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UNIVERSITA DI CATANIA U.O. DI MEDICINA INTERNA A. FRANCAVIGLIA LA SINDROME EPATO-RENALE Sergio Neri.

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Presentazione sul tema: "UNIVERSITA DI CATANIA U.O. DI MEDICINA INTERNA A. FRANCAVIGLIA LA SINDROME EPATO-RENALE Sergio Neri."— Transcript della presentazione:

1 UNIVERSITA DI CATANIA U.O. DI MEDICINA INTERNA A. FRANCAVIGLIA LA SINDROME EPATO-RENALE Sergio Neri

2 Corso di Aggiornamento in Medicina Interna. Giornate iblee di Medicina Interna. Ragusa Ibla Gennaio 2006 LA SINDROME EPATORENALE Prof Sergio Neri Universita degli studi di Catania. Centro per lo studio delle epatopatie croniche e delle malattie metaboliche del fegato. Policlinico universitario.

3 Particolari condizioni anatomiche e funzionali legano strettamente fegato e rene: Comuni attività di disintossicazione ed escrezione Comuni attività di disintossicazione ed escrezione Possibilità di connessioni vascolari che possono assumere una notevole attività vicariante e compensatoria in corso di ipertensione portale Possibilità di connessioni vascolari che possono assumere una notevole attività vicariante e compensatoria in corso di ipertensione portale Possibilità che alterazioni fisiopatologiche possano presentarsi contemporaneamente in ambedue gli organi a causa di comuni elementi etio-patogenetici di danno capaci di determinare condizioni in cui malattie epatiche coinvolgano il rene e viceversa Possibilità che alterazioni fisiopatologiche possano presentarsi contemporaneamente in ambedue gli organi a causa di comuni elementi etio-patogenetici di danno capaci di determinare condizioni in cui malattie epatiche coinvolgano il rene e viceversa

4 DEFINIZIONE: La SER è una condizione clinica che si verifica in pazienti con epatopatia cronica, insufficienza epatica avanzata ed ipertensione portale; è caratterizzata dalla presenza di una compromissione della funzione renale, spiccate alterazioni dellemodinamica sistemica ed iperattività dei principali sistemi vasoattivi endogeni.

5 GLOMERULO NORMALE

6 DIAGNOSI: Riduzione del GFR (creatininemia >1,5 mg/dL e/o clearance della creatinina 1,5 mg/dL e/o clearance della creatinina <40 mL/min); Assenza di shock, infezioni intercorrenti, perdita di liquidi, assunzione di farmaci nefrotossici; Nessun miglioramento della funzione renale dopo la sospensione dei diuretici e lespansione della volemia con 1,5 L di soluzione salina o altro plasma expander; Proteinuria <500 mg/die, assenza di segni ecografici di nefropatia parenchimale o di ostruzione della via escretrice. La diagnosi di SER può essere cosiderata corretta se sono soddisfatti i criteri diagnostici proposti dallInternational Ascites Club: Criteri maggiori:

7 DIAGNOSI: Volume urinario <500 mg/die; Sodiuria <10mEq/L; Osmolarità urinaria superiore allosmolarità plasmatica; Globuli rossi urinari presenti in meno di 50 per campo; Sodiemia <130 mEq/L Sono stati individuati anche altri criteri aggiuntivi, la cui presenza è utile a confermare e corroborare la diagnosi posta mediante la rilevazione dei criteri maggiori. Criteri minori:

8 CLASSIFICAZIONE: SER di tipo I: a decorso acuto Caratterizzata da una rapida e progressiva involuzione della funzionalità renale con incremento dellazotemia e della creatininemia nellarco di pochi giorni, cui si associano oliguria, ritensione idrosodica marcata, squilibri idroelettrici (iponatriemia, iperkaliemia) ed acidosi metabolica Caratterizzata da una rapida e progressiva involuzione della funzionalità renale con incremento dellazotemia e della creatininemia nellarco di pochi giorni, cui si associano oliguria, ritensione idrosodica marcata, squilibri idroelettrici (iponatriemia, iperkaliemia) ed acidosi metabolica Nel 50% dei casi si sviluppa spontaneamente, senza il riscontro di fattori precipitanti; Nel restante 50% si identificano cause precipitanti: infezioni batteriche, emorragie gastrointestinali, paracentesi massive o ripetute non seguite da espansione plasmatica, interventi chirurgici Prognosi peggiore: sopravvivenza media 2 settimane

9 CLASSIFICAZIONE: SER di tipo II: a decorso subacuto Si verifica in pazienti con funzione epatica meno compromessa. Si verifica in pazienti con funzione epatica meno compromessa. Caratterizzata da moderata e stabile riduzione del GFR con azotemia <50 mg/dL e creatininemia <2 mg/dL; Caratterizzata da moderata e stabile riduzione del GFR con azotemia <50 mg/dL e creatininemia <2 mg/dL; La principale conseguenza clinica di questa forma è la comparsa di ascite refrattaria La principale conseguenza clinica di questa forma è la comparsa di ascite refrattaria Prognosi migliore: sopravvivenza più lunga rispetto ai pazienti con SER di tipo I ma di gran lunga inferiore a quella di pazienti con ascite e funzione renale non compromessa.

