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Anestesia Generale Farmaci anestetici Stabilità organi.

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Presentazione sul tema: "Anestesia Generale Farmaci anestetici Stabilità organi."— Transcript della presentazione:

1 Anestesia Generale Farmaci anestetici Stabilità organi

2 Indice: 1.Caratteristiche anestesia generale 2.Anestetici inalatori (Alogenati) 3.Starter (ipnoinduttori)

3 Componenti dellanestesia generale Il termine anestesia è di origine greca O.W. Holmes (1846) = pz insensibile allo stimolo chirurgico Anestesia = fenomeno complesso con 3 componenti: - abolizione della coscienza - miorisoluzione - soppressione della risposta allo stress ANALGESIA PROTEZIONE NEUROVEGETATIVA

4 Abolizione della coscienza (ipnosi) Perdita della coscienza e memoria di ogni evento (sensazioni, stimoli e loro integrazione corticale) Il controllo dello stato di coscienza è ottenuto mediante una razionale valutazione del tipo e della quantità di farmaci utilizzati.

5 Analgesia, protezione neurovegetativa e controllo delle risposte allo stress STIMOLO NOCICETTIVO somaticavegetativa sensoriale motoria dolore movimento AP sudorazione lacrimazione increzione -HR neuronale

6 Componenti dellanestesia generale Perdita della coscienza Rilascio muscolare Controllo del dolore riflesso

7 Farmaci per lanestesia generale Neurolettici Unconsciousness Muscle relaxation Control of pain reflex Perdita della coscienza Rilascio mucolare Controllo del dolore riflesso MiorilassantiAnalgesici Agenti inalatori Ipnotici e BDz

8 Un buon livello di anestesia si ottiene mediante il controllo di tutte le sue componenti garantendo: 1 - la modulazione del livello 2 - completa reversibilità delleffetto dei farmaci con recupero della connessione allambiente 3 - la minima interferenza possibile con la fisiologia, controllando lomeostasi 4 - lassenza di effetti tossici

9 1 oppioidi alogenati neurolettici ABOLIZIONE DELLA COSCIENZA CONTROLO DEI RIFLESSI MIORISOLUZIONE miorilassanti Settore dazione dei farmaci sulle componenti dellanestesia generale ipnotici Bdz

10 Anestesia bilanciata Incoscienza Controllo del dolore riflesso Miorilassanti Alogenati + N 2 O (+ ipnotici) Analgesici Rilascio muscolare

11 ANESTETICI PER VIA INALATORIA: GLI ALOGENATI (vapori e non gas)

12 Evoluzione degli agenti inalatori o o o Halothane Isoflurane Sevoflurane Sviluppo (costo) Vantaggi clinici o Etere Desflurane

13 Proprietà chimico-fisiche dei moderni agenti inalatori Bassa solubilità, nel sangue e nei tessuti Alta potenza (basso valore MAC) Stabilità cardiovascolare e respiratoria Minima biotrasformazione Nessun effetto tossico

14 VAPORIZZATORE - ALVEOLI - SANGUE- SNC La velocità con cui si raggiunge una concentrazione di vapore valida dipende da: SOLUBILITA = COEFFICIENTE DI RIPARTIZIONE SANGUE/GAS ( = indice di solubilità) può essere molto basso (0,42 Desflurane = N2O) ovvero quasi insolubili nel sangue oppure un valore alto e quindi molto solubili (2,54 Alotano) (poco solubile = induzione e risveglio rapidi) C = Q(PA-Pv) In generale:

15 FARMACOCINETICA

16 PROPRIETA FISICHE

17 MECCANISMO DAZIONE Unazione comune degli anestetici generali è laumento della soglia deccitazione delle cellule; inoltre quasi tutti riducono laumento del potenziale dazione interferendo con lafflusso del Na+. Non si conosce ancora con precisione il sito dazione. La correlazione tra potenza anestetica e la liposolubilità suggerisce un sito dazione lipofilo (esistono molteplici teorie). Agiscono su tutte le cellule eccitabili ( SNC, SNA, Sist.CV...)

18 Dove agiscono gli anestetici allinterno del SNC ? Midollo spinale Tronco encefalico Corteccia cerebrale

19 EFFETTI SUL SNC metabolismo Consumo di 02 flusso ematico perché le resist. Vasc.Cerebr.

20 Concentrazione alveolare: cosa rappresenta ? C A = k P A P A = Pa = P E

21 MAC: CONCENTRAZIONE ALVEOLARE MINIMA MAC = è la [] che rende immobili il 50% dei pz esposti ad uno stimolo doloroso (incisione) * INDICE DI POTENZA/confronto

22 FATTORI CHE MODIFICANO LA MAC Marcata ipossia ipotensione (lenta-rapida) Temperatura Gravidanza Analgesici N2O Barbiturici

