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LEZIONI DI CLINICA CHIRURGICA GENERALE Prof. Franco Uggeri Direttore della Clinica Chirurgica Generale 1 a Università degli Studi di Milano-Bicocca Azienda.

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1 LEZIONI DI CLINICA CHIRURGICA GENERALE Prof. Franco Uggeri Direttore della Clinica Chirurgica Generale 1 a Università degli Studi di Milano-Bicocca Azienda Ospedaliera San Gerardo, Monza

2 CASO CLINICO 1 Donna di 75 aa si rivolge al proprio Curante perché da circa 4 mesi accusa digestione difficoltosa e dolore in regione periombelicale a 2 ore circa di distanza dallassunzione dei pasti. Riferisce inoltre che ha frequenti eruttazioni e che in questo periodo (4 mesi) è calata di 6 kg. Accusa infine astenia. Nega alterazioni nella frequenza e nelle caratteristiche dellalvo.

3 Anamnesi fisiologica Nata a termine, da parto eutocico. Allattata al seno. Sviluppo psicosomatico nella norma. Professione: pensionata, ex impiegata poi casalinga. Alimentazione normovariata, scarsa. Fumo: 10 sigarette/die. Alcol: ½ bicchiere di vino al dì. Alvo e diuresi regolari. Non note allergie farmacologiche.

4 Anamnesi patologica remota Ricorda CEI. A 6 anni: tonsillectomia. A 35 anni: colecistectomia laparotomica per litiasi biliare ed appendicectomia complementare. A 58 anni: correzione chirurgica dito a scatto mano destra e mano sinistra.

5 Esame obiettivo Cute secca; mucose pallide. Testa e collo: mobile, non dolente ai movimenti attivi e passivi; pupille isocoriche normoreagenti; lingua subasciutta; tiroide normoconformata. Torace: ipercifosi dorsale lieve, normoespansibile; MV presente su tutto lambito, non rumori aggiunti; basi mobili e simmetriche. Cuore: toni validi, ritmici; pause libere.

6 Addome: trattabile, respirante; cicatrice laparotomica; poco dolente e dolorabile alla palpazione profonda in epi-mesogastrio; a livello della laparotomia si apprezza alla manovra di Valsalva tumefazione indolente riducibile di circa 3 cm; parenchimi non palpabili; peristalsi presente; Murphy neg; Blumberg neg. ER: tono sfinteriale conservato; ampolla vuota; prolasso emorroidario ben riducibile. App. urinario: Giordano neg bilateralmente. Arti: ectasie capillari superficiali diffuse ad entrambi gli arti inferiori; non edemi declivi.

7 Parametri PA 140/75; FC 72r; Sat O 2 98% in aria. Emocromo GB 6.500/uL ( ) GR 4,1 x10 6 /uL (4,0-5,5) Hb 11,3 g/dL (12-16) Ht 38,4% (36-48) Vol.Corpusc.Medio 89 fL (80-99) Conc.Hb Media 31 g/dL (31-37) PTL /uL ( ) Ematochimici Na 142 mEq/L ( ) K 4,3 mEq/L (3,4-4,8) Cl 100 mEq/L (94-106) Ca 9,3 mg/dL (8,5-10,3) Fe 56 mcg/dL (60-140) Normali: AST, ALT, γGT, CPK, LDH, α-amilasi ECG Ai limiti di norma

8 Di fronte a tale sintomatologia principalmente dispeptica, il Curante richiede esecuzione di EGDS Esofago regolare per calibro e mucosa con linea Z a 35 cm dai denti. Cardias beante. Camera gastrica ampia con presenza, allangulus, di cratere ulcerativo di 25 cm di diametro, molto profondo, a bordi congesti e fondo sanioso: serie di biopsie ai bordi (pezzo N1) e della mucosa fundica a distanza (pezzo N2). Piloro pervio. Bulbo piccolo e rigido con ulcera di 5 cm sottopilorica lato grande curva, poco profonda, a bordi rosei. D2 nella norma. CONCLUSIONI Vasta ulcera dellangulus, di aspetto penetrante, da valutare allistologia. Ulcera duodenale bulbare. *** Si consiglia nel frattempo Esopral 40 mg cp 1x2 die *** Se istologia favorevole, necessario comunque controllo endoscopico dopo 40 giorni di terapia.

9 U.O. di ANATOMIA ED ISTOLOGIA PATOLOGICA Materiale da esaminare e sede di prelievo: 1.Stomaco angulus 2.Mucosa fundica Descrizione macroscopica: PP 1.Sei frammenti biancastri del diametro compreso tra 0,1 e 0,3 cm di cui quattro pervenuti staccati da cartina. 2.Due frammenti biancastri di 0,2 cm su cartina. Diagnosi istopatologica: 1.Reperto negativo per neoplasia, gastrite cronica grave, ad attività grave, con atrofia moderata e metaplasia intestinale completa. Presenza di Helicobacter (++). 2. Gastrite cronica moderata, ad attività moderata, Superficiale. Presenza di Helicobacter (++).

