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1 Scompenso cardiaco cronico: diagnosi e terapia Giovanni Pulignano I UO Cardiologica/UTIC Ospedale S.Camillo Roma Aggiornamento in Malattie Cardiovascolari.

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1 1 Scompenso cardiaco cronico: diagnosi e terapia Giovanni Pulignano I UO Cardiologica/UTIC Ospedale S.Camillo Roma Aggiornamento in Malattie Cardiovascolari

2 2 Lo scompenso cardiaco è una sindrome clinica complessa caratterizzata da disfunzione ventricolare sinistra, segni di congestione venosa sistemica e/o polmonare e attivazione compensatoria dei sistemi neurormonali. Le principali manifestazioni sono rappresentate da ridotta tolleranza allo sforzo, ritenzione di liquidi e diminuita spettanza di vita (M. Packer) Introduzione

3 3 Classificazione ACC/AHA dellIC Fase A: pazienti ad alto rischio di sviluppare IC –60 milioni di pazienti con Coronaropatia Aterosclerotica (CAD), Ipertensione (HTN) Diabete Mellito (DM) Fase B: pazienti con malattia cardiaca strutturale (bassa Frazione di Eiezione) –10 milioni di pazienti Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 2101

4 4 Fase C: pazienti con disfunzione ventricolare sinistra e sintomi che rispondono al trattamento terapeuticoFase C: pazienti con disfunzione ventricolare sinistra e sintomi che rispondono al trattamento terapeutico 5 milioni di pazienti5 milioni di pazienti Fase D: pazienti con sintomi che non rispondono alla terapia massimaleFase D: pazienti con sintomi che non rispondono alla terapia massimale pazienti pazienti Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 2101 Classificazione ACC/AHA dellIC

5 5

6 6 Fisiopatologia Alterazioni emodinamiche Anomalie Neuro-ormonali Rimodellamento Malattia aterosclerotica coronarica

7 7 Lesione cardiaca-disfunzione miocardica Ridotta gittata cardiaca Sistema RAA Sistema adrenergico AVP Vasocostrizone ET+ NO - Aumentato stress parete Ritenzione sodio e acqua Prostaglandine ANP BNP Ipertrofia Aumento MVO2 Vasodilatazione Sovraccarico di volume Aumento frequenza e contrattilità Riduzione della contrattilità Cardiotossicità diretta Danno miociti

8 8 Scompenso cardiaco : Epidemiologia Incidenza di SC nello studio di Framingham in rapporto alletà Prognosi severa dello SC in rapporto a pazienti con CAD stabile e buona funzione Vsx

9 9 Storia naturale dellinsufficienza cardiaca Fonte: Linee Guida nello scompenso cardiaco ANMCO/SIC

10 10 Fonte: Massie, 1990, Am J Cardiol 0%- 100%- AsintomaticaLieveForteSevera Progressione Danno da ischemia Stress della parete Attivazione neuro-ormonale Fattori periferici % di sopravvivenza Morte improvvisa IC progressiva Altro Storia naturale dellinsufficienza cardiaca

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12 12 Scompenso sistolico vs diastolico Lo scompenso può essere causato da: Anormalità della funzione sistolica, determinante una ridotta gittata (s.sistolico) Anormalità della funzione diastolica che causa un difetto nel riempimento ventricolare (s. diastolico) Fonte: Linee Guida nello scompenso cardiaco ANMCO/SIC

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14 14 Mortalità a 1 anno nel Registro ANMCO-IN-CHF (11,070 pts) NYHA I 1 NYHA II 2.14 [ ] NYHA III 3.77 [ ] NYHA IV 5.54 [ ] 2.8% 6.4% 13.0% 18.4% 4.1% 11.7% 24.8% 36.7% Sudden death Non sudden mortality Adjusted RR 95%CI

15 15 Severità dello scompenso e modalità di morte 24% 12% 64% 26% 15% 59% 56% 11% 33% Sudden death Other HF NYHA II NYHA III NYHA IV MERIT-HF Study Group et al. Lancet 1999 N = 103 N = 27 N = 232