23 MAC MAC aw MAC bar ,0 3,0 0 MAC in O 2 MAC = minimal alveolar concentration Incoscienza Rilascio muscolare Controllo dei riflessi da stress Sevoflurane

24 MAC MAC aw MAC bar ,0 3,0 0 MAC bar MAC MAC aw 0 3,0 6,0 MAC in O 2 MAC in N2O + fentanyl Sevoflurane MAC = minimal alveolar concentration

25 Rilasciamento muscolare Incoscienza Controllo delle risposte da stress 6,0 3,0 0 Controllo risposte da stress Rilasciamento muscolare Incoscienza 0 3,0 6,0 MAC in O 2 MAC in N2O + fentanyl Sevoflurane MAC = minimal alveolar concentration

26 Concentrazione alveolare minima

27 MAC

28 Effetti sul sistema cardiocircolatorio AP FC CO Resistenze periferiche P atriale dx consumo di O2 ( AP, contrattilità)

29 EFFETTI SUL SISTEMA RESPIRATORIO TV RR (senza compenso V minuto) risposta alla CO2 PaCO2 Depressione della funzione mucociliare Broncodilatatori (non tutti in ugual misura)

30 EFFETTI RENE Velocità FG flusso ematico renale Resistenze vascolari renali FEGATO Flusso ematico epatico

31 TOSSICITA EPATICA (Alotano) RENALE (Metossifluorano) N2O = ossidazione del cobalto del nucleo della vit.B12

32 Induzione dellanestesia una perdita, fino al raggiungimento dello stato di narcosi, mantenendo stabile la funzione cardiocircolatoria (= buona perfusione dorgano)

33 Tipi di induzione ENDOVENOSA INALATORIA

34 Operazioni preliminari Controllo del funzionamento dellapparecchio di anestesia accesso venoso strumenti di monitoraggio: ECG, NIBP, SpO2, EtCO2 verificare la presenza del materiale per la IOT, per lassistenza manuale della ventilazione eseguire unaccurata denitrogenizzazione delle vie aeree (preossigenazione)

35 Induzione endovenosa: starter o ipnoinduttore Barbiturici Propofol BDz

36 Barbiturici: proprietà Ipnosi lieve Coma profondo Amnesia retrograda Dose dipendente

37 Meccanismi dazione ( DOSE DIPENDENTE ) RECETTORE GABA TEMPO DAZIONE EFFETTO GABA MIMETICO EFFETTO SEDATIVO-IPNOTICO ANESTESIA Barbiturici: proprietà

38 Raggiungimento effetto massimo: circa 1 min Durata effetto di una singola dose: 5-8 min Tempi dellinduzione Barbiturici: proprietà

39 Effetti sulla funzionalità di organi specifici SNC depressione EEG dose dipendente depressione metabolismo cerebrale di O2 riduzione CBF e della ICP RESPIRATORIO depressione respiratoria centrale dose dipendente ( frequenza e profondità ) Barbiturici: proprietà

40 CARDIOVASCOLARE venodilatazione periferica depressione contrattilità miocardica CO RENALE diuresi per ipoperfusione renale Effetti barbiturici su: Barbiturici: proprietà

41 PROPOFOL: Proprietà Sedazione (breve e lunga durata) Induzione dellanestesia Mantenimento dellanestesia (coadiuvante) propofol: proprietà

42 Raggiungimento effetto massimo: circa 1 min Durata effetto di una singola dose: 2-8 min (aumentando la dose aumenta linearmente anche la durata) Tempi dellinduzione propofol: proprietà

43 Effetti sulla funzionalità di organi specifici SNC ipnotico stato di generale benessere ICP CMRO 2 RESPIRATORIO depressione respiratoria risposta ventilatoria alla CO2 ( per infusioni prolungate ) propofol: proprietà

44 Effetti su: Cardiovascolare ipotensiona da vasodilatazione e depressione miocardica afflusso di sangue al miocardio e consumo O2 propofol: proprietà

45 BENZODIAZEPINE: Proprietà sedazione ansiolisi ipnosi amnesia (MR)

46 Meccanismo dazione Facilitano il legame del GABA al suo recettore aumento della frequenza di apertura canali Cl - (le cellule diventano iperpolarizzate = resistenti all eccitamento) BENZODIAZEPINE: Proprietà

47 BDz più usate Midazolam (breve durata, idrofilico) Diazepam (lunga durata, lipofilico) BENZODIAZEPINE: Proprietà

48 Raggiungimento effetto massimo: secondi Durata effetto di una singola dose: risente sia della liposolubilità che del livello ematico Tempi dellinduzione BENZODIAZEPINE: Proprietà

49 Effetti sulla funzionalità di organi specifici SNC CMRO2 CBF RESPIRATORIO depressione respiratoria ( TV e V min ) risposta ventilatoria alla CO2 ( per infusioni prolungate ) BENZODIAZEPINE: Proprietà