10 VISITA CHIRURGICA: la paziente è in condizioni generali buone; data letà di 75 anni e la potenziale reversibilità caratteristica della metaplasia, si consiglia terapia medica come indicata associata a terapia di eradicazione dellHelicobacter. Da rivalutare in caso di difficoltosa/mancata risoluzione delle lesioni ulcerative. Alla luce di tali referti, considerando la presenza di metaplasia intestinale completa, il Curante richiede consulto chirurgico.

11 EGDS eseguita dopo 40 giorni di terapia Rispetto al precedente esame: La lesione ulcerativa segnalata allangulus è ridotta a un vallo di circa 2 cm di diametro, poco profondo, a superficie finemente irregolare fragile e margini appena rilevati: 4 biopsie; Lulcera duodenale bulbare è riepitelizzata. CONCLUSIONI Evoluzione riparativa di ulcera gastrica dellangulus: la lesione va rivalutata alla nuova istologia e se fosse ancora negativa per neoplasia andrà controllata endoscopicamente entro 2 mesi da ora. Mantiene la terapia con Esopral 40 mg 1 al dì la mattina.

12 U.O. di ANATOMIA ED ISTOLOGIA PATOLOGICA Materiale da esaminare e sede di prelievo: Stomaco angulus. Descrizione macroscopica: GI Quattro frammenti di 3 mm ciascuno su cartina. Diagnosi istopatologica: Mucosa gastrica con edema diffuso e reazione desmoplastica riparativa sottomucosa. È presente modesta gastrite subacuta con ricchezza di eosinofili; non si osservano note displastiche. Assenza di Helicobacter. Istologia dopo 40 giorni di terapia

13 Come indicato nellEGDS, la paziente esegue ambulatorialmente una successiva EGDS+biopsia a 2 mesi di distanza dalla precedente. EGDS: esiti cicatriziali ancora evolutivi. Proseguire PPI. Controllo tra 4 mesi. Istologia: atrofia moderata; assente HP. LEGDS successiva individua esiti cicatriziali della vasta ulcera gastrica angolare. Listologia della biopsia associata rivela: Diagnosi istopatologica: Mucosa gastrica antrale con gastrite cronica di grado moderato in fase quiescente. Atrofia mucosa di grado severo.

14 Globalmente, lincidenza della malattia da ulcera peptica è diminuita progressivamente negli ultimi 40 anni, con una parallela diminuzione: delle richieste di intervento medico, del tasso di ospedalizzazione, del numero di interventi chirurgici. Si stima però che nel mondo Occidentale ben il 10% della popolazione sarà affetto da tale malattia nel corso della propria vita. Bures J. Gastric and duodenal ulcers – etiopathogenesis, diagnosis and therapy at the milestone of the 20th century. Vnitr lek. 2004; 50 Suppl 1: S91-3. Ulcera duodenale M:F=3:1 Ulcera gastrica M:F=1,8:1 ULCERA PEPTICA: epidemiologia

15 ULCERA PEPTICA: DEFINIZIONI ULCERA è soluzione di continuo della mucosa del tratto alimentare che si estende oltre la muscolaris mucosae, coinvolgendo la sottomucosa e anche tessuti più in profondità. Lesione confinata alla mucosa è EROSIONE. PEPTICA perché insorge in seguito ad esposizione ai succhi acido-peptici.

16 LOCALIZZAZIONI Può localizzarsi in esofago-stomaco-duodeno-digiuno. Il 98% si manifesta in stomaco e duodeno. Tra queste sedi cè un rapporto di frequenza che è stomaco:duodeno = 4:1 Nello stomaco la sede più frequente è la piccola curva. Si distingue: Ulcera gastrica di tipo I: corpo gastrico lungo la piccola curva Ulcera gastrica di tipo II: combinazione di ulcera gastrica e duodenale Ulcera gastrica di tipo III: prepilorica Ulcera gastrica di tipo IV: sottocardiale lungo la piccola curva.

17 EZIOPATOGENESI Squilibrio tra meccanismi di difesa della mucosa e agenti nocivi. FATTORI LESIVIFATTORI PROTETTIVI Secrezione cloridopeptica Reflusso duodeno-gastrico (pz gastroresecati) Helicobacter Pylori FANS/cortisonici Alcol Fumo di tabacco Barriera mucosa Circolazione ematica Prostaglandine Riproduzione cellulare Attività peristaltica Secrezione pancreatica di bicarbonati FATTORI FAVORENTI

18 CLINICA Ulcera non complicata: Dolore: crampi / bruciori Nausea, vomito Sensazione di peso epigastrico Eruttazioni Perdita di peso Se complicanze: Anemia ( stillicidio ematico, emorragia cronica) Ematemesi, melena ( emorragia, perforazione) Singhiozzo ( irritazione nervo frenico, perforazione) Peritonismo ( perforazione) Sindrome da stenosi pilorica ( stenosi cicatriziale)

19 DOLORE DELLULCERA PEPTICA (1) ULCERA GASTRICA Comparsa stagionale: autunno-primavera. Solitamente diurno, peggiora durante la notte. 1-3 ore dal pasto. Più lulcera è prossima al piloro e più linsorgenza del dolore si allontana dal pasto. Sensazione riferita di vuoto allo stomaco.

