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FUMO OBESITA f. antidiabetici ––––––––DIABETE f. antiipertensivi –––––––IPERTENSIONE f. ipolipemizzanti –––––IPERLIPEMIA FATTORI DI RISCHIO OCCLUSIONE.

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1 FUMO OBESITA f. antidiabetici ––––––––DIABETE f. antiipertensivi –––––––IPERTENSIONE f. ipolipemizzanti –––––IPERLIPEMIA FATTORI DI RISCHIO OCCLUSIONE DEL LUME f. trombolitici ––––––––– (angioplastica) FORMAZIONE DI TROMBI INSTABILI f. antiaggreganti ––––– f. anticoagulanti ––––– FORMAZIONE DELLA PLACCA f. antianginosi ––––––– ANGINA DA SFORZO ANGINA INSTABILE INFARTO MIOCARDICO

2 Fisiopatologia dellangina pectoris

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4 FARMACI ANTIANGINOSIMECCANISMO DAZIONE NITRODERIVATI pre-carico (dilatazione vene a capacitanza) perfusione (dilatazione vasi epicardici) BETA-BLOCCANTI consumo O 2 miocardico ( frequenza e contrattilità) Ca ++ ANTAGONISTI post-carico (dilatazione arterie) perfusione (dilatazione vasi epicardici) RANOLAZINA (2° linea) overload di Ca ++ (blocco corrente lenta del Na + ) IVABRADINA (2° linea) frequenza cardiaca (blocco corrente pacemaker I f ) TRIMETAZIDINA (2° linea) consumo 0 2 (ossidazione ac. grassi, ossidazione glucosio) ANTIAGGREGANTIprevenzione trombo piastrinico (inib. COX1, recettori ADP, etc.) PIATRINICI ANTICOAGULANTIprevenzione trombo di fibrina (inib. fattori della coagulazione)

5 trinitroglicerina isosorbide dinitrato STRUTTURA DEI NITRODERIVATI

6 SELETTIVITÀ VASCOLARE DEI NITRODERIVATI VENE DI CAPACITANZA ARTERIE DI MEDIO CALIBRO ARTERIOLE DOSE dilatazione massima

7 (*) (*) Variante lenta Glu504Lys: Asiatici: 30-50% Caucasici: ~ 10%

8 NITRODERIVATI farmacocinetica nitroglicerinaisosorbide isosorbide dinitratomononitrato Emivita 2.3 ± 0.6 min0.8 ± 0.4 ore 4.4 ± 0.5 ore Biodisponibilità Orale 0% 22 ± 14% 93 ± 13 Sublinguale 38 ± 26% 59 ± 29% - Transdermica - 33 ± 17% - Cinetica saturabile sì sì no Metaboliti attivi sì sì no Influenza di: cirrosi epatica sì sì no insuff. renale no no no

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10 CONTROLLO NITRATIDIPIRIDAMOLO area normale arteriole parzialmente costrette area ischemica arteriole completamente dilatate vaso collaterale costretto vaso collaterale dilatato vaso collaterale non dilatato arteriole dilatate flusso aumentato flusso ridotto

11 INTERAZIONE CON SILDENAFIL (inibitore PDE 5)

12 ACUTO CRONICO TOLLERANZA E DURATA DEL TRATTAMENTO ISDN 15 mg 30 mg 60 mg 120 mg placebo

13 ISDN 30 mg x 2 / die 30 mg x 3 / die 30 mg x 4 / die placebo TOLLERANZA E FREQUENZA DI SOMMINISTRAZIONE

14 TOLLERANZA e somministrazione transdermica

15 Effetti dei nitrati sulla mortalità in pazienti con infarto acuto

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18 Ca- ANTAGONISTI AZIONI FAVOREVOLICONSEGUENZE CLINICHE frequenza cardiaca (diltiazem,verapamil) MVO 2 contrattilità (verapamil) MVO 2 pressione sistemica MVO 2 dilatazione vasi epicardici spasmo coronarico AZIONI SFAVOREVOLI frequenza cardiaca (diidropiridine) MVO 2 pressione diastolica perfusione coronarica

19 Effetti dei calcio-antagonisti nellinfarto e nellangina instabile

20 Criteri di scelta del farmaco antianginoso PRESENTAZIONE MECCANISMO/IFARMACI FARMACI NON- CLINICA PROBABILE/IINDICATIo CONTRO-INDICATI ANGINA DA SFORZO 1)stabile MVO 2 NT, BB, CA ASA (alte dosi) RAN, IVA, TRI (2 a linea) 2) a soglia variabile MVO 2 +NT, CA BB spasmo cor. ANGINA A RIPOSO 1)da decubito MVO 2 NT BB, CA 2)instabile trombosiNT, BB nifedipina 3)variante spasmo cor.NT, CA BB, ASA NT= nitroderivati; BB = betabloccanti; CA = Ca-antagonisti; ASA = aspirina; RAN = ranolazina; IVA = ivabradina: TRI = trimetazidina


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