16 16 Storia naturale dellinsufficienza cardiaca Fonte: Linee Guida nello scompenso cardiaco ANMCO/SIC

17 Pathophysiology of Heart Failure: Left Ventricular Remodeling Left-ventricular (LV) remodeling is defined as a change in LV geometry, mass and volume that occurs over a period of time

18 18 Fonte: Linee Guida nello scompenso cardiaco ANMCO/SIC

19 19 Diagnosi: sintomi ed esame obiettivo SINTOMI * Dispnea * Tosse * Aumento ponderale * Intolleranza allo sforzo * Astenia * Sudorazione * Sintomi gastrointestinali * Sintomi neurologici ESAME OBIETTIVO * Attivazione simpatica * Edemi e stasi polmonare * Cianosi * Polso arterioso * Polso venoso * Reflusso addomino-giugulare * Obiettivita cardiaca-Galoppo * Cachessia cardiaca Fonte: Linee Guida nello scompenso cardiaco ANMCO/SIC

20 20 Sensibilita e specificita dei reperti clinici dello scompenso cardiaco H.Krumholz et al, Ann.Intern.Med., 1977

21 21 Dispnea di origine cardiaca e polmonare: diagnosi differenziale Storia di dispnea Cardiopatia Insorgenza Sudorazione Percussione torace Ascoltazione Cianosi Impegno mm respiratori Rx torace Efficacia broncodilatatori Efficacia diuretici Lunga Di solito assente Lenta e graduale Modesta/assente Iperespansione Ronchi/sibili Presente/marcata Presente Rinforzo trama Si possibile Lunga e ricorrente Di solito assente Periodica Modesta/assente Iperespanso Sibili esp/ronchi Modesta Marcato Enfisema Si No breve Presente Acuta/subacuta Presente Non iperespanso Rantoli/ronchi Assente Modesto Edema interst/alveo No si Pneumopatia cronica Asma bronchiale Cardiopatia

22 22

23 23 Diagnosi: esami cardiologici strumentali * Elettrocardiogramma * Radiografia del torace * Ecocardiografia * Test cardiopolmonare Fonte: Linee Guida nello scompenso cardiaco ANMCO/SIC

24 24 Diagnosi: esami cardiologici strumentali Elettrocardiogramma Fonte: Linee Guida nello scompenso cardiaco ANMCO/SIC

25 25 Diagnosi: esami cardiologici strumentali * Radiografia del torace Fonte: Linee Guida nello scompenso cardiaco ANMCO/SIC

26 26 Diagnosi: esami cardiologici strumentali Pa >Pv>P A P A= Pressione alveolare P A >Pa>Pv Pa >P A >Pv

27 27 Diagnosi: esami cardiologici strumentali * Ecocardiografia Fonte: Linee Guida nello scompenso cardiaco ANMCO/SIC

28 28 Diagnosi: esami ematochimici Dosaggio dei peptidi natriuretici (ANP/BNP) * Esame emocromo-citometrico completo * Esame delle urine * Creatinina sierica (Creatinina clearance) * Albumina sierica * FT3, FT4, TSH Fonte: Linee Guida nello scompenso cardiaco ANMCO/SIC

29 29 Using brain natriuretic peptide (BNP) to diagnose congestive heart failure BNP levels (pg/mL) Systolic dysfunction Diastolic dysfunction Normal heart function 97 subjects referred for echocardiography BNP levels were significantly lower in subjects with normal heart function than in those with dysfunction (p <0.001) 1 of 4 Koon and colleagues, 49th Annual Scientific Session of the American College of Cardiology

30 30

31 31 Teerlink et al

32 32 Scompenso cardiaco: Cause precipitanti Aritmie »Tachiaritmie (FA, aritmie ventricolari) »Bradicardia »Perdita della coordinazione AV »Anomalie della conduzione IV Infezioni Ischemia Farmaci »Alle norme igienico-dietetiche »Ai farmaci Altro (anemia, Embolia polmonare, Disfunzione tiroidea, Infarto cerebrale, Disfunzione di protesi, Ridotta compliance Non definito 24% 23% 14% 10% 5% 15% 9%

