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Scompenso cardiaco Francesco Tona, MD, PhD Clinica Cardiologica Dipartimento di Scienze Cardiologiche, Toraciche e Vascolari Università

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Presentazione sul tema: "Scompenso cardiaco Francesco Tona, MD, PhD Clinica Cardiologica Dipartimento di Scienze Cardiologiche, Toraciche e Vascolari Università"— Transcript della presentazione:

1 scompenso cardiaco Francesco Tona, MD, PhD Clinica Cardiologica Dipartimento di Scienze Cardiologiche, Toraciche e Vascolari Università degli Studi di Padova

2 INSUFFICIENZA CARDIACA Definizione Heart (or cardiac) failure is the pathophysiological state in which the heart is unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or can do so only from an elevated filling pressure (Braunwald)

3 Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo + Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) + Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia) INSUFFICIENZA CARDIACA Definizione

4 Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo + Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) + Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia) INSUFFICIENZA CARDIACA Definizione A clinical response to treatment directed at HF alone is not sufficient for the diagnosis, but is helpful when the diagnosis remains unclear after appropriate diagnostic investigations European Heart Journal 2008;29:2388–2442

5 INSUFFICIENZA CARDIACA Classificazione Acuto vs. cronico Edema polmonare acuto e shock cardiogeno Sistolico vs. diastolico Scompenso diastolico Sintomi e segni di scompenso con normale frazione deiezione a riposo Più frequente negli anziani (ipertensione, ipertrofia e fibrosi miocardiche) Generalmente coesiste una disfunzione sistolica

6 INSUFFICIENZA CARDIACA Classificazione Acuto vs. cronico Edema polmonare acuto e shock cardiogeno Sistolico vs. diastolico Scompenso diastolico Sintomi e segni di scompenso con normale frazione deiezione a riposo Più frequente negli anziani (ipertensione, ipertrofia e fibrosi miocardiche) Generalmente coesiste una disfunzione sistolica ACUTO? Indicativo di severità? Vecchio scompenso - scompensato? Di nuova insorgenza?

7 NEW ONSET: il primo episodio TRANSIENT: HF sintomatico limitato nel tempo (i.e. miocardite, HF durante infarto) CHRONIC: già precedenti episodi di scompenso in pz che non torna mai tra luno e laltro in classe I

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9 INSUFFICIENZA CARDIACA Epidemiologia Incidenza e prevalenza in continuo aumento Elevata morbilità e mortalità Marcata limitazione della attività fisica Gravoso onere assistenziale

10 INSUFFICIENZA CARDIACA Epidemiologia 3-20 (popolazione generale) 100 (pz > 65 anni) * Prevalenza: numero di malati in una data popolazione in un dato momento Dati di PREVALENZA*

11 INSUFFICIENZA CARDIACA Epidemiologia Dati di INCIDENZA* nuovi casi per mille * Incidenza: numero di nuove diagnosi in un dato tempo in una data popolazione.

12 INSUFFICIENZA CARDIACA Epidemiologia Cause dellaumento dellincidenza e della prevalenza Invecchiamento della popolazione Riduzione della mortalità per eventi acuti cardiovascolari Efficacia del trattamento di malattie croniche (aterosclerosi, ipertensione, diabete) Aumentata sopravvivenza per neoplasie trattate con chemioterapici potenzialmente cardiotossici.

13 INSUFFICIENZA CARDIACA Epidemiologia

14 INSUFFICIENZA CARDIACA Eziologia Malattia coronarica (infarto miocardico, cardiomiopatia ischemica) Ipertensione arteriosa (cardiopatia ipertensiva) Patologie valvolari (cardiopatie valvolari congenite ed acquisite) Cardiomiopatie (patologie del muscolo cardiaco di origine sconosciuta) e Miocarditi Ipertrofica Dilatativa (includente la cardiomiopatia periparto) Restrittiva (fibrosi endomiocardica, sindrome di Loeffler)

15 Fattori precipitanti

16 INSUFFICIENZA CARDIACA Fisiopatologia Alterazioni del miocardio - Perdita di miociti Necrosi Apoptosi - Alterazioni della matrice extracellulare Degradazione della matrice Fibrosi sostitutiva Alterazioni della geometria della camera ventricolare - Forma sferica - Assottigliamento della parete - Insufficienza mitralica MODIFICAZIONI DELLA CONTRATTILITA

17 INSUFFICIENZA CARDIACA Fisiopatologia Relazione di Frank-Starling: ad un moderato aumento del precarico (ovvero la forza doistiramento che determina la lunghezza del muscolo prima della contrazione) corrisponde un maggior sviluppo di forza contrattile e quindi un aumento della gittata cardiaca (cioè la quantità di sangue pompata durante ogni contrazione)

18 Modificazioni geometriche del Vsin

19 INSUFFICIENZA CARDIACA Fisiopatologia Linsufficienza cardiaca può essere la conseguenza di uno o più dei seguenti fattori : – Riduzione marcata del pre-carico Es: ipovolemia marcata – Alterazioni strutturali e funzionali del miocardio stesso Es: qualsiasi cardiopatia – Patologia da sovraccarico Sovraccarico barometrico (di pressione) = aumento del post-carico Es: ipertensione arteriosa (VS), ipertensione polmonare (VD), stenosi valvolari.. Sovraccarico volumetrico = aumento eccessivo del pre-carico – Es: aumentato riempimento per regurgito, ipervolemia iatrogena

20 Modificazioni geometriche del Vsin Sovraccarico di pressione: Lo stimolo genetico induce aumento anche di numero dei sarcomeri in parallelo; Aumenta lo spessore delle pareti Ipertrofia concentrica

21 Modificazioni geometriche del Vsin Sovraccarico di volume: I nuovi sarcomeri si allineano in serie; Aumenta la lunghezza della cavità ventricolare inducendo ipertrofia con dilatazione Ipertrofia eccentrica

22 normale Organizzazione funzionale dellapparato cardiocircolatorio normale

23 insuff.sinistra Organizzazione funzionale dellapparato cardiocircolatorio insuff.sinistra Sezione destra del cuore Sezione sinistra del cuore Arteria polmonare Vena polmonare Sistema venoso periferico Sistema arterioso periferico Piccola circolazione Grande circolazione 1 Pressioni polmonari 2 PA (variabile)

24 Come cambia nellInsuff. Cardiaca Sinistra? Lincapacità del VS a svolgere la sua funzione di pompa verso la circolazione sistemica provoca: 1. Aumento delle pressioni nella circolazione polmonare edema polmonare – Trassudato dai capillari verso gli spazi interalveolari poi intraalveolare, accompagnato talvolta dal passaggio di eritrociti – dispnea con ortopnea ± espettorato schiumoso talvolta rosato 2. Diminuzione della pressione arteriosa Frequente, ± marcata, talvolta mascherata da ipertensione Nei casi estremi shock cardiogenico scompenso globale

25 insuff.destra Organizzazione funzionale dellapparato cardiocircolatorio insuff.destra Piccola circolazione Grande circolazione Sezione destra del cuore Sezione sinistra del cuore Arteria polmonare Vena polmonare Sistema venoso periferico Sistema arterioso periferico 1 Pressioni venose 2 Pressioni polmonari (variabile)

26 Come cambia nellInsuff. Cardiaca Destra? Lincapacità del VD a svolgere la sua funzione di pompa verso la piccola circolazione provoca 1. Aumento delle pressioni nella circolazione venosa generale Vena cava superiore turgidità delle vene giugulari Vena cava inferiore 2 manifestazioni Epatomegalia vascolare Edemi declivi periferici 2. Ipoperfusione polmonare Incostante, nei casi estremi scompenso cardiaco sinistro secondario quindi scompenso cardiaco globale

27 E nella disfunzione GLOBALE? Lo scompenso cardiaco globale può risultare di 2 tipi di meccanismi Patologie che interessano ambedue le sezioni del cuore – Marcate alterazioni della volemia (ipo/ipervolemia) – Turbe del ritmo e della conduzione – Miocardiopatie primitive o secondarie a malattie sistemiche o metaboliche Ripercussioni secondarie di una disfunzione sullaltra – Scompenso cardiaco sinistro marcato diminuzione della PA ipoperfusione generalizzata diminuzione del ritorno venoso incompetenza secondaria della sezione destra per alterato pre-carico – Scompenso cardiaco destro marcato ridotta perfusione polmonare incompetenza secondaria della sezione sinistra per alterato pre-carico

28 Ma il nostro organismo resta a guardare?

29 Neuroormonali – Attivazione simpatica – Attivazione sistema Renina-angiotensina-aldosterone – Peptidi natriuretici – Citochine (solo nelle fasi avanzate) Rimodellamento – Ristrutturazione del cuore I Meccanismi di Compenso Tendono a (scopo) – Mantenere la pressione arteriosa (vasocostrizione) e la portata cardiaca – Aumentare la volemia (Meccanismo di Starling) Determinano – Aumento della pressione venosa (edemi)

30 Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo + Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) + Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia) INSUFFICIENZA CARDIACA Definizione Alla fine è proprio una sindrome!!!!

31 INSUFFICIENZA CARDIACA Clinica

32 Da sovraccarico di volume intravascolare ed interstiziale (congestione) Da inadeguata perfusione tessutale conseguente alla bassa portata circolatoria

33 INSUFFICIENZA CARDIACA Segni & Sintomi da congestione Dispnea da sforzo Ortopnea Dispnea parossistica notturna Rumori da stasi polmonare Nicturia Oliguria Disturbi addominali (dolore, tensione, nausea) Edemi declivi Turgore giugulare Fegato da stasi Trasudato pleurico Ascite

34 INSUFFICIENZA CARDIACA Segni & Sintomi da bassa portata Astenia e facile affaticabilità Confusione mentale (prevalentemente negli anziani) Dimagrimento (fino alla cachessia cardiogena) Pallore e segni dipoperfusione cutanea

35 Classe I –Nessuna limitazione: lattività fisica abituale non provoca astenia, dispnea né palpitazioni Classe II –Lieve limitazione dellattività fisica: benessere a riposo ma lattività fisica abituale provoca affaticamento, dispnea e/o palpitazioni Classe III –Grave limitazione dellattività fisica: benessere a riposo ma attività fisiche di entità inferiore a quelle abituali provocano sintomi Classe IV –Impossibilità di svolgere qualsiasi attività senza disturbi: i sintomi sono presenti anche a riposo, con loro aumento ad ogni minima attività Classificazione Capacità Funzionale secondo la New York Heart Association (NYHA)

36 INDAGINI STRUMENTALI ECG Raramente normale Fondamentale per determinare il ritmo cardiaco Le anomalie elettrocardiografiche spesso non sono indicative della causa dello scompenso La presenza di onde Q può suggerire esiti di infarto ma è necessaria una conferma con altre metodiche (Eco)

37 INDAGINI STRUMENTALI RX torace Cardiomegalia Spesso assente nello scompenso acuto Utile per la diagnosi di scompenso Poco correlata con la funzione Vsinx Necessità di differenziarla da versamento pericardico (ECO) Congestione polmonare Impossibile determinarne la causa (cardiaca, renale…) Poco correlata con lemodinamica (dipendente anche da durata dei sintomi…) Calcificazioni valvolari, coronariche, pericardiche Se presenti, suggestive per la causa di scompenso Esclusione di pneumopatia

38 INDAGINI STRUMENTALI Ecocardiografia Auspicabile un suo impiego routinario nello scompenso Valutazione di: – Dimensioni, cinetica globale e regionale ventricolari – Spessore pareti ventricolari/trombosi intracavitarie – Valutazione quantitativa della funzione Vsinx (FE, –volumi) (soprattutto in assenza di alterazioni cinetica –regionale) – Integrità degli apparati valvolari – Entità di un rigurgito e/o gradienti transvalvolari –(Doppler) – Pressione sistolica VDx (Doppler con insufficienza –tricuspidale) – Studio del pattern di riempimento Vsinx: pattern –restrittivo associato a più severe compromissione –funzionale e prognosi

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41 J Am Coll Cardiol 2007;50:381–96

42 INDAGINI STRUMENTALI Marcatori Biochimici Sostanza il cui livello plasmatico: Aumenta in corso di scompenso cardiaco Correla con la gravità clinica Correla con la prognosi Peptidi natriuretici atriale e cerebrale Endotelina Fattore di necrosi tumorale Troponine cardiache

43 INDAGINI STRUMENTALI Invasive Coronarografia: Necessaria per diagnosticare una coronaropatia come causa di scompenso Biopsia endomiocardica Limitata utilità clinica Potenzialmente utile per escludere malattie infiammatorie o infiltrative Valutazione emodinamica a riposo Possibilità di disfunzione cardiaca anche con parametri normali Valutazione emodinamica da sforzo Se normale, esclude lo scompenso come causa dei sintomi Bassa specificità per diagnosi di scompenso


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