50 Cardiovascolare scarsi effetti emodinamici: debole AP per diminuzione delle resistenze vascolari sistemiche; induzione con BDz dovrebbe mantenere stabile la frequenza cardiaca, la P di riempimento ventricolare e la CO Effetti su: BENZODIAZEPINE: Proprietà

51 Flumazenil Antagonista competitivo delle BDz: non spiazza gli agonisti, ma occupa il recettore quando un agonista si dissocia dal recettore Attenzione : clearance del flumazenil è rapida antagonista ridotto prima dellagonista BENZODIAZEPINE: Proprietà

52 Farmaci di comune impiego in anestesia ipnoinduttori barbiturici propofol benzodiazepine ketamina oppioidi morfina fentanest (fentanil) fentalim (alfentanil) fentatienil (sufentanil) ultiva (remifentanil) An inalatori O 2 /N 2 O/aria isoforane sevoforane miorilassanti b. di vecuronio (norcuron) atracurium/cis- pancuronio succinilcolina

53 IPNOINDUTTORI barbiturici (tiopentale di sodio) propofol benzodiazepine (diazepam, midazolam, …) ketamina

54 IPNOINDUTTORI (effetti) sistema nervoso centrale sistema cardiovascolare sist resp metabolismo epatico Azione recettori GABA

55 IPNOINDUTTORI (effetti nel postoperatorio) monitorizzazione parametri vitali utilizzo farmaci antagonisti quali? cosa fare?

56 OPPIOIDI morfina fentanest (fentanil) fentalim (alfentanil) fentatienil (sufentanil) ultiva (remifentanil) azione recettori (OP1-2-3) metabolismo epatico vol distribuz.

57 OPPIOIDI (effetti) Snc analgesia, sedazione depressione resp, depressione rifl. della tosse miosi, prurito, nausea e vomito rigidità muscoli scheletrici, mioclonie

58 OPPIOIDI (effetti) s. gastrointestinale dotto biliare e sfintere di Oddi, diminuzione peristalsi-ileo tratto genitourinario ritenzione urinaria s. endocrino (libera ormone antidiuretico) s. nervoso autonomo (vasodilatazione arteriosa e venosa, bradicardia)

59 OPPIOIDI (effetti nel postoperatorio) depressione respiratoria ( RR, volume minuto) prurito nausea/vomito ritenzione urinaria miosi ipotensione

60 OPPIOIDI: cosa fare ? monitorizzazione parametri vitali ossigenoterapia fluidoterapia farmaci antagonisti quali?

61 FARMACI INALATORI O 2 /N 2 O/aria alotano isoflurane sevoflurane desflurane Azione snc metabolismo epatico e renale

62 FARMACI INALATORI (effetti) Tutte le membr. eccitabili SNC (resp) SNA s. cardiovascolare (vasodilatazione, HR, distribuzione CO) rilassamento muscoli scheletrici

63 FARMACI INALATORI (effetti postoperatorio) depressione SNC cosa fare? monitorizzazione parametri vitali ossigenoterapia la ventilazione è lunico modo per eliminare il farmaco in eccesso

64 MIORILASSANTI Vecuronio/roc-rapa atracurium/cis- pancuronio Succinilcolina (mivacurio) Azione placca neuromusclare metabolismo epatico/renale reazione di Hofmann pseudocolinesterasi

65 Farmaci usati in anestesia per il rilasciamento muscolare. Agiscono a livello della giunzione neuro muscolare (recettori colinergici), determinando il blocco. MIORILASSANTI

66 I recettori colinergici sono localizzati non solo a livello della giunzione neuromuscolare ma anche nei gangli (recettori nicotinici) e nel sistema nervoso autonomo (recettori muscarinici) MIORILASSANTI

67 La maggior parte dei miorilassanti contiene due cariche positive responsabili della loro idrofilia. Lelevata idrosolubilità non consente il passaggio attraverso strutture lipidiche (barriera ematoencefalica, placentare e le membrane cellulari) MIORILASSANTI

68 Classificazione in base al tipo di blocco MIORILASSANTI Non depolarizzanti mivacurio pancuronio vecuronio atracurio cisatracurio rocuronio rapacuronio Depolarizzanti succinilcolina

69 Derivati benzilisochinolonici Mivacurio Atracurio Doxacurio Cis-atrcurio Composti steroidei Pancuronio Vecuronio Pipecuronio Rocuronio Rapacuronio MIORILASSANTI

70 Classificazione in base alla durata dazione Azione breve –succinilcolina –Mivacurio –rapacuronio Azione intermedia –atracurio/cisatracurio –vecuronio –rocuronio Azione prolungata –pancuronio MIORILASSANTI