33 33 Prognosi 1 Fattori demografici: età, sesso, razza Sintomi (CF NYHA) Segni (FC>100, ipotensione, BMI ridotto, T3) Aritmie (TVS, FA) e sincope Eziologia (ischemica) Comorbidità (Diabete, arteriopatia periferica, ipertensione?) Terapia farmacologica (idralazina+ISDN, ACE-i, betabloccanti, spironolattone, amiodarone?) ICD (AVID, MADIT I e II) Iponatriemia (<130 mEq/l), linfocitopenia (<1000) Noradrenalina, ANP-BNP, endotelina-1, ICAM-1, TNF-a

34 34 SOLVD CIBIS II MERIT+HF death (%) *** * DiureticDigoxin McMurray J Circulation 2002 Sinergia terapeutica ACEi - Beta-Bloccanti DiureticDigoxinACEI DiureticDigoxinACEIBetablocker DiureticDigoxinACEI

35 35 Prognosi 2 ECG: –Ipertrofia Vsx-donne; BAV e BBS –Potenziali tardivi –Dispersione del QT –Ridotta variabilità RR –TVS, TVNS (?) –Ridotta sensibilità barocettoriale Rx torace (RCT>50) Ecocardiogramma :FEVs, Disfunzione-dilatazione VDx, Pattern restrittivo persistente con TDE<140 msec; FE<25%+TDE<130 prognosi peggiore=sopravvivenza 35% a 2 anni

36 36 Prognosi 3 Cardiologia nucleare: FE con scintigrafia allequilibrio; decremento o mancato incremento da sforzo; Test da sforzo cardiopolmonare: VO2 max <14 ml/Kg/min o VO2<50% del valore predetto Test del cammino per 6 min (<150 m grave; m moderato) Variabili emodinamiche/CVG –Pressione wedge>16 mmHg nonostante vasodilatatori; –Resistenze polmonari >2,5 U Wood nonostante vasodilatatori (NTP) –ridotta FE e malattia trivasale: indicazione cardiochirurgica

37 37 Sopravvivenza in funzione della classe NYHA Mortalità (%) Placebo Mesi Classe NYHA IV (CONSENSUS) Terapie convenzionali (diuretici, digossina) Classe NYHA I–II (SOLVD Prevention Trial) Classe NYHA II–III (SOLVD Treatment Trial) CONSENUS Trial Study Group. N Engl J Med. 1987; 316: 1429 The SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1991; 325: 293 The SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1992; 327: 685

38 38

39 39

40 40 Terapia dello Scompenso Cardiaco Terapia dello Scompenso Cardiaco Obiettivi Prevenire linsorgenza e la progressione dello scompenso cardiaco Migliorare i sintomi e migliorare la qualita di vita Migliorare la sopravvivenza

41 41 NYHAClass 0IIIIIIIV LV dysfunction Heart Failure Mild Moderate Severe Time Risk factor ASAStatins blockers blockers ACE inhibitors Ca antagonists Diuretics ACE inhibitors blockers blockers AT-1 blockers Potassium-sparingSpironolactoneDigitalisPreventionTreatment The cardiovascular continuum Terapia dello scompenso cardiaco

42 42 Modelli interpretativi dellinsufficienza cardiaca e Terapia ModelloTerapia Disordine cardiorenalediuretici, digitale Depressione contrattileinotropi Disordine cardiocircolatoriovasodilatatori Disordine neuroormonaleACE-inibitori beta-bloccanti spironolattone sartani BNP inibitori endotelina Malattia infiammatoriaanti-TNF, IgG, immunoadsorbimento