20 DOLORE DELLULCERA PEPTICA (2) Quando la lesione è limitata a mucosa/sottomucosa/muscolare: dolore epigastrico, sordo, male individuabile. Quando compare irradiazione del dolore, è segno che la lesione ha interessato altre strutture con innervazione somatica.

21 DOLORE DELLULCERA PEPTICA (3) ULCERA DUODENALE Ritmo modulato dal ciclo della secrezione acida. Dolore riferito in epigastrio. Dolori peggiorano la notte, perché nelle ore notturne cè marcato vagotonismo. Dolore è definito da fame, perché compare a stomaco vuoto per lintensa e prolungata secrezione acida che persiste anche a digestione avvenuta puntualità di comparsa.

22 DIAGNOSI DI ULCERA PEPTICA Clinica Emocromo Ematochimici ed elettroliti EGDS con biopsie SINTOMI SEGNI

23 VISIONI EGDS : STOMACO IN CONDIZIONI FISIOLOGICHE

24 ULCERA GASTRICAULCERA DUODENALE

25 TERAPIA MEDICA Il trattamento elettivo è medico. Evitare fumo e cibi che causano dolore. Antiacidi per calmare i sintomi. Anti-H2 (ranitidina, cimetidina) Inibitori della Pompa Protonica (omeprazolo) Eradicazione infezione Helicobacter Pylori EGDS di controllo dopo 6 settimane e poi dopo 3 mesi.

26 TERAPIA CHIRURGICA Indicazioni al trattamento chirurgico: Fallimento della terapia medica (persistenza di malattia dopo 2-3 mesi di terapia) Presenza di complicanze Opzioni chirurgiche: Scleroterapia in EGDS o sutura vaso sanguinante Raffia della perforazione Gastroenteroanastomosi secondo Billroth I o Billroth II Vagotomia superselettiva Vagotomia con antrectomia

27 VAGOTOMIA SUPERSELETTIVA (1) Si basa sullinterruzione selettiva delle fibre vagali del fondo e della massa di cellule parietali, con il mantenimento dellinnervazione dellantro e dellintestino distale. Indicazioni: ulcera duodenale. Controindicazioni: ulcere prepiloriche stenosi dellegresso gastrico pz con alto rischio di recidiva Es. fumatori o pz che richiedono farmaci ulcerogeni dopo la diagnosi.

28 Tecnica: sezionamento dei foglietti anteriore e posteriore del piccolo omento prossimalmente alla parete gastrica. La sezione inizia a circa 7 cm dal piloro e procede fino alla giunzione esofagogastrica. La devascolarizzazione così ottenuta della piccola curva gastrica viene prolungata fino ai 6-8 cm distali dellesofago. VAGOTOMIA SUPERSELETTIVA (2)

29 Presupposto fisiologico: poiché la stimolazione colinergica e quella gastrinica della produzione gastrica acida agiscono sinergisticamente, leliminazione di entrambe conduce alla massima riduzione della secrezione acida. Tecnica: vagotomia tronculare + antrectomia. Ricostruzione secondo Billroth I o II (da preferirsi questultima in presenza di fibrosi duodenale grave). VAGOTOMIA CON ANTRECTOMIA

30 ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA DUODENALE (1) EGDS: ulcera duodenale Anti-H2 per 8 settimane; valutare e trattare HP ASINTOMATICOSINTOMI PERSISTENTI/RECIDIVANTI OSSERVAZIONE EGDS; valutare e trattare di nuovo HP; Valutare per farmaci ulcerogeni

31 ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA DUODENALE (2) Anti-H2 o Omeprazolo per 8 settimane ASINTOMATICO SINTOMI PERSISTENTI/RECIDIVANTI Gastrina sierica Terapia cronica soppressiva con Anti-H2 OSSERVAZIONE CHIRURGIARipetere suddetta analisi Vagotomia parietale Vagotomia/antrectomia se ostruzione parziale, ulcera prepilorica, fumatori di sigarette Vagotomia/drenaggio nei pz ad alto rischio

32 ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA GASTRICA (1) EGDS: ulcera gastrica. Biopsia: negativa per npl Sospendere farmaci ulcerogeni; Anti-H2 per 8 settimane Risoluzione incompleta dei sintomi / sospetto di npl Risoluzione completa dei sintomi. Non sospetti di npl Ripetere EGDS + biopsia; determinare Gastrina sierica + per npl CHIRURGIA - per npl Omeprazolo per 8 settimane Ripetere EGDS + biopsia OSSERVAZIONE

33 ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA GASTRICA (2) Se lulcera è ancora presente, ripetere la terapia medica oppure consulto chirurgico Se si sospetta fortemente una npl Resezione comprendente lantro e lulcera Gastrectomia subtotale o totale Algoritmi da: Sabiston

34 CASO CLINICO 2 Uomo di 69 aa giunge presso il Pronto Soccorso riferendo di avere avuto ben tre episodi di ematemesi durante la mattina stessa. Riferisce che nei 2 giorni precedenti aveva assunto di sua propria iniziativa ketoprofene 2 volte al giorno per algie osteoarticolari aspecifiche.

