La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

EPILESSIA Dr Ettore Beghi Seminario per gli studenti di medicina.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "EPILESSIA Dr Ettore Beghi Seminario per gli studenti di medicina."— Transcript della presentazione:

1 EPILESSIA Dr Ettore Beghi Seminario per gli studenti di medicina

2 EPILESSIA E una condizione caratterizzata dal ricorrere di crisi epilettiche non provocateE una condizione caratterizzata dal ricorrere di crisi epilettiche non provocate Una crisi epilettica è un evento clinico di breve durata e con contenuti stereotipi che esprimono una disfunzione elettrica cerebrale focale o diffusaUna crisi epilettica è un evento clinico di breve durata e con contenuti stereotipi che esprimono una disfunzione elettrica cerebrale focale o diffusa

3 RISCHIO DI RICORRENZA DELLA PRIMA, SECONDA E TERZACRISI RISCHIO DI RICORRENZA DELLA PRIMA, SECONDA E TERZA CRISI

4 CRISI EPILETTICA NON PROVOCATA E una crisi che si manifesta in assenza di fattori precipitantiE una crisi che si manifesta in assenza di fattori precipitanti Sono escluse le crisi associate a danno acuto del SNC o ad insulto metabolico sistemicoSono escluse le crisi associate a danno acuto del SNC o ad insulto metabolico sistemico Sono comprese le crisi caratterizzate da abnorme sensibilità a stimoli esterni (es, crisi fotoconvulsive)Sono comprese le crisi caratterizzate da abnorme sensibilità a stimoli esterni (es, crisi fotoconvulsive)

5 CRISI EPILETTICA PROVOCATA (SINTOMATICA ACUTA) Crisi che si manifesta in stretta associazione temporale con un danno acuto sistemico, metabolico o tossico del SNC e che si presume sia la conseguenza diretta di quel dannoCrisi che si manifesta in stretta associazione temporale con un danno acuto sistemico, metabolico o tossico del SNC e che si presume sia la conseguenza diretta di quel danno

6 CRISI SINTOMATICA REMOTA Crisi non provocata occorsa in soggetti con storia di danno non recente del SNCCrisi non provocata occorsa in soggetti con storia di danno non recente del SNC La definizione di crisi sintomatica remota è limitata ai fattori antecedenti per i quali sia chiaramente documentato un potenziale epilettogenoLa definizione di crisi sintomatica remota è limitata ai fattori antecedenti per i quali sia chiaramente documentato un potenziale epilettogeno

7 INDICI EPIDEMIOLOGICI PRINCIPALI Incidenza Epilessia29-53 x /anno Epi+Crisi Isolate73-86 Crisi Sint Acute20-30Incidenza Epilessia29-53 x /anno Epi+Crisi Isolate73-86 Crisi Sint Acute20-30 Incidenza cumulativa1-3%Incidenza cumulativa1-3% Prevalenza5-8 x1.000Prevalenza5-8 x1.000 Mortalità1-4 x /annoMortalità1-4 x /anno

8 INCIDENZA DELLEPILESSIA PER FASCE DI ETA

9 INCIDENZA ANNUA DELLE CRISI SINTOMATICHE ACUTE (x ) PER ETA E FATTORI PRECIPITANTI

10 CLASSIFICAZIONE INTERNAZIONALE DELLE CRISI EPILETTICHE (Commission, 1981) Parziali - Semplici - Complesse - Secondariamente generalizzateParziali - Semplici - Complesse - Secondariamente generalizzate Generalizzate - Assenze - Miocloniche - Atoniche - Toniche e/o clonicheGeneralizzate - Assenze - Miocloniche - Atoniche - Toniche e/o cloniche Non classificabiliNon classificabili

11 PREVALENZA RELATIVA DELLE CRISI

12 CLASSIFICAZIONE INTERNAZIONALE DELLE EPILESSIE (Commission, 1989) Focali (localization-related) - Idiopatiche (correlate alletà) - Sintomatiche - CriptogeneticheFocali (localization-related) - Idiopatiche (correlate alletà) - Sintomatiche - Criptogenetiche Generalizzate - Idiopatiche - Sintomatiche/criptogeneticheGeneralizzate - Idiopatiche - Sintomatiche/criptogenetiche Indeterminate - Focali e generalizzate - Focali o generalizzateIndeterminate - Focali e generalizzate - Focali o generalizzate SpecialiSpeciali