43 43 Suggested Pharmacological Treatments for Symptomatic CHF: ESC Guidelines NYHA IV NYHA III NYHA II NYHA I diuretics + digitalis + nitrates / hydralazine if tolerated + temporary inotropic support + diuretics + digitalis if still symptomatic + nitrates / hydralazine if tolerated +/- diuretic depending on fluid retention reduce / stop diuretic For Symptoms For Symptoms ACE inhibitor -blockade -blockadespironolactone ACE inhibitor and -blockade add spironolactone ACE inhibitor as first-line treatment add -blocker if still symptomatic continue ACE inhibitor if asymptomatic, add -blocker if post MI For Survival/Morbidity mandatory therapy For Symptoms if Intolerance to ACE inhibition or -blockade ARB if ACE inhibitor intolerant or ACE inhibitor +ARB if -blocker intolerant ARB if ACE inhibitor intolerant or ACE inhibitor +ARB if -blocker intolerant ARB if ACE inhibitor intolerant or ACE inhibitor + ARB if -blocker intolerant

44 44 Structural heart failure Development of CHF symptoms Stage A High risk for CHF No structural heart disease or CHF symptoms Stage B Structural heart disease No CHF symptoms Stage C Structural heart disease Prior or current CHF symptoms Stage D Refractory CHF requiring special interventions Refractory symptoms of CHF at rest ACC / AHA Guidelines eg, Patients with: hypertension, coronary artery disease, diabetes mellitus, or patients using cardiotoxins or with FHx CM eg, Patients with: previous MI LV systolic dysfunction asymptomatic valvular disease eg, Patients with: known structural heart disease, shortness of breath and fatigue reduced exercise tolerance eg, Patients who have marked symptoms at rest despite maximal medical therapy (eg, those who are recurrently hospitalised or cannot be safely discharged from the hospital without specialised interventions) Therapy: All measures under Stage A, ACE inhibitors in appropriate patients, blockers in appropriate patients Therapy: All measure under stage A, drugs for routine use (diuretics, ACE inhibitors, blockers, digitalis), blockers, digitalis), dietary salt restriction Therapy: All measures under Stages A, B and C, mechanical assist devices, heart transplantation, continuous iv inotropic infusions for palliation, hospice care Therapy: treat hypertension, encourage smoking cessation, treat lipid disorders, encourage regular exercise, discourage alcohol intake and illicit drug use, ACE- inhibition in appropriate patients

45 45 Fase A Classe I Livello di evidenza A –Controllare lipertensione Livello di evidenza B –Trattare le dislipidemie –Usare ACE-inibitori nei pazienti con DM, HTN, associati a fattori di rischio cardiovascolari e storia di malattia aterosclerotica vascolare –Controllare la frequenza ventricolare nel caso di tachiaritmie sopraventricolari Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 2101

46 46 Fase B Classe I Evidenze di livello A (in pazienti con storia di IMA) –ACE-inibizione e bloccanti Evidenze di livello B - ACE-inibizione e -bloccanti nei pazienti con ridotta IC –Sostituzione o riparazione valvolare in pazienti con stenosi o insufficienza valvolare Raccomandazione di Classe I per la Fase A Gli agenti antiaritmici NON dovrebbero essere prescritti nel caso di aritmie ventricolari asintomatiche La Digitale NON dovrebbe essere somministrata nei pazienti in ritmo sinusale Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 2101

47 47 Fase C Classe I Livello di evidenze A –Diuretici nei pazienti con ritenzione di fluidi –ACE-inibizione, a meno di controindicazioni -bloccanti in pazienti stabili, a meno di controindicazioni –Digitale, a meno di controindicazioni Livello di evidenze B –Sospensione di farmaci responsabili di possibili effetti avversi sullo status clinico del paziente Raccomandazioni di Classe I per le Fasi A e B Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 2101

48 48 Fase C Classe IIb Livello di evidenza B –Aggiunta del blocco recettoriale dellinibizione dellACE –Aggiunta di un nitrato (solo o in combinazione con idralazina) allACE-inibizione nei pazienti che già ricevono -bloccanti, digitale e diuretici Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 2101

49 49 Fase C Classe IIa Livello di evidenza A –Allenamento fisico nei pazienti ambulatoriali –Antagonisti recettoriali dellAngiotensina possono essere somministrati nei pazienti che ricevono -bloccanti, diuretici e digitale, ma non in chi riceve ACE- inibitori (per tosse severa ed angioedema) Livello di evidenza B –Spironolattone nei pazienti con funzione renale preservata, normale concentrazione di potassio e recente o attuale classe sintomatologica NYHA IV –Combinazione di Idralazine e di nitrati in pazienti che hanno ricevuto -bloccanti, diuretici e digitale ma che non possono assumere ACE- inibitori (a causa di ipotensione o insufficienza renale) Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 2101

50 50 Fase D Classe I Livello di evidenza A –Inviare il paziente ad uno specialista per il trattamento di IC refrattaria Livello di evidenza B –Seguire attentamente eventuale ritenzione di fluido –Inviare i pazienti elegibili alla valutazione per trapianto cardiaco Raccomandazioni di Classe I per le Fasi: A B e C Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 2101

51 51 Diuretici 1. Riduzione del volume telediastolico e della PCWP 2. Riduzione delle resistenze vascolari sistemiche 3. Aumento dello stroke volume e della portata 4. Miglioramento della capacità di esercizio e dei sintomi causati dalla congestione polmonare o periferica Abraham and Schrier Indicazioni: pazienti con sintomi e segni di sovraccarico di volume Principali diuretici: tiazidici (idroclorotiazide, clortalidone metolazone) diuretici dellansa (furosemide, torasemide) Effetti collaterali : ipotensione posturale, iperuricemia, ipokaliemia, ipoglicemia, disturbi della sfera sessuale

52 52 Diuretici Diuretici dellAnsa nei pazienti con CrCl < 30 Dovrebbero essere somministrati 2 volte al giorno per evitare il rebound di assorbimento del Na Si può ricorrere ai tiazidici se CrCl > 30 Bisognerebbe usare combinazioni di farmaci (come furosemide + metolazone), per somministrazione in bolo o continua endovena Metolazone ha una lunga emivita: può essere usato una volta al giorno o anche una volta ogni due o tre giorni Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 2101

53 Digitale 1. Effetti sullinotropismo cardiaco 2. Riduzione della frequenza ventricolare media in corso di fibrillazione o di flutter atriale 3. Effetti extracardiaci a livello della muscolatura liscia vascolare e del sistema nervoso autonomo Possono essere candidati tutti i pazienti con scompenso cardiaco sintomatico dovuto a disfunzione sistolica e specificatamente in corso di fibrillazione atriale a risposta ventricolare rapida Indicazioni Possono essere candidati tutti i pazienti con scompenso cardiaco sintomatico dovuto a disfunzione sistolica e specificatamente in corso di fibrillazione atriale a risposta ventricolare rapida Controindicazioni Bradicardia, sick sinus syndrome, WPW Blocchi AV II o III grado Ipokaliemia, ipercalcemia

54 54 Digossina: DIG Study N Engl J Med 1997; 336:525-33

55 55 Lesione cardiaca Disfunzione miocardica Sovraccarico cardiaco Ridotta perfusione sistemica Segnali neuro-ormonali, infiammatori, Meccanici- stiramento Alterazione dellespressione dei geni Crescita e Rimodellamento Tossicità, Ischemia, Deplezione energetica ApoptosiNecrosi Morte Cellulare Il modello neuro-ormonale dello Scompenso cardiaco

56 ACE-inibitori 1. modulazione dellattivazione neurormonale 2. riduzione della ritenzione idrosalina 3. effetti emodinamici favorevoli 4. effetti su morbilita e mortalita 5. effetti su sintomatologia e tolleranza allo sforzo Pazienti con scompenso cardiaco da disfunzione Vsx in assenza di controindicazioni alluso (es. potassio>5,5 mEQ/L, ipotensione sintomatica) e che non siano intolleranti al farmaco (storia di reazioni avverse) Indicazioni: Pazienti con scompenso cardiaco da disfunzione Vsx in assenza di controindicazioni alluso (es. potassio>5,5 mEQ/L, ipotensione sintomatica) e che non siano intolleranti al farmaco (storia di reazioni avverse)

57 57 Mortalità cumulativa nel gruppo placebo e nel gruppo enalapril pazienti >70 anni in CF avanzata (prevalentemente IV ) The CONSENSUS Trial Study Group, N Engl J Med, 1987 *In Concomitanza con Terapia Convenzionale % Riduzione del rischio Mesi Probabilità cumulativa di morte 40 % Riduzione del rischio Placebo Enalapril Placebo* N=126 Enalapril* N=127 CONSENSUS

58 58 SOLVD trattamento SOLVD Treatment Trial, N Engl J Med, 1991 Pazienti prevalentemente in II-III CF NYHA Mortalità per tutte le cause mesi % di mortalità Placebo(n=1284) Enalapril(n=1285) p=0, % Riduzione del rischio

59 59 % Event-Free Survival High-dose lisinopril Low-dose lisinopril p=0.002 Months ATLAS All-Cause Mortality + Hospitalisation for Any Reason

60 60 Weeks post randomization Median change ETT time Young JB, et al J Am Coll Cardiol 1998; 32: La Triplice terapia: PROVED AND RADIANCE TRIALS Modificazioni nella durata massima di esercizio P<0.01 nS P<0.01

61 61 ACE-Inibitori I pazienti non dovrebbero essere troppo asciutti Iniziare a bassa dose, usare ACE-I a breve emivita, raggiungere la dose target o la massima dose tollerata Se vi è bassa pressione arteriosa, controllare le variazioni ortostatiche. Se non vi sono cambiamenti, OK per somministrazione di ACE-I Bassa pressione arteriosa ed insufficienza renale cronica non sono controindicazioni per gli ACE-I Se lazotemia e la creatinina aumentano, modificare la dose del diuretico La maggior parte dei pazienti tollera gli ACE-I Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 2101

62 Betabloccanti 1.Effetti favorevoli a livello miocardico (tossicità da catecolamine) 2. Effetti antiaritmici 3. Effetti a livello neuroendocrino 4. Effetti a livello emodinamico 5. Effetti su sintomi, morbilita e mortalita 6. Effetto antiossidante (carvedilolo) pazienti con SC sintomatico in CF NYHA II-III (e anche IV secondo i criteri COPERNICUS) che siano stabili in terapia con digitale, diuretici e ACE-inibitori e che non abbiano controindicazioni alluso Indicazioni: pazienti con SC sintomatico in CF NYHA II-III (e anche IV secondo i criteri COPERNICUS) che siano stabili in terapia con digitale, diuretici e ACE-inibitori e che non abbiano controindicazioni alluso

63 63 Carvedilol(n=696) Placebo(n=398) Survival Days Risk reduction = 65% p<0.001 Packer et al (1996) CIBIS-II Investigators (1999) Bisoprolol Placebo Time after inclusion (days) p< Survival Risk reduction = 34% The MERIT-HF Study Group (1999) Months of follow-up Mortality % Placebo Metoprolol CR/XL p= Risk reduction = 34% US Carvedilol Programme blockade in HF – blockade in HF – All-cause mortality CIBIS-II MERIT-HF

64 % Survival Months p= % risk reduction Carvedilol Placebo COPERNICUS trial Pz con Sc severo (NYHA IV) All-cause mortality Packer, NEJM 2000

65 65 –Bloccanti Usare solo farmaci approvati: bisoprololo, carvedilolo e metoprololo CR/XL Iniziare a basse dosi, aumentare ogni 2 settimane fino alla dose target o alla dose massima tollerata Non iniziare la terapia in chi è in trattamento con inotropi positivi Possibilità di iniziare il trattamento in pazienti ospedalizzati purchè in assenza di congestione sistemica (IMPACT) Non interrompere i BB nei pazienti ospedalizzati che sono in trattamento cronico con BB (lIC potrebbe peggiorare) Bassa pressione arteriosa e IC severa non sono controindicazioni per i BB Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 2101

