patologica Cancro del colon

73 73 Anatomia patologica Cancro del colon

74 74 Anatomia patologica Cancro del colon

75 IL CANCRO DEL COLON 75 Anatomia patologica Cancro del colon

76 Resecato chirurgico 76 Anatomia patologica Cancro del colon Cancro del colon stenosante

77 Anatomia patologica Cancro del colon77 Clisma opaco

78 IL CANCRO DEL COLON 78 Anatomia patologica Cancro del colon IL CANCRO DEL COLON

79 79 Anatomia patologica Cancro del colon

80 80 Anatomia patologica Cancro del colon

81 Anatomia Patologica CARCINOMI – ASPETTI MICROSCOPICI TUMORI EPITELIALI ADENOCARCINOMA ADENOCARCINOMA MUCINOSO ADENOCARCINOMA CON CELLULE A CASTONE CARCINOMA SQUAMOSO CARCINOMA ADENOSQUAMOSO CARCINOMA INDIFFERENZIATO 81 Anatomia patologica Cancro del colon

82 IL CANCRO DEL COLON Adenocarcinoma mucoide 82 Anatomia patologica Cancro del colon IL CANCRO DEL COLON

83 I grado ( ben differenziato) 20% dei casi II grado (moderatamente differenziato) le cellule neoplastiche conservano ancora aspetti ghiandolari 60% dei casi III grado (scarsamente differenziato) 20% dei casi Anatomia Patologica GRADING DI DIFFERENZIAZIONE 83 Anatomia patologica Cancro del colon

84 Manifestazioni cliniche IN RAPPORTO ALLA SEDE DELLA NEOPLASIA COLON DESTRO lume ampio contenuto liquido ca vegetante-ulcerato Anemia sideropenica Sangue occulto nelle feci Alterazioni dellalvo (diarrea) Dolore addominale Massa palpabile 84 Anatomia patologica Cancro del colon

85 Manifestazioni cliniche IN RAPPORTO ALLA SEDE DELLA NEOPLASIA Enterorragia con sangue misto a feci Alterazioni dellalvo (stipsi/diarrea) Distensione addominale Massa palpabile COLON SINISTRO lume ristretto contenuto solido ca anulare-infiltrante 85 Anatomia patologica Cancro del colon

86 RETTO lume ampio apparato sfinteriale ca vegetante-ulcerato Rettorragia Mucorrea Dolore perianale (infiltraz. sfinteriale) Tenesmo Esplorazione rettale + 86 Anatomia patologica Cancro del colon

87 87 Anatomia patologica Cancro del colon

88 88 Anatomia patologica Cancro del colon IL CANCRO DEL COLON Staging

89 PROGNOSTIC FACTORS FOR COLORECTAL CANCER DUKES STAGE is the most widely accepted and used staging system for colorectal cancer. It was originally introduced as a pathological grade (i.e. taken from the surgical specimen). DUKES STAGE ATumour confined to bowel wall DUKES STAGE BTumour penetrated bowel wall DUKES STAGE CRegional lymph nodes involved DUKES STAGE D has been added more recently to show that metastases are present. (Not possible to tell this from a colectomy specimen) Stage B may be divided according to whether the tumour has just penetrated the outer surface of the bowel wall (B1) or the surrounding tissues are involved (B2), and stage C according to whether the apical nodes are involved (C2) or not (C1). The ASTLER-COLLER system is based on Dukes but the values: A, B1, B2, C1, C2, D1, D2 have slightly different definitions. 89 Anatomia patologica Cancro del colon

90 Modalità di diffusione Localmente : continuità : nel viscere contiguità : nel grasso pericolico e strutture adiacenti disseminazione esfoliativa : carcinosi peritoneale A distanza: via linfatica : stazioni linfonodali loco-regionali via ematica : fegato, polmoni 90 Anatomia patologica Cancro del colon

91 91 Anatomia patologica Cancro del colon IL CANCRO DEL COLON Progressione metastatica

92 Modalità di diffusione Via ematica - Fegato % dei casi - - Polmone 10,0% - - Surreni 14,0% - - Rene 6,6% - - Ossa 7,0% - - Ovaio 18,2% - - Cervello 8,3% Via transcelomatica rara 92 Anatomia patologica Cancro del colon

93 Metastasi epatiche di carcinoma del colon 93 Anatomia patologica Cancro del colon

94 Metastasi epatiche di carcinoma del colon 94 Anatomia patologica Cancro del colon

95 Metastasi epatiche di carcinoma del colon Carcinoma del colon 95 Anatomia patologica Cancro del colon

96 96 Anatomia patologica Cancro del colon

97 Bowel Cancer Screening The incidence is increasing annually. No reduction in mortality over the last 30 years. 80% of bowel cancers are currently diagnosed at a late stage. Trials show a reduction in mortality with screening 97 Anatomia patologica Cancro del colon

98 Development of Bowel Cancer Normal Polyp Large Bowel polypCancer 10 TO 15 YEARS 98 Anatomia patologica Cancro del colon

99 Screening Endoscopy Sigmoidoscopy Colonoscopy 99 Anatomia patologica Cancro del colon

100 Fecal occult blood test Evidence based on trials: 14-33% reduction in mortality Easy to use Performed at home 100 Anatomia patologica Cancro del colon


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