13 INCIDENZA DELLE SINDROMI EPILETTICHE

14 ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI NELLEPILESSIA Esami ematochimici ed ematologiciEsami ematochimici ed ematologici EEG standardEEG standard EEG da privazione di sonnoEEG da privazione di sonno Video-EEGVideo-EEG TAC encefalo / RMN encefaloTAC encefalo / RMN encefalo [SPECT][SPECT]

15 ANOMALIE EPILETTIFORMI Popolazione Generale (n=1000) Goodin & Aminoff, 1984 Sens = 60% Spec = 96% VPP = 7% VPN = 99%

16 ANOMALIE EPILETTIFORMI Casi afferenti ad un centro per lepilessia (n = 1000) Goodin & Aminoff, Sens = 52% Spec = 96% VPP = 93% VPN = 67%

17 EBM IN EPILESSIA L EEG NELLA DIAGNOSI DI EPILESSIA Efficacia di EEG seriali (n=7) nel supporto diagnostico in 429 pz epilettici adulti in 429 pz epilettici adulti Salinsky et al., 1987 %EEG+%EEG+

18 RISCHIO DI EPILESSIA IN PAZIENTI CON DIFFERENTI FATTORI DI ESPOSIZIONE

19 EZIOLOGIA DELLEPILESSIA

20 CRISI SINTOMATICHE ACUTE Fattori precipitanti

21 MORTALITA PER EPILESSIA EtàSMRIC 95% <258,55,4-12, ,75, ,52-5, , ,51-2,2 75+1,41,1-1,9EtàSMRIC 95% <258,55,4-12, ,75, ,52-5, , ,51-2,2 75+1,41,1-1,9

22 PREVALENZA DELLEPILESSIA IN PAESI IN VIA DI SVILUPPO

23 PROBABILITA DI REMISSIONE DELLEPILESSIA DALLA DIAGNOSI Annegers et al, year remission

24 STORIA NATURALE DELLEPILESSIA NON TRATTATA IN UNA COMUNITA RURALE AFRICANA

25 SINDROMI EPILETTICHE E PROGNOSI PROGNOSI ECCELLENTE (20-30%) remissione spontanea, trattamento non richiestoPROGNOSI ECCELLENTE (20-30%) remissione spontanea, trattamento non richiesto SINDROMI: crisi neonatali, epilessie parziali benigne, epilessia mioclonica benigna dellinfanzia, epilessie precipitate da specifiche attivazioniSINDROMI: crisi neonatali, epilessie parziali benigne, epilessia mioclonica benigna dellinfanzia, epilessie precipitate da specifiche attivazioni

26 SINDROMI EPILETTICHE E PROGNOSI PROGNOSI BUONA (30-40%) remissione spontanea possibile, facile controllo farmacologicoPROGNOSI BUONA (30-40%) remissione spontanea possibile, facile controllo farmacologico SINDROMI: assenze dellinfanzia, epilessie con crisi GTC non secondarie a condizioni specifiche, alcune epilessie parzialiSINDROMI: assenze dellinfanzia, epilessie con crisi GTC non secondarie a condizioni specifiche, alcune epilessie parziali

27 SINDROMI EPILETTICHE E PROGNOSI PROGNOSI INCERTA (10-20%) possono essere controllate dai farmaci, tendono a recidivare alla sospensione del trattamentoPROGNOSI INCERTA (10-20%) possono essere controllate dai farmaci, tendono a recidivare alla sospensione del trattamento SINDROMI: epilessia mioclonica giovanile, la maggior parte delle epilessie parziali (sintomatiche o criptogenetiche)SINDROMI: epilessia mioclonica giovanile, la maggior parte delle epilessie parziali (sintomatiche o criptogenetiche)

28 SINDROMI EPILETTICHE E PROGNOSI PROGNOSI INFAUSTA (circa 20%) crisi recidivanti nonostante un trattamento intensivoPROGNOSI INFAUSTA (circa 20%) crisi recidivanti nonostante un trattamento intensivo SINDROMI: epilessie associate a deficit neurologici congeniti, malattie neurologiche progressive, alcune epilessie parziali sintomatiche o criptogeneticheSINDROMI: epilessie associate a deficit neurologici congeniti, malattie neurologiche progressive, alcune epilessie parziali sintomatiche o criptogenetiche

29 RISCHIO DI RICORRENZA DI UNA PRIMA CRISI EPILETTICA (meta-analisi) A 2 anni:42% (IC 95% 39-44) 36% (studi prospettici) 47% (studi retrospettivi) Fonte: Berg e Shinnar, 1991A 2 anni:42% (IC 95% 39-44) 36% (studi prospettici) 47% (studi retrospettivi) Fonte: Berg e Shinnar, 1991