71 Placca neuromuscolare MIORILASSANTI Inserire foto

72 Recettore MIORILASSANTI

73 Blocco non depolarizzante o competitivo Il miorilassante entra in competizione con lAch per loccupazione del recettore. La presenza di un antagonista specifico chiude il recettore di placca rendendolo inattivo, bloccando quindi la conduzione neuromuscolare. MIORILASSANTI

74 Blocco depolarizzante La presenza di un antagonista specifico di tipo depolarizzante (succinilcolina), crea un potenziale di placca che si propaga rapidamente ai canali de sodio adiacenti. Ne risulta una diffusa e intensa contrazione muscolare (fascicolazioni). La persistenza dellantagonista mantiene la placca depolarizzata MIORILASSANTI

75 Farmacocinetica e Farmacodinamica (non depolarizzanti) Altamente ionizzati Limitato volume di distribuzione ( ml/Kg) Metabolismo epatico, renale, reazione di Hofmann e idrolisi esterea. MIORILASSANTI

76 farmacocinetica e farmacodinamica (non depolarizzanti) MIORILASSANTI

77 farmacocinetica e farmacodinamica (non depolarizzanti) MIORILASSANTI

78 Effetti collaterali MIORILASSANTI

79 Durata dazione breve Rapida idrolisi da parte delle pseudocolinesterasi (enzima plasmatico di produzione epatica) Farmacocinetica e Farmacodinamica (depolarizzanti) MIORILASSANTI

80 LA SUCCINILCOLINA Contiene un gruppo ammonio quaternario analogo a quello dellacetilcolina (Ach) responsabile dell interazione con i recettori colinergici. MIORILASSANTI

81 Effetti collaterali della succinilcolina Fascicolazioni muscolari aritmie mialgia post-operatoria aumento pressione intraoculare aumento pressione endogastrica aumento pressione intracranica iperKaliemia recupero prolungato in pz con deficit di pseudocolinesterasi reazioni allergiche MIORILASSANTI

82 I miorilassanti hanno tendenza al rilascio di istamina, in particolare latracurio. Alcuni prodotti metabolici attivi dei miorilassanti, come la laudanosina, possono essere dannosi. MIORILASSANTI

83 MIORILASSANTE IDEALE meccanismo dazione: non depolarizzante rapido onset breve durata dazione rapido recupero non effetti cumulativi non rilascio di istamina potenza elevata assenza di effetti collaterali metaboliti inattivi MIORILASSANTI

84 VECURONIO BROMURO CARATTERISTICHE Miorilassante non depolarizzante steroideo Breve onset time Durata dazione intermedia Rapido recupero Stabilità emodinamica Rilascio distamina trascurabile Effetti collaterali clinicamente non significativi Eliminazione renale (10-20%) biliare (80-90%) MIORILASSANTI

85 I FARMACI DELLA DECURARIZZAZIONE Per accellerare il processo di decurarizzazione si utilizzano gli inibitori delle acetilcolinesterasi (neostigmina) che lAch disponibile (EC: bradicardia). La miscela decurarizzante (MD) (neostigmina 2.5 mg + atropina 1.5 mg) va somministrata solo ai pazienti che hanno ricevuto miorilassanti di tipo competitivo.

86 MONITORAGGIO MIORILASSANTI Single Twitch Train-of-Four Tetano Post Tetanic Count Double-Burst Stimulation Meccanomiografia Elettromiografia Accellerometria

87 NMT (Tof-Guard, Organon) -Stimolazione del nervo ulnare al polso -Valutazione della risposta in accelerazione del muscolo adduttore del pollice -Registrazione e memorizzazione dellandamento della miorisoluzione MONITORAGGIO MIORILASSANTI

88 TOF GUARD Utilizza laccelerometria II legge di Newton: F=m*a m=K F=a 2 elettrodi superficie volare avambraccio Calibrazione man/auto, post induzione, per T1=100 e TR=1 di ogni pz. con stimoli singoli e TOF Rilevazione e memorizzazione dei dati card MIORILASSANTI

89 Tracciato TOG-GUARD (1 redose)

90 MIORILASSANTI Tracciato TOG-GUARD (7 redosi)

91 MIORILASSANTI (interazioni farmacologiche) anestetici volatili anestetici locali antibiotici antiaritmici magnesio e calcio diuretici farmaci ipotensivi miopatie epilessia e malattie psichiatriche

92 Miorilassanti (patologie che alterano la risposta) miastenia gravis miotonie distrofia muscolare patologie neurologiche emiplegia/paraplegia ustioni

93 Fattori che possono influenzare la risposta al farmaco età patologie associate condizioni generali terapie in atto

94 Monitoraggio postoperatorio assistenza! ossigenoterapia parametri vitali (HR, mAP, SpO 2, diuresi) analgesia postop livello di coscienza test diagnostici (EGA, es ematoch.) temperatura corporea


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