10 Sinusoide epatico

11 Da un punto di vista emodinamico, i sinusoidi epatici sono deputati a minimizzare leventuale tendenza al rialzo pressorio portale e a mantenere quindi costantemente bassa la pressione a questo livello. Ciò può essere realizzato dal distretto sinusoidale attraverso 2 meccanismi: Esistenza di un rapporto tra resistenze pre- sinusoidali e resistenze post-sinusoidali di circa 50:1 Esistenza di un rapporto tra resistenze pre- sinusoidali e resistenze post-sinusoidali di circa 50:1 Possibilità di un meccanismo riflesso a partenza sinusoidale attraverso il quale, ad un aumento della pressione intra-sinusoidale corrisponderà una diminuzione riflessa del flusso epatico arteriolare Possibilità di un meccanismo riflesso a partenza sinusoidale attraverso il quale, ad un aumento della pressione intra-sinusoidale corrisponderà una diminuzione riflessa del flusso epatico arteriolare

12 TEORIA DELLUNDERFILLING Laumentata pressione idrostatica allinterno del letto sinusoidale epatico induce un aumento di formazione di linfa che, una volta superata la capacità di drenaggio linfatico, travasa nella cavità peritoneale, dando luogo alla fase iniziale dellascite. A ciò si aggiungerebbe laumento del letto vascolare splacnico, polmonare, cutaneo e sottocutaneo e lespansione del compartimento linfatico. A ciò consegue una riduzione del volume circolante, percepita dai sensori renali ed extrarenali che inducono lattivazione di meccanismi sodioritentivi.

13 La formazione dellascite sarebbe determinata da una primitiva, abnorme ritensione di Na e acqua da parte del rene, da attribuire a fattori legati allinsufficienza epatica e/o allipertensione postsinusoidale indipendentemente dal comportamento del volume plasmatico. Tali fattori sarebbero rappresentati da mancata sintesi epatica di fattori ad azione natriuretica e/o mancata inattivazione di sostanze antinatriuretiche e/o infine alla presenza di fenomeni di tipo riflesso epato- renale. Tali fattori sarebbero rappresentati da mancata sintesi epatica di fattori ad azione natriuretica e/o mancata inattivazione di sostanze antinatriuretiche e/o infine alla presenza di fenomeni di tipo riflesso epato- renale. TEORIA DELLOVERFLOW

14 MECCANISMO PATOGENETICO Grave epatopatia o cirrosi Ipertensione portale Vasodilatazione arteriosa splacnica ++ Ipovolemia arteriosa centrale Attivazione di:SNS, SRAA, ADH Vasocostrizione renale Intrarenale Vasocostrittori:trombossano A2, Endotelina-1, Adenosina-2, endotossine di orogine batterica; Vasodilatatori: PGE2, PGI2, NO, Sistema Callicreine-Chinine VASOSTRIZIONE RENALE SER

15 MECCANISMO DI SINTESI NO STIMOLO Acetilcolina ADP Bradichinina Shear stress Acido Glutammico L-ARGININA L-CITRULLINA Ca cNOS Cellule endotelialiCell. Musc. lisce NO GTP GMPc

16 PREVENZIONE Evitare o minimizzare le cause precipitanti riconosciute di SER FARMACI Aminoglicosidi Inibitori delle PG Ciclosporine Lattulosio Mezzi di contrasto β-bloccanti ACE inibitori Ca antagonisti DIURETICI EMORRAGGIE INFEZ. SIST.BPSDIARREA VOMITO PARACENTESI MASSIVE O VELOCI

17 MISURE A CUI RICORRERE IN CASO DI SER SOSPETTA Monitorizzare PVC Sospensione farmaci considerati nefrotossici Emocromo, conta leucocitaria, es. urine Conta leucocitaria e valutazione del Gradiente colloido/osmotico nel liquido ascitico Drenare lascite tesa Emodialisi (?) Emofiltrazione continua artero-venosa (?) Allertare centro trapianti

18 TRATTAMENTO IN CASO DI SER CONCLAMATA Vasodilatatori (?) Vasocostrittori Associazioni Antiossidanti TIPS Dopamina Prostaglandine Ornipressina Glipressina Midodrina + Octreotide + Albumina Ornipressina + Dopamina N. Acetil cisteina

19 Sindrome Epatorenale Protocolli terapeutici Guevara et al (1998) Ornipressina plus plasma exp 16 paz. (Hepatology) Guevara et al (1998) T I P S 7 (Hepatology) Angeli et al (1999) Midodrina plus Octreotide 13 (Hepatology) Uriz et al (2000) Terlipressina plus Albumina 9 (J Hepatol) Brensing et al (2000) T I P S 41 (GUT) Ortega et al (2002) Terlipressina 21 (Hepatology) Moreau et al (2003) Terlipressina 99 (Gastroenterology) Duvoux et al (2003) Noradrenalina plus Albumina 12 (Hepatolopgy) Pomier- Layargues et al (2003) Octreotide 19 (Hepatology)

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