30 PREDITTORI DI RICORRENZA A 2 ANNI DALLA PRIMA CRISI (meta-analisi) Eziologia + EEG Idiopatica + EEG norm24% (19-29) Idiopatica + EEG anorm48% (40-55) Sint remota + EEG norm48% (34-62) Sint remota + EEG anorm65% (55-76)Eziologia + EEG Idiopatica + EEG norm24% (19-29) Idiopatica + EEG anorm48% (40-55) Sint remota + EEG norm48% (34-62) Sint remota + EEG anorm65% (55-76)

31 MONOTERAPIA O POLITERAPIA VANTAGGI DELLA MONOTERAPIAVANTAGGI DELLA MONOTERAPIA Controlla il 70-80% dei casiControlla il 70-80% dei casi Meno effetti indesideratiMeno effetti indesiderati Non interazioniNon interazioni Miglior complianceMiglior compliance Minori costiMinori costi Maggior maneggevolezzaMaggior maneggevolezza VANTAGGI DELLA POLITERAPIAVANTAGGI DELLA POLITERAPIA Migliora il controllo delle crisi nel 10-15% dei casi che non rispondono alla monoterapiaMigliora il controllo delle crisi nel 10-15% dei casi che non rispondono alla monoterapia Ha un potenziale per effetti sinergici ed additiviHa un potenziale per effetti sinergici ed additivi

32 LA SCELTA DEL FARMACO E MOTIVATA DA... Tipo di crisi e sindrome epiletticaTipo di crisi e sindrome epilettica Caratteristiche individuali del pazienteCaratteristiche individuali del paziente Esperienza personale con farmaci selezionatiEsperienza personale con farmaci selezionati CostiCosti

33 VECCHI E NUOVI FARMACI ANTIEPILETTICI Fenobarbital (PB)Fenobarbital (PB) Fenitoina (PHT)Fenitoina (PHT) Carbamazepina (CBZ)Carbamazepina (CBZ) Valproato (VPA)Valproato (VPA) Primidone (PRM)Primidone (PRM) Etosuccimide (ESM)Etosuccimide (ESM) Clonazepam (CNP)Clonazepam (CNP) Clobazam (CLB)Clobazam (CLB) Vigabatrin (VGB)Vigabatrin (VGB) Felbamato (FBM)Felbamato (FBM) Lamotrigina (LTG)Lamotrigina (LTG) Oxcarbazepina (OXC)Oxcarbazepina (OXC) Gabapentin (GBP)Gabapentin (GBP) Tiagabina (TGB)Tiagabina (TGB) Topiramato (TPM)Topiramato (TPM) Levetiracetam (LEV)Levetiracetam (LEV)

34 CONDIZIONI CHE NON RICHIEDEREBBERO UN TRATTAMENTO IMMEDIATO Diagnosi di epilessia incertaDiagnosi di epilessia incerta Epilessie con crisi rareEpilessie con crisi rare Pazienti con compliance insoddisfacentePazienti con compliance insoddisfacente Soggetti più esposti agli effetti indesiderati dei farmaciSoggetti più esposti agli effetti indesiderati dei farmaci Sindromi epilettiche a prognosi eccellente: ep parz idiopatiche; conv neon benigne; ep miocl benigna inf; crisi precipitate da stimoli specificiSindromi epilettiche a prognosi eccellente: ep parz idiopatiche; conv neon benigne; ep miocl benigna inf; crisi precipitate da stimoli specifici

35 CONDIZIONI CHE RICHIEDEREBBERO UN TRATTAMENTO IMMEDIATO Epilessie parziali criptogenetiche e sintomaticheEpilessie parziali criptogenetiche e sintomatiche Epilessie generalizzate idiopatiche: epilessia con assenze dellinfanzia; epilessia con crisi di grande male al risveglio; epilessia mioclonica giovanileEpilessie generalizzate idiopatiche: epilessia con assenze dellinfanzia; epilessia con crisi di grande male al risveglio; epilessia mioclonica giovanile Crisi isolate con EEG patologico?Crisi isolate con EEG patologico? Crisi isolate sintomatiche remote?Crisi isolate sintomatiche remote?

36 QUANDO INIZIARE IL TRATTAMENTO

37

38 MECCANISMI DI AZIONE DEI VECCHI FAE

39 MECCANISMI DI AZIONE DEI NUOVI FAE

40 ASSORBIMENTO DEI VECCHI E NUOVI FAE CBZ+CBZ+ CNP++CNP++ ESM++ESM++ PHT++PHT++ PB++PB++ PRM++PRM++ VPA++VPA++ FBM++FBM++ GBPsaturabile e dose-dipGBPsaturabile e dose-dip LTG++LTG++ TGB++TGB++ TPM++TPM++ VGB+VGB+

41 LEGAME PROTEICO (%) DEI VECCHI E NUOVI FAE CBZ70CBZ70 CNP85CNP85 ESMtrascurabileESMtrascurabile PHT90PHT90 PB50PB50 PRMtrascurabilePRMtrascurabile VPA90VPA90 FBM30FBM30 GBP0GBP0 LTG55LTG55 TGB95TGB95 TPM12-36TPM12-36 VGB0VGB0

42 EMIVITA PLASMATICA DEI VECCHI E NUOVI FAE CBZfino a 20CBZfino a 20 CNP20-70CNP20-70 ESM40-60 (A) (B)ESM40-60 (A) (B) PHT8-40PHT8-40 PB25-150PB PRM10-25PRM10-25 VPA6-18VPA6-18 FBM13-23 (A) più breve (BFBM13-23 (A) più breve (B GBP5-8GBP5-8 LTG (VPA 12 (ind)LTG (VPA 12 (ind) TGB4-8TGB4-8 TPM (ind)TPM (ind) VGB5-8VGB5-8

43 METABOLISMO DEI VECCHI E NUOVI FAE CBZepaticoCBZepatico CNPepaticoCNPepatico ESMepatico 20% reneESMepatico 20% rene PHTepaticoPHTepatico PBepatico e renalePBepatico e renale PRMidem + PBPRMidem + PB VPAepaticoVPAepatico FBMepatico e renaleFBMepatico e renale GBPrenaleGBPrenale LTGepaticoLTGepatico TGBepaticoTGBepatico TPMrenale 20% fegatoTPMrenale 20% fegato VGBrenaleVGBrenale

44 LIVELLI PLASMATICI DEI FARMACI ANTIEPILETTICI La risposta clinica e lassenza di effetti indesiderati sono i principali indicatori della dose ottimale di farmaco; ciò vale soprattutto per i nuovi FAELa risposta clinica e lassenza di effetti indesiderati sono i principali indicatori della dose ottimale di farmaco; ciò vale soprattutto per i nuovi FAE Ove disponibili, i livelli plasmatici dei FAE devono essere misurati solo nel sospetto di inefficacia, scarsa tollerabilità o potenziale pericolosità del trattamentoOve disponibili, i livelli plasmatici dei FAE devono essere misurati solo nel sospetto di inefficacia, scarsa tollerabilità o potenziale pericolosità del trattamento

45 NORME GENERALI SULLE INTERAZIONI TRA FARMACI Le interazioni si suddividono in farmacocinetiche e farmacodinamicheLe interazioni si suddividono in farmacocinetiche e farmacodinamiche La maggior parte delle interazioni è di scarso rilievo clinico per dosi non elevateLa maggior parte delle interazioni è di scarso rilievo clinico per dosi non elevate Il numero di interazioni segnalate può dipendere dallentità dellesposizioneIl numero di interazioni segnalate può dipendere dallentità dellesposizione Gli effetti di una interazione riflettono la cinetica dei farmaci, la produzione di metaboliti attivi e il polimorfismo geneticoGli effetti di una interazione riflettono la cinetica dei farmaci, la produzione di metaboliti attivi e il polimorfismo genetico

46 EFFETTI DEI FAE SU ALTRI FARMACI

47 POSOLOGIA (mg) DEI VECCHI E NUOVI FAE NEGLI ADULTI CBZ CBZ CNP2-6CNP2-6 ESM ESM PHT PHT PB PB PRM PRM VPA VPA FBM< 3600FBM< 3600 GBP GBP LTG LTG TGB< 52TGB< 52 TPM TPM VGB VGB

48 POSOLOGIA (mg/kg) DEI VECCHI E NUOVI FAE NEI BAMBINI CBZ10-30CBZ10-30 CNP0,1-0,2CNP0,1-0,2 ESM15-40ESM15-40 PHT4-8PHT4-8 PB2-5PB2-5 PRM5-20PRM5-20 VPA15-30VPA15-30 FBM< 45FBM< 45 GBP30-60GBP30-60 LTG5-15LTG5-15 TGB?TGB? TPM5-9TPM5-9 VGB?VGB?

