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Fisiopatologia del DOLORE Dr. MASSIMO TEDESCO SAR I° TIPO cardiochirurgica Ospedale Umberto I° ULSS 12 Veneziana.

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1 Fisiopatologia del DOLORE Dr. MASSIMO TEDESCO SAR I° TIPO cardiochirurgica Ospedale Umberto I° ULSS 12 Veneziana

2 DOLORE e NOCICEZIONE sono termini collegati ma chiaramente distinti Dolore(IASP):spiacevole esperienza emozionale e sensoriale associata con un danno tessutale potenziale o attuale Dolore(IASP):spiacevole esperienza emozionale e sensoriale associata con un danno tessutale potenziale o attuale Nocicezione:si riferisce al processo fisiologico nel quale lo stimolo nocivo attiva recettori periferici che alternativamente trasmettono questa informazione sensoriale attraverso numerosi collegamenti fino al cervello, dove viene riconosciuto come una risposta potenzialmente dannosa. Nocicezione:si riferisce al processo fisiologico nel quale lo stimolo nocivo attiva recettori periferici che alternativamente trasmettono questa informazione sensoriale attraverso numerosi collegamenti fino al cervello, dove viene riconosciuto come una risposta potenzialmente dannosa.

3 NOCICEZIONE è un fenomeno dinamico caratterizzato da plasticità del sistema nervoso Dolore non è più considerato un sistema rigido con una semplice relazione stimolo- risposta. Dolore non è più considerato un sistema rigido con una semplice relazione stimolo- risposta. Lelaborazione delle afferenze periferiche è soggetta a influenze dinamiche che possono alterare la relazione tra informazioni in ingresso e uscita. Lelaborazione delle afferenze periferiche è soggetta a influenze dinamiche che possono alterare la relazione tra informazioni in ingresso e uscita. Una lesione al SNC può indurre modificazioni a lungo termine nelle connessioni e nellorganizzazione Una lesione al SNC può indurre modificazioni a lungo termine nelle connessioni e nellorganizzazione

4 TRASDUZIONE: meccanismo attraverso il quale uno stimolo nocivo viene convertito, a livello delle specifiche terminazioni nervose sensitive o nocicettori, in attività elettrica. TRASDUZIONE: meccanismo attraverso il quale uno stimolo nocivo viene convertito, a livello delle specifiche terminazioni nervose sensitive o nocicettori, in attività elettrica. TRASMISSIONE: meccanismo neurologico attraverso il quale limpulso elettrico raggiunge il cervello via nervi sensitivi(periferia- midollo), rete di neuroni di connessione(midollo-tronco encefalo- talamo) e via talamo corticale. TRASMISSIONE: meccanismo neurologico attraverso il quale limpulso elettrico raggiunge il cervello via nervi sensitivi(periferia- midollo), rete di neuroni di connessione(midollo-tronco encefalo- talamo) e via talamo corticale. MODULAZIONE: segnale doloroso può essere modificato, in amplificazione o inibizione, a vari livelli del circuito algico. Viene attivato dallo stesso input doloroso, da sostanze endogene, stress, processi cognitivi, da farmaci e tecniche antalgiche. MODULAZIONE: segnale doloroso può essere modificato, in amplificazione o inibizione, a vari livelli del circuito algico. Viene attivato dallo stesso input doloroso, da sostanze endogene, stress, processi cognitivi, da farmaci e tecniche antalgiche. PERCEZIONE: processo finale attraverso il quale trasduzione,trasmissione e modulazione interagiscono per creare lesperienza finale soggettiva ed emotiva del dolore. PERCEZIONE: processo finale attraverso il quale trasduzione,trasmissione e modulazione interagiscono per creare lesperienza finale soggettiva ed emotiva del dolore.