35 Anamnesi fisiologica Nato a termine, da parto eutocico. Sviluppo psicosomatico nella norma. Abile alla leva. Professione: pensionato, ex materassaio. Alimentazione normovariata. Fumo: 8 sigarette/die. Alcol: ½ bicchiere di vino al pasto. Alvo e diuresi regolari. Non note allergie farmacologiche.

36 Anamnesi patologica remota Ricorda CEI. A 12 anni: appendicectomia per appendicite acuta. A 59 anni: diagnosi di fibrillazione atriale e concomitante insufficienza valvola mitralica (ECOCARDIOGRAFIA di controllo: camere cardiache non dilatate; FE 60%). In terapia con Sintrom. A 62 anni: riscontro di diabete mellito posto in terapia con ipoglicemizzanti orali (biguanide). A 65 aa: riscontro di ipertrofia prostatica posta in terapia con α-litico. Paziente affetto da artrosi senile.

37 Esame obiettivo Pz agitato. Cute pallida, secca. Mucose pallide. Al torace: MV presente su tutto lambito, non rumori aggiunti. Cuore: toni validi, arimici; soffio sistolico 2/6 da rigurgito auscultabile su focolaio mitralico. Addome: lievemente globoso per adipe, trattabile, dolente e dolorabile in mesogastrio alla palpazione superficiale e profonda; cicatrice di McBurney in FID; parenchimi non palpabili; Murphy neg; Blumberg neg. ER: tono sfinteriale conservato; non tracce ematiche in ampolla. App. urinario: Giordano neg bilateralmente. Arti: non varici né edemi declivi. Noduli di Bouchard ed Eberden alle mani.

38 Parametri PA 110/60; FC 90 ar; Sat O 2 98% in aria. Emocromo GB 9.900/uL ( ) GR 4,1 x10 6 /uL (4,5-6,0) Hb 10,3 g/dL (14-18) Ht 39,4% (41-53) Vol.Corpusc.Medio 83 fL (80-99) Conc.Hb Media 31 g/dL (31-37) PTL /uL ( ) Ematochimici Na 136 mEq/L ( ) K 3,9 mEq/L (3,4-4,8) Cl 93 mEq/L (94-106) Ca 9,4 mg/dL (8,5-10,3) Fe 49 mcg/dL (60-140) Normali: AST, ALT, γGT, CPK, LDH, α-amilasi ECG Fibrillazione atriale. Alterazioni aspecifiche delle onde T. Invariato rispetto ai precedenti ECG del pz.

39 Di fronte al sospetto di ematemesi, il chirurgo posiziona un SNG. In breve tempo si assiste così alla fuoriuscita di 80 cc di ristagno francamente ematico. Provvedimenti: Prelievo per gruppo e compatibilità e richiesta plasma; Fleboclisi:500 cc Fisiologica 500 cc Bilanciata 500 cc Glucosata 5% + 6 IU HR; Richiesta di EGDS; Sospensione terapia anticoagulante; Ranidil 1 fl x2/die e.v.

40 EGDS eseguita dopo 2 giorni di ospedalizzazione Esofago regolare per calibro e mucosa con linea Z a 38 cm dai denti. Cardias beante. Camera gastrica poco dilatata, piloro pervio. Ulcera di 3 cm prepilorica a livello della quale è apprezzabile capillare sanguinante. D1 e D2 indenni da lesioni. Viene pertanto praticata sclerotizzazione laser del capillare con conseguente arresto dellemorragia. CONCLUSIONI Ulcera prepilorica in fase di emorragia attiva riparata per via endoscopica. *** Controllo endoscopico tra 1 settimana.

41 Si intraprende quindi terapia eparinica e si prosegue il monitoraggio dei parametri vitali e dellemocromo. LEGDS a distanza di 7 giorni rileva riparazione dellulcera e assenza di sanguinamento. Dopo embricazione dellanticoagulante orale sotto controllo PT, il pz viene dimesso con ripristino totale della terapia domiciliare alla quale si aggiunge Anti-H2 per os da proseguire almeno per un anno. Follow-up: se non più episodi di ematemesi, EGDS di controllo tra 6 mesi.

42 COMPLICANZE Emorragia Perforazione: coperta / libera in cavità Penetrazione / fistola Stenosi Ascesso sottodiaframmatico

43 COMPLICANZE: EMORRAGIA (1) 15-20% dei malati di ulcera ha almeno una emorragia digestiva nellarco di 20 anni. Rischio è > nellulcera duodenale. Cause: Rottura di arteria/arteriola sul fondo dellulcera Sanguinamento mucoso peri-ulceroso può cessare rapidamente e bruscamente Entrambi gli eventi. Fattori favorenti: Assunzione di farmaci gastrolesivi (ASA; FANS; cortisonici) Assunzione di anticoagulanti Alcol (ma non cè consensus).