49 PRINCIPAL INDICATIONS OF AEDs ACCORDING TO MAJOR SZ TYPES

50 PRINCIPAL ADVERSE DRUG REACTIONS AND AEDs Somnolence: CBZ, ESM, GBP, PB, PHT, TPM, VGB, VPA Rash / blood dyscrasia: CBZ, FBM, LTG, PHT, VGB, VPA Behavioral abnormalities: ESM, PB, PHT, PRM, VGB, VPA Tremor: TGB, VPA Selected: CBZ (hyponatremia), PHT (cosmetic ADRs), TPM (weight loss, kydney stones), VPA (weight gain, liver failure, hair loss), VGB (visual defects)

51 TERATOGENICITY OF AEDs Overall risk of major birth defects 6-8% (2-4% in the general population)Overall risk of major birth defects 6-8% (2-4% in the general population) None of major AEDs is free from teratogenic potentialNone of major AEDs is free from teratogenic potential Incidence of fetal malformations may increase with dose, number of drugs and (for VPA) plasma drug levelsIncidence of fetal malformations may increase with dose, number of drugs and (for VPA) plasma drug levels

52 ECONOMIC ASPECTS OF ANTIEPILEPTIC TREATMENT Cost of AEDs for 1-yr Treatment in Italy DrugDose (mg/d)Cost (Euro) PB15047 PRM75055 ESM75082 PHT35083 CBZ VPA VGB GBP LTG TPM FBM DrugDose (mg/d)Cost (Euro) PB15047 PRM75055 ESM75082 PHT35083 CBZ VPA VGB GBP LTG TPM FBM

53 RISCHIO DI RICORRENZA DI CRISI ALLA SOSPENSIONE DEL TRATTAMENTO A 1 anno25%(CI 95% 21-30)A 1 anno25%(CI 95% 21-30) A 2 anni29%1(CI 95% 24-34) Fonte: Berg e Shinnar, 1994A 2 anni29%1(CI 95% 24-34) Fonte: Berg e Shinnar, 1994

54 FATTORI DI RISCHIO DI RICORRENZA DI CRISI Età allesordioRR(IC 95%) Infanzia1 Adolescenza1,8(1,5-2,2) Adulto1,3(1,0-1,8)Età allesordioRR(IC 95%) Infanzia1 Adolescenza1,8(1,5-2,2) Adulto1,3(1,0-1,8) EEG Normale1 Anormale1,4(1,2-1,8)EEG Normale1 Anormale1,4(1,2-1,8) Eziologia Idiopatica1 Sint remota1,5(1,2-2,0)Eziologia Idiopatica1 Sint remota1,5(1,2-2,0)

55 PERCENTUALE DI RICORRENZA DELLE SINDROMI EPILETTICHE A 1 E 3 AA DALLA SOSPENSIONE

56 QUANDO SOSPENDERE IL TRATTAMENTO

57 STATO DI MALE EPILETTICO E una condizione in cui lattività epilettica persiste per almeno 30 minuti causando un ampio spettro di sintomi clinici, con una variabile base neurofisiologica, anatomica ed eziologicaE una condizione in cui lattività epilettica persiste per almeno 30 minuti causando un ampio spettro di sintomi clinici, con una variabile base neurofisiologica, anatomica ed eziologica Shorvon, 1994

58 INCIDENZA DELLO STATO DI MALE PER AREA GEOGRAFICA Richmond, USA41 (x /anno) - Negri57 - Bianchi20Richmond, USA41 (x /anno) - Negri57 - Bianchi20 Rochester, USA18,3Rochester, USA18,3 Svizzera francese10,3Svizzera francese10,3

59 INCIDENZA (x ) DELLO STATO DI MALE PER EZIOLOGIA ED ETA

60 CARATTERISTICHE DELLO STATO DI MALE Durata 30-2h38 % 2-24h38 >24h24Durata 30-2h38 % 2-24h38 >24h24 TipoGeneralizzato (+/-P)48 Parziale39 Assenza3 Mioclonico10TipoGeneralizzato (+/-P)48 Parziale39 Assenza3 Mioclonico10 Epilessia46Epilessia46

61 STATO DI MALE Diagnosi ClinicaClinica Talora difficile per presenza di stato confusionale e/o comaTalora difficile per presenza di stato confusionale e/o coma EEG quale esame diagnostico fondamentaleEEG quale esame diagnostico fondamentale TAC/RM encefaloTAC/RM encefalo Esame liquoraleEsame liquorale

62 FATTORI DI RISCHIO DI MORTALITA DELLO STATO DI MALE VariabileMortalità (%)VariabileMortalità (%) Totale22Totale22 SessoM22,2 F24,1SessoM22,2 F24,1 Età< , , ,3Età< , , ,3 Durata> 1h32 1h32 < 1h2,7

63 MORTALITA DELLO STATO DI MALE PER FATTORE DI RISCHIO

64 DOSI, CONCENTRAZIONI PLASMATICHE E DURATA DELLINFUSIONE Treiman, NEJM 1998;339:792

65 EFFICACIA DEI TRATTAMENTI (controllo dello SME) Treiman, NEJM 1998;339:792

66 EFFETTI INDESIDERATI COMUNI Treiman, NEJM 1998;339:792

67 The End

68 ASSORBIMENTO DEI FARMACI ANTIEPILETTICI La maggior parte dei FAE è ben assorbita per trasporto passivo intestinale La liposolubilità dei farmaci ed il tempo di contatto con la superficie intestinale influenzano la quantità di farmaco assorbito Il cibo non influenza lentità dellassorbimento dei FAE ma lo ritarda La somministrazione rettale di diazepam ne accelera i livelli terapeutici Le interazioni farmacologiche in sede di assorbimento non sono significative nella maggior parte dei casi

69 CLEARANCE DEI FARMACI ANTIEPILETTICI (I) PHT, CBZ, PRM, VPA, ESM, BZD, LTG e TGB sono interamente metabolizzati a livello epatico PB, FBM e TPM sono metabolizzati in parte a livello epatico La maggior parte dei FAE è sottoposta dapprima a ossidazione, attraverso il sistema enzimatico del citocromo P 450, e poi a glucuronidazione La maggior parte delle interazioni farmacologiche avviene a livello epatico (interazioni farmacocinetiche)

70 CLEARANCE DEI FARMACI ANTIEPILETTICI (II) Il metabolismo ed i livelli plasmatici dei FAE sono modificati dalle variazioni del legame proteico e dallassociazione di farmaci induttori o inibitori degli enzimi microsomiali epatici I FAE sono in genere eliminati mediante una cinetica di primo ordine; la PHT ha una cinetica di ordine zero Il legame proteico del VPA diminuisce con laumento della concentrazione La clearance del VPA aumenta con lincremento della dose poiché dipende dalla quota libera di farmaco VGB e GBP sono escreti inalterati dal rene

71 PRINCIPI DI TERAPIA ANTIEPILETTICA Quando iniziare il trattamentoQuando iniziare il trattamento Monoterapia o politerapiaMonoterapia o politerapia Quale farmaco e quale schema terapeuticoQuale farmaco e quale schema terapeutico Come monitorare il trattamentoCome monitorare il trattamento Cosa fare se il primo farmaco è inefficaceCosa fare se il primo farmaco è inefficace Come trattare i pazienti farmacoresistentiCome trattare i pazienti farmacoresistenti Quanto prolungare il trattamentoQuanto prolungare il trattamento

72 TEMPO DI RAGGIUNGIMENTO DELLO STEADY-STATE (giorni) PHT7-20 CBZ3-5 PB10-30 PRM2-5 VPA2-5 ESM7-12 CLB4-5 GBP2-5 VGB2-5 LTG3-10 TPM3-6 TGB1-2

73 LIVELLI PLASMATICI DEI VECCHI E NUOVI FAE CBZ4-12 CNP- ESM PHT10-20 PB20-40 PRM3-8 VPA FBM- GBP- LTG- TGB- TPM- VGB-

74 INTERAZIONI POSITIVE E NEGATIVE POSITIVE VPA + ESM CBZ + VPA CNP + VPA VPA + LTG CBZ + PB + PHT VGB + LTG ? NEGATIVE PB + VPA VPA + LTG VPA + TPM

75 LORAZEPAM, DIAZEPAM E PLACEBO NELLO SME PRIMA DEL RICOVERO Allredge, NEJM 2001;345:631

76 TRATTAMENTO DELLO SME CON PENTOBARBITAL, PROPOFOL E MIDAZOLAM Claassen et al, Epilepsia 2002;43:146


Scaricare ppt "EPILESSIA Dr Ettore Beghi Seminario per gli studenti di medicina."

Presentazioni simili


Annunci Google