66 66 ANGIOTENSIN I ANGIOTENSINOGEN (LIVER) AT 1 AT 2 ANGIOTENSIN II ACE INHIBITOR AT 1 RECEPTOR BLOCKER RENIN INHIBITOR BRADYKININ PEPTIDES CHYMASE Antagonisti Recettoriali dell'AII: razionale

67 Giorni di follow-up Probabilità di sopravvivenza Losartan (N=1.578)280 eventi Captopril(N=1.574) 250 eventi Captopril / Losartan RR (95% C.I.): 0.88 (0.75, 1.05) p=0.16 (NS) ELITE II Pitt B et al Lancet 2000;355: Mortalità per tutte le cause Evaluation of Losartan In The Elderly trial II Trattamento: Losartan 50 vs. captopril 150 ( digitale e diuretici) Pazienti: pazienti classe NYHA II-IV, FE 40%,Età 60 anni (media 74)

68 VALSARTAN PLACEBO TIME(MONTHS) P = 0.8 (ns) Val-HeFT: Valsartan in Heart Failure Trial 13.3% RISK REDUCTION P= VALSARTANPLACEBO TIME (MONTHS) mortalità totale/ospedalizzazionimortalità totale Cohn J et al NEJM 2001

69 69 VASODILATATORI NON ACE-INIBITORI IDRALAZINA (Hy-C trial) NITRATI (V-HeFT I e II) AMLODIPINA (PRAISE) e FELODIPINA (V-HeFT III) = nessun effetto sulla mortalità Efficacia vs placebo di 2^ linea vs ACE-inibitori

70 70 POTENTIALLY ADVERSE EFFECTS OF ALDOSTERONE IN CHF ALDOSTERONE Loss of magnesium Potentiation of Catecholamines Ventricular arrhyrhmias Myocardial fibrosis Baroreceptor dysfunction

71 71 Pitt B et al. N Engl J Med 1999;10:709–717 ANTIALDOSTERONICI STUDIO RALES 1663 p età media 65+12; 73% maschi; NYHA III-IV 1663 p età media 65+12; 73% maschi; NYHA III-IV dose SPIRONOLATTONE mg dose SPIRONOLATTONE mg Riduzione rischio di Morte 30%; ospedalizzazioni 35%

72 72 INDICAZIONI CERTE PREGRESSI EVENTI EMBOLICI FIBRILLAZIONE ATRIALE(mantenere INR ) INDICAZIONI POSSIBILI FE SEVERAMENTE DEPRESSA (<20-25%) TROMBI VENTRICOLARI ANZIANI: > RISCHI >BENEFICI (mantenere INR ) : problemi: stato cognitivo, problemi logistici, interazioni farmacologiche... ANTICOAGULANTI orali

73 73 Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina (GESICA) Randomised trial of low-dose amiodarone in severe congestive heart failure Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina (GESICA) Miglioramento della sopravvivenza e riduzione delle ospedalizzazioni in pazienti con scompenso severo. Doval HC et al. Lancet 1994;344: Controllo Amiodarone Rid.rischio p Controllo Amiodarone Rid.rischio p (95%CI) (95%CI) pz 260(100) 260(100) Morti 106(41,4) 87(33,5) 28(4-24) Morti e osped. 149(58,2) 119(45,8) 31(13-46) per CHF Morte improvvisa 39(15,2) 32(12,3) 27(-17-54) 0.16 Scompenso ingra- 52(20,3) 44(16,9) 23(-15-48) 0.16 vescente vescente

74 74 Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure (CHF-STAT) Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure (CHF-STAT) Non miglioramento della sopravvivenza e dell'incidenza di morte improvvisa nonostante una soppressione delle AIV e un miglioramento della funzione VS (trend non significativo in pz con eziologia non ischemica). Singh SN et al. NEJM 1995;333:77-82

75 75 TERAPIA CHIRURGICA dello scompenso RIVASCOLARIZZAZIONE CORONARICA CORREZIONE MITRALICA CARDIOMIOPLASTICA DISPOSITIVI DI ASSISTENZA MECCANICA PORTATILI (LVAD) TRAPIANTO CARDIACO (FE < 20%, VO2 max < 14 ml/kg/min, età < 60aa) TRAPIANTO DI CELLULE STAMINALI DEFIBRILLATORE IMPIANTABILE RESINCRONIZZAZIONE CARDIACA

76 76 Rivascolarizzazione miocardica 60-80% dei pz con SC hanno una cardiopatia coronarica Occorre valutare la presenza di ischemia miocardica, miocardio vitale e il potenziale beneficio della rivascolarizzazione La sopravvivenza è migliorata, rispetto alla terapia medica da sola, anche in assenza di angina (Duke database)

77 77 (probability of survival) (probability of survival) P=0.007 ICD: studio MADIT 1

78 MADIT-I AVID Trials con ICD MUSTT MADIT-II [EF<0.35, NSVT, EP+] [Aborted Cardiac Arrest] [ EF<0.40, NSVT, EP+] [Prior MI & EF<0.30] N=196 N=1016 N=704 N= Hazard Ratio ICD Better

79 79 Miglioramento di Classe NYHA con TRC P < Control (N = 117)CRT(N = 124) Chi-square test Class Resincronizzazione cardiaca : MIRACLE STUDY

80 80 Effetto della Resincronizzazione sulla Mortalità nei pazienti con ICD Contak CD/Ventak CHF Study - NASPE 2000 ICD indication Cardiac arrest VT/VF MADIT/MUSTT NYHA Class III Optimal medical therapy Sinus rhythm

81 81 Trapianto cardiaco Sopravvivenza 60%-90% at 1 anno, 70% at 5-anni Criteri Inclusione: –escludere ischemia miocardica curabile –Scompenso cardiaco refrattario a terapia medica ottimizzata –EF <20% –VO 2 max 14 mL/kg/min Problemi: –rigetto, aterosclerosi del graft, neoplasia, costo/ disponibilità

82 Terapia non farmacologica dellinsufficienza cardiaca Educazione sanitaria e counselling Esercizio fisico * Migliore efficacia della terapia farmacologica * Migliore adesione del paziente allo schema terapeutico * Migliore qualita della vita

83 83 Terapia dellinsufficienza cardiaca avanzata

84 84 Prospettive Terapia antiinfiamatoria Terapia genica Cellule staminali Devices Terapia metabolica

85 85 Conclusioni 1 Lo SC rappresenta uno dei maggiori problemi di sanità pubblica e interessa prevalentemente soggetti di età avanzata, in cui è la prima causa di ricovero ospedaliero Incidenza e prevalenza sono in aumento per linvecchiamento della popolazione e per il miglioramento della sopravvivenza dopo IMA e altre cardiopatie La diagnosi di SC è un processo dianmico e complesso in cui un ruolo importante è svolto dalla identificazione della disfunzione ventricolare e di una eziologia potenzialmente curabile Una percentuale consistente (30-50%) dei soggetti con SC presenta una FE conservata e disfunzione prevalentemente diastolica

86 86 Conclusioni 2 La terapia deve essere individualizzata in base alle caratteristiche del paziente, leziologia, lo stato di progressione della malattia e deve essere organizzata in un piano di cura strutturato e continuativo, che coinvolge diverse strutture e professionalità Gli ACE-inibitori rimangono la base della tp farmacologica, con un effetto sinergico con i betabloccanti Gli antagonisti recettoriali dellAII rappresentano una alternativa agli ACE-i (quando questi non sono tollerati) e possono essere associati in assenza di trattamento betabloccante in atto Lo spironolattone è efficace in associazione con ACE-i + BB Gli anticoagulanti orali sono indicati in caso di rischio embolico, previa una accurata valutazione del rischio emorragico nel singolo paziente. Lamiodarone rappresenta lunico antiaritmico efficace e sicuro in pazienti con SC I tattamenti non farmacologici (chirurgia, ICD, stimolazione biventricolare) si sono dimostrati efficaci in pazienti selezionati


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