44 COMPLICANZE: EMORRAGIA (2) Clinica: Ematemesi / melena Anemia Ipotensione Terapia: Posizionamento cannule endovenose di grosso calibro per reintegro di liquidi Determinazione di gruppo sanguigno e trasfusione di sangue, poi di emazie concentrate e poi di sostituti del plasma SNG: aspirazione del contenuto intragastrico (sangue/coaguli) e lavaggi EGDS diagnostica-operativa: iniezioni di adrenalina / elettrocauterizzazione / coagulazione laser Anti-H2 e.v.

45 COMPLICANZE: EMORRAGIA (3) Circa l80% delle emorragie digestive si arresta rapidamente. Fattori di rischio che fanno aumentare la probabilità di recidiva dellemorragia: Sanguinamento iniziale importante Sede gastrica dellulcera Segni endoscopici di emorragia recente a livello della sorgente potenziale del sanguinamento Presenza di un vaso visibile a livello dellulcera emorragica al momento della prima endoscopia Recidiva emorragica compare nel 35-50% dei pz con ulcera duodenale responsabile di un 1° sanguinamento.

46 COMPLICANZE: EMORRAGIA (4) CHIRURGIA: Ulcera gastrica gastrectomia parziale Ulcera duodenale sutura (raffia)/asportazione dellulcera + vagotomia tronculare + piloroplastica Sanguinamento mal controllato dal trattamento medico Emorragia massiva Cosa fare?

47 COMPLICANZE: PERFORAZIONE (1) Prevalenza: 3-15%. Può sopraggiungere in qualsiasi momento dellevoluzione della malattia ulcerosa, ma più spesso compare nei primi 6 mesi. Nel 25% dei casi è la perforazione a rivelare la presenza di una malattia ulcerosa.

48 COMPLICANZE: PERFORAZIONE (2) Perforazione si ha quando il contenuto gastroduodenale fluisce liberamente nella cavità peritoneale, determinando una peritonite diffusa. Perforazione coperta = la fuoriuscita viene prevenuta dalla creazione di unarea murata ad opera degli organi circostanti. Ulcera penetrante = ulcerazioni duodenali che dopo aver eroso la parete del viscere penetrano nel parenchima pancreatico e rimangono contenute in questa struttura.

49 ULCERA GASTRICA PERFORATA

50 COMPLICANZE: PERFORAZIONE (3) Clinica: Spesso preceduto da periodo prodromico di alcuni ore/mesi: dolore addominale sordo Dolore addominale acuto improvviso, in epigastrio e poi diffuso a tutto laddome; accompagnato da nausea e spesso vomito Improvvisa tachicardia, tachipnea e ipotensione Può coesistere emorragia gastrointestinale acuta Pz può essere febbrile e giace immobile, a volte con le ginocchia flesse EO: peristalsi assente; contrattura di difesa; scomparsa ottusità epatica; ER: Douglas doloroso Laboratorio: leucocitosi elevata; lieve iperamilasemia.

51 EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO DI ULCERA CHE SI PERFORA (1) ULCERA GASTRICA PICCOLA CURVA Interessamento di piccolo omento e fegato (T6-7) Dolore verso ipocondrio, spalla e a volte braccio dx Impegno della faccia ant del pancreas (T8-11) Dolore epigastrico basso, periombelicale e dorsolombare Impegno delle colonne di impianto emidiaframma sx (T12-L2) Dolore intercostale alla base toracica sinistra

52 EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO DI ULCERA CHE SI PERFORA (2) ULCERA GASTRICA ANTRALE Interessamento prevalentemente pancreatico Dolore epigastrico basso, periombelicale Interessamento delle radici T8-L1 Dolore dorsolombare

53 EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO DI ULCERA CHE SI PERFORA (3) ULCERA GASTRICA GRANDE CURVA Impegno della superficie pancreatica Dolore epigastrico basso, periombelicale e dorsolombare Impegno del mesocolon trasverso Dolore mesogastrico Impegno della milza: peritoneo parietale corrispondente algogeno e nervo frenico sx ( plesso cervicale) Dolore alla base dellemitorace sinistro o in fossa clavicolare sinistra

54 EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO DI ULCERA CHE SI PERFORA (4) ULCERA DELLA PARETE POST. DUODENO Impegno della superficie pancreatica Dolore epigastrico basso, periombelicale e dorsolombare Dolore in posizione supina e in posizione eretta. Impegno del legamento epatoduodenale infiammazione del dotto biliare principale Dolore da colica biliare

55 EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO DI ULCERA CHE SI PERFORA (5) ULCERA DELLA PARETE ANT. DUODENO Diffusione in tutta la cavità addominale peritonite diffusa Dolore esteso a tutti i quadranti addominali e difesa Processo limitato dal grande omento (algoinsensibile) peritonite circoscritta Dolore meno intenso, ai quadranti addominali superiori Formazione di ascesso subfrenico dolore diaframmatico e singhiozzo Dolore alla base dellemitorace sinistro o in fossa clavicolare sinistra

56 COMPLICANZE: PERFORAZIONE (4) La sintomatologia può non essere ben chiara nei pz in trattamento con corticosteroidi o nei pz affetti da patologie estremamente debilitanti. Esami strumentali di conferma: Rx addome a vuoto evidenzia aria libera sottodiaframmatica (pneumoperitoneo) nel 75-80% dei casi. In presenza di perforazione il trattamento è chirurgico.