5 TIPI DI DOLORE U.O. TERAPIA ANTALGICA ASL 12 - MESTRE (VE) -

6 Le vie del dolore Corteccia sensitiva III Neurone nocicettivo Talamo II Neurone nocicettivo I Neurone nocicettivo Corno posteriore del midollo Nocicettore Verso il centro Verso la periferia

7 Trasporto dello stimolo doloroso Molte strutture del corpo umano sono dotate di una serie di piccoli apparati istologicamente indistinguibili (terminazioni libere amieliniche intersecanti) capaci di ricevere lo stimolo nocicettivo e di convogliarlo nei nervi mediante cavi elettrici a diverso spessore: - le fibre A-delta mieliniche - le fibre C amieliniche

8 Modello neurofisiologico Secondo questo modello neurofisiologico: - le fibre A-delta risultano responsabili del dolore ad insorgenza veloce - le fibre C indurrebbero invece il dolore del dolore ad insorgenza veloce - le fibre C indurrebbero invece il dolore tardivo tardivo

9 NOCICETTORI PERIFERICI ClasseNocicettori SottoclasseMieliniciAmielinici nome Nocicettore mielinizzato Nocicettore C polimodale morfologia C. di Schwann con neurite mielinizzato Terminazione libera Stimolo adeguata Deformazione dolorosa cute Deformazione dolorosa cute,calore Velocità di conduzione Aδ-Aαβ(5-40m/s) C (0,7m/s) sensazione Dolore acuto, tagliente Dolore urente acuto o sordo

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11 ATTIVAZIONE PERIFERICA Il danno tessutale si risolve in Rilascio di mediatori dellinfiammazione Rilascio di mediatori dellinfiammazione Infiammazione neurogenica Infiammazione neurogenica Attivazione diretta o indiretta dei nocicettori Attivazione diretta o indiretta dei nocicettori I mediatori dellinfiammazione sono rilasciati da: Tessuti( bradichinina, metaboliti dellac. Arachidonico,NO,istamina, serotonina,protoni) Tessuti( bradichinina, metaboliti dellac. Arachidonico,NO,istamina, serotonina,protoni) Cellule immunitarie(NGF, citochine: interleuchina 1β,TNF- α) Cellule immunitarie(NGF, citochine: interleuchina 1β,TNF- α) Fibre nervose(sostanza P, neurochinine A e B, CGP) Fibre nervose(sostanza P, neurochinine A e B, CGP)

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14 NEURONI AFFERENTI PRIMARI Sono conosciuti come neuroni sensitivi afferenti Piccolo calibro: Aδ- fibre leggermente mielinizzate, C fibre amielinizzate: Rispondono a stimoli nocivi Rispondono a stimoli nocivi Trasmettono informazioni sensitive alle corna dorsali del midollo spinale Trasmettono informazioni sensitive alle corna dorsali del midollo spinale Terminanano prevalentemente nella I lamina(zona marginale), II(susbstantia gelatinosa), V(nucleo proprio) eX(canale centrale)(Aδ soltanto) Terminanano prevalentemente nella I lamina(zona marginale), II(susbstantia gelatinosa), V(nucleo proprio) eX(canale centrale)(Aδ soltanto) Possono rilasciare uno o più mediatori: EAA (glutammato e aspartato) responsabili di una depolarizzazione rapida e di breve durata del secondo neurone EAA (glutammato e aspartato) responsabili di una depolarizzazione rapida e di breve durata del secondo neurone Proteine neurotrasmettitrici(sostanza P, neurokinina A, CPRG) responsabili di una depolarizzazione ritardata e di lunga durata Proteine neurotrasmettitrici(sostanza P, neurokinina A, CPRG) responsabili di una depolarizzazione ritardata e di lunga durata

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17 Corna Dorsali Midollari Le corna dorsali midollari sono sede di sinapsi tra le fibre afferenti primarie e i neuroni di II° ordine Le corna dorsali midollari sono sede di sinapsi tra le fibre afferenti primarie e i neuroni di II° ordine Contengono neuroni interessati nella trasmissione e modulazione di stimoli nocicettivi Contengono neuroni interessati nella trasmissione e modulazione di stimoli nocicettivi Il II° neurone è capace di elaborare stimoli nocivi e non- alla base della teoria del gate control sulla modulazione del dolore Il II° neurone è capace di elaborare stimoli nocivi e non- alla base della teoria del gate control sulla modulazione del dolore Neuroni di II ordine sono di due tipi: Neuroni NS nocicettivo specifici(rispondono esclusivamente a fibre Aδ e C) Neuroni NS nocicettivo specifici(rispondono esclusivamente a fibre Aδ e C) Neuroni WDR ad ampio range dinamico (rispondono a stimoli nocivi e non-). La stimolazione delle fibre C su i WDR conduce a uno stato di scarica continua, denominata wind up o facilitazione centrale,che serve ad amplificare la trasmissione delle afferenze. Neuroni WDR ad ampio range dinamico (rispondono a stimoli nocivi e non-). La stimolazione delle fibre C su i WDR conduce a uno stato di scarica continua, denominata wind up o facilitazione centrale,che serve ad amplificare la trasmissione delle afferenze.