57 COMPLICANZE: PERFORAZIONE (5) Obiettivi: chiusura della perforazione + adeguata toilette peritoneale. In pz con elevato rischio chirurgico: sutura semplice dellulcera mediante lembo omentale. STRATEGIE: - Ulcera gastrica: gastrectomia parziale. - Ulcera prepilorica-antrale: antrectomia + vagotomia. - Ulcera duodenale: sutura dellulcera + vagotomia superselettiva + piloroplastica. Mortalità per trattamento chirurgico: 23% ulcere duodenali; 10-40% ulcere gastriche.

58 Da circa 15 anni molti lavori hanno documentato la validità dellapproccio VLS. 1 Vantaggi: morbidità (= dolore di ferita; durata di degenza; sepsi dalla ferita; rischio di laparocele) 2 ; permanenza del SNG, durata di ileo postoperatorio, richiesta di analgesia. 3 Fattori di rischio per conversione: età, classificazione ASA, presenza di malattia concomitante, entità di aria libera o raccolte liquide alla TAC. 3 Nella pratica le 2 tecniche offrono risultati sovrapponibili: la scelta dipende solo dal chirurgo Katkhouda N, et al. Laparoscopic treatment of peptic ulcer disease. In: Hunter J, et al (Eds). Minimally invasive surgery. New York, McGraw-Hill 1993; Hasukic S, et al. Laparoscopic repair of perforated duodenal ulcer. Med Arh 2004; 58 (6): Tsumura H, et al. laparoscopic and open approach in perforated peptic ulcer. Hepatogastroenterology 2004; 51: ULCERA DUODENALE PERFORATA: RIPARAZIONE VIDEOLAPAROSCOPICA

59 COMPLICANZE: STENOSI PILOROBULBARE (1) Incidenza: 2-10%. Eziologia: tutti i pazienti presentano un fenomeno di cicatrizzazione cronica del piloro e del duodeno che, nel corso di unesacerbazione acuta, causa la stenosi. Fattori causali: 1) edema peri-ulceroso [soprattutto in corso di ulcera evolutiva], 2) cicatrice sclerotica [quando lulcera è vecchia].

60 COMPLICANZE: STENOSI PILOROBULBARE (2) Clinica: Nausea Epigastralgia; sazietà precoce con senso di pienezza epigastrica Vomito postprandiale tardivo di materiale alimentare scarsamente digerito di pasti precedenti Con il vomito si allevia lepigastralgia Vomiti ripetuti provocano calo ponderale pronunciato e disidratazione EO: quando stenosi è importante si può avere peristaltismo epigastrico visibile o gorgoglio gastrico Laboratorio: alcalosi ipokaliemica, ipocloremia, aumento creatinina e urato (IRA prerenale). SINDROME DA STENOSI PILORICA

61 COMPLICANZE: STENOSI PILOROBULBARE (3) Diagnosi strumentale di conferma: EGDS dopo aspirazione gastrica: stenosi non superabile dal fibroendoscopio Rx addome con bario: presenza di liquido di stasi, ipercinesia antrale, distensione gastrica, ritardo nellevacuazione pilorica; al massimo lo stomaco è atonico e non cè passaggio pilorico del bario.

62 COMPLICANZE: STENOSI PILOROBULBARE (4) Trattamento iniziale: Correzione squilibri idro-elettrolitici SNG per evacuazione dello stomaco Farmaci antiulcera: anti-H2 con Metoclopramide o Domperidone. Dopo alcuni giorni di aspirazione: chirurgia, sia nelle stenosi serrate che in quelle moderate, perché il processo di sclerosi e fibrosi è comunque evolutivo e progressivo.

63 COMPLICANZE: STENOSI PILOROBULBARE (5) STRATEGIA CHIRURGICA: -Gastrectomia parziale e ricostruzione secondo Billroth II -Gastrodigiunostomia di Jaboulay + vagotomia selettiva (se è prevista anche unoperazione per lulcera oltre che per la stenosi) -Antrectomia + vagotomia.

64 COMPLICANZE A BREVE TERMINE DELLA CHIRURGIA PER ULCERA PEPTICA Risanguinamento Gastroparesi Rottura del moncone duodenale Deiscenze minori o fistole Perforazione gastrica

65 COMPLICANZE A BREVE TERMINE RISANGUINAMENTO Più frequente nei pz con patologie associate multiple sottoposti a semplice sutura dellulcera senza operazione antiulcera. Terapia: intervento chirurgico il più breve e sicuro possibile per il pz. Vagotomia e resezione.

66 COMPLICANZE A BREVE TERMINE GASTROPARESI In pz affetti preoperatoriamente da stenosi dellegresso gastrico e operati per questo. Diagnosi: Rx con bario o EGDS: totale pervietà dellegresso gastrico operato, con minimo/assente deflusso di bario in uno stomaco totalmente statico. Terapia: meglio la sola osservazione clinica con somministrazione di procinetici (eritromicina, metoclopramide, cisapride). Chirurgia se: anomalie anatomiche dellegresso gastrico, gastroparesi a distanza di un mese dallintervento.

67 COMPLICANZE A BREVE TERMINE DEISCENZA DEL MONCONE DUODENALE (a) Sutura del moncone si apre e lascia defluire bile, succo pancreatico e contenuto duodenale nello spazio retroperitoneale. Può complicare: vagotomia, antrectomia, gastrodigiunostomia secondo Billroth II. Considerata un tempo complicanza letale, oggi ha mortalità intorno al 10% dei casi.* Diagnosi strumentale di conferma: TAC addome. * Burch JM, et al. Management of the difficult duodenal stump. Am J Surg 1991; 162: 522.

68 COMPLICANZE A BREVE TERMINE DEISCENZA DEL MONCONE DUODENALE (b) Clinica: sepsi addominale. POSSIBILI 2 QUADRI: SEPSI LIMITATA ALLIPOCONDRIO DESTRO ADDOME ACUTO CON CONTENUTO DUODENALE SPARSO IN CAVITA PERITONEALE Terapia: drenaggio percutaneo. Terapia: esplorazione chirurgica e ampio drenaggio in ipocondrio dx + chiusura del moncone duodenale con duodenostomia su tubo.

69 COMPLICANZE A BREVE TERMINE DEISCENZE MINORI O FISTOLE È perforazione di una piloroplastica o di una duodenotomia dopo un intervento per ulcera. Incidenza: infrequente: 5% dei casi. Presentazione: da deiscenze minori a fistole duodeno-cutanee. Terapia: TPN, ampio drenaggio locale dellarea della fistola e antibiotico sistemico ad ampio spettro.

70 COMPLICANZE A BREVE TERMINE PERFORAZIONE GASTRICA Cause: necrosi ischemica dovuta alla devascolarizzazione della piccola curvatura. Clinica: pz sviluppa sepsi a 5-7 giorni di distanza dallintervento. Terapia: esplorazione, toilette peritoneale, riparazione della perforazione con plicatura della parete gastrica. Raramente è necessaria una resezione gastrica.

71 COMPLICANZE A LUNGO TERMINE DELLA CHIRURGIA PER ULCERA PEPTICA Ulcera peptica recidiva Sindrome da dumping Diarrea post-vagotomia Malassorbimento Gastrite da reflusso biliare Cancro del moncone gastrico

72 COMPLICANZE A LUNGO TERMINE Generalmente vengono valutate secondo i criteri di Visick : I.Assenza di sintomi II.Sintomi lievi che non influiscono sulla qualità di vita quotidiana III.Sintomi moderati, non influiscono sulla qualità di vita quotidiana, richiedono trattamento ma non sono debilitanti IV.Ulcera ricorrente o sintomi invalidanti. Il grado I e II sono considerati un buon risultato della chirurgia.

73 COMPLICANZE A LUNGO TERMINE ULCERA PEPTICA RECIDIVA Incidenza: 2% (dopo vagotomia con antrectomia) – % (dopo vagotomia superselettiva).* Terapia: medica con Anti-H2 o Omeprazolo; eventuale eradicazione di H. Pylori. Se mancata risposta: chirurgia - dopo vagotomia e Billroth II: resezione - dopo vagotomia superselettiva: vagotomia tronculare + antrectomia. * Meisner S, et al. The Kaplan and Meier and the Nelson estimate for probability of ulcer recurrence 10 and 15 years after parietal cell vagotomy. Ann Surg 1988; 207:1.

74 COMPLICANZE A LUNGO TERMINE SINDROME DA DUMPING (a) Incidenza: nel 25% dei pz dopo vagotomia tronculare. Causa: perdita del rilasciamento recettivo. La vagotomia abolisce la capacità del fondo gastrico di rilasciarsi per accogliere cibo. La pressione intragastrica aumenta durante i pasti e crea un gradiente di svuotamento attraverso legresso pilorico. Il rapido svuotamento dei contenuti gastrici determina la sindrome da dumping. I pasti ricchi di carboidrati tendono a peggiorare i sintomi. Clinica: tachicardia, diaforesi, ipotensione e dolore addominale dopo i pasti.

75 COMPLICANZE A LUNGO TERMINE SINDROME DA DUMPING (b) Decorso: nella maggior parte dei pz cè miglioramento spontaneo nel tempo, con ritorno ad una funzione pressoché normale. Trattamento: sintomi possono essere alleviati separando lassunzione dei liquidi dai solidi durante il pasto. Octreotide s.c. 30 minuti prima dei pasti.* * Gray J, et al. Control of dumping syndrome s by somatostatin analogues in patients after gastric surgery. Arch Surg 1991; 126: 1231.

76 COMPLICANZE A LUNGO TERMINE DIARREA POST-VAGOTOMIA Deve essere differenziata dalla sindrome da dumping, anche se le due condizioni possono talvolta essere presenti nello stesso pz. Clinica: diarrea circa 30 minuti dopo il pasto, di consistenza acquosa. Decorso: tende a migliorare col tempo. Terapia: antidiarroici.

77 MALASSORBIMENTO Gli interventi sullo stomaco sono associati a malassorbimento: il più frequente è la carenza di vit B 12. Cause: 1) interventi che prevedono rimozione delle cellule parietali (secernenti fattore intrinseco, necessario per lassorbimento di vit B 12 nellileo); 2) errore comportamentale: i pz tendono a inadeguato apporto nutrizionale, rifiutandosi di assumere pasti piccoli e frequenti durante il giorno. Trattamento: supplementazione di vit B 12. COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

78 GASTRITE DA REFLUSSO BILIARE Si ha quando lablazione del piloro è associata ad una stasi di bile nello stomaco; oppure dopo gastrodigiunostomia. Clinica: vomito biliare e dolore addominale. Diagnosi: sintomi ed EGDS+biopsia (istologia: gastrite biliare). Trattamento: reintervento con trasformazione della Billroth II in una gastrodigiunostomia su ansa ad Y secondo Roux. COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

79 CANCRO DEL MONCONE GASTRICO La letteratura mondiale ha confermato che i pz sottoposti a resezione presentano un più elevato rischio di sviluppare un cancro del moncone.* La ricostruzione maggiormente associata a tale rischio è la gastrodigiunostomia secondo Billroth II. * Toftgaard C, et al. Gastric cancer after peptic ulcer surgery: A historic prospective cohort investigation. Ann Surg 1989; 210: 159. COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

80 GASTRITI ACUTE Le 5 cause più frequenti di gastrite acuta sono: 1.I farmaci (ASA, FANS, cortisonici…) 2.Lo stress 3.Lingestione di caustici (acidi o basi forti, sali di metalli) 4.La denutrizione 5.Lalcol (ma non cè consensus) Cause più rare: Batteriche o virali Allergiche Secondarie a radioterapia addominale.

81 GASTRITI ACUTE Clinica: Spesso rimangono latenti Si possono manifestare con emorragie digestive / epigastralgie Vomito, diarrea e febbre se infezioni virus/batteri Manifestazioni periferiche associate: orticaria, asma se secondarie a ingestione di allergeni alimentari Diagnosi: EGDS + biopsia.

82 GASTRITE ACUTA EMORRAGICA (1) Definizione: erosioni generalmente multiple, poco profonde (che non superano la muscolaris mucosae), localizzate o estese a tutto lo stomaco e talvolta al duodeno. Spesso si associa congestione della mucosa. Tali lesioni spesso compaiono allimprovviso e possono regredire in alcune ore. Complicanza principale: emorragia digestiva (ematemesi e/o melena).

83 VISIONI EGDS : GASTRITE EROSIVA EROSIONI DEL CORPO GASTRITE EROSIVA

84 Cause: ASA Stress: ulcere di Curling. Dopo ustioni gravi, traumi, insufficienza respiratoria, shock emorragico o sepsi. GASTRITE ACUTA EMORRAGICA (2) NB! Diverse sono le Ulcere di Cushing: associate a tumore intracranico, dopo trauma cranico o intervento sul cranio morfologia: ulcera singola e profonda (ulcus simplex rotundum) perforazione è la complicanza più frequente.

85 Via colinergica: ipotalamo anteriore sostanza reticolare nucleo motore dorsale del Vago G.A. EMORRAGICA: patogenesi Via adrenergica: ipotalamo posteriore corno intermediolaterale del midollo spinale midollare del surrene Asse ipotalamo anteriore neuroipofisi Asse ipotalamo posteriore adenoipofisi Ipersecrezione di HCl secrezione mucosa ritorno venoso Imponente vasocostrizione splancnica ischemia mucosa- sottomucosa Ossitocina e vasopressina vasocostrizione secrezione mucosa vasocostrizione DANNEGGIAMENTO DELLA BARRIERA MUCOSA DI DAVENPORT (= membrana lipoproteica e tight junctions) RETRODIFFUSIONE DEL PROTONE. I protoni fanno liberare ISTAMINA ai mastociti: recettori H1 (infiammazione locale) – H2 ( secrezione acida)

86 SNG per lavaggio gastrico Somatostatina / Prostaglandine Elettrocoagulazione laser endoscopico. Nel 75-80% dei casi: arresto spontaneo. Se sanguinamento persistente o recidivo: chirurgia. Opzioni: gastrectomia totale gastrectomia subtotale + vagotomia tronculare bilaterale vagotomia + piloroplastica sutura diretta delle lesioni sanguinanti. GASTRITE ACUTA EMORRAGICA: trattamento


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