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19 GATE CONTROLL (Wall -Melzack 65) Lazione inibitrice, peraltro variabile, sembra anatomicamente localizzata nella sostanza grigia del corno posteriore del midollo(lamine I, II, IV di Rexed)

20 La funzione del gate control è quella di modulazione dello stimolo afferente La funzione del gate control è quella di modulazione dello stimolo afferente Nelle lamine della sostanza gelatinosa del corno posteriore del midollo viene esercitata azione inibitrice sulle afferenze al fascio spino-talamico, deputato a convogliare lo stimolo a livello superiore Nelle lamine della sostanza gelatinosa del corno posteriore del midollo viene esercitata azione inibitrice sulle afferenze al fascio spino-talamico, deputato a convogliare lo stimolo a livello superiore Anche le vie discendenti talamo spinali giocano un ruolo importante sulla modulazione dello stimolo Anche le vie discendenti talamo spinali giocano un ruolo importante sulla modulazione dello stimolo A cosa serve il gate control

21 Sensibilizzazione periferica (Iperalgesia primaria) Liperalgesia primaria si riferisce ad uno stato con : Diminuita soglia del dolore e una aumentata sensibilità dei nocicettori meccano-termici C e Aδ dopo pressione o danno termico(diminuita soglia dei recettori) Diminuita soglia del dolore e una aumentata sensibilità dei nocicettori meccano-termici C e Aδ dopo pressione o danno termico(diminuita soglia dei recettori) È attivata da stimoli a bassa intensità(tocco leggero, calore e stimoli meccanici). Evidente entro pochi minuti da un danno(processi infiammatori, abrasioni, incisioni, ustioni) È attivata da stimoli a bassa intensità(tocco leggero, calore e stimoli meccanici). Evidente entro pochi minuti da un danno(processi infiammatori, abrasioni, incisioni, ustioni) Il dolore è avvertito nella stessa sede dove è stato applicato lo stimolo. Il dolore è avvertito nella stessa sede dove è stato applicato lo stimolo. Lanestesia locale abolisce la risposta dolorosa. Lanestesia locale abolisce la risposta dolorosa.

22 Iperalgesia secondaria Circonda larea di iperalgesia primaria(sito del danno) Circonda larea di iperalgesia primaria(sito del danno) Aumento del dolore da stimoli applicati in unarea esterna allarea interessata dal danno Aumento del dolore da stimoli applicati in unarea esterna allarea interessata dal danno È il prodotto della sensibilizzazione centrale ( wind up). Le afferenze provvenienti dai nocicettori periferici sensibilizzati sono necessari a mantenere liperalgesia secondaria È il prodotto della sensibilizzazione centrale ( wind up). Le afferenze provvenienti dai nocicettori periferici sensibilizzati sono necessari a mantenere liperalgesia secondaria Lanestesia locale non abolisce la risposta dolorosa Lanestesia locale non abolisce la risposta dolorosa

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24 SENSIBILIZZAZIONE CENTRALE Riduzione nella soglia di attivazione neuronale, che facilita lattivazione del II° neurone NS attraverso afferenze non nocicettive a bassa soglia. Riduzione nella soglia di attivazione neuronale, che facilita lattivazione del II° neurone NS attraverso afferenze non nocicettive a bassa soglia. L aumentata risposta dei NS a stimoli periferici innocui ha importanti implicazioni cliniche perché il dolore richiede sempre stimolazioni intense e ad alta soglia di attivazione L aumentata risposta dei NS a stimoli periferici innocui ha importanti implicazioni cliniche perché il dolore richiede sempre stimolazioni intense e ad alta soglia di attivazione Progressivo aumento nellattività dei neuroni della corna dorsali midollari Progressivo aumento nellattività dei neuroni della corna dorsali midollari Fenomeno dipendente dallattivazione dei recettori NMDA Fenomeno dipendente dallattivazione dei recettori NMDA Implicazioni cliniche: iperalgesia secondaria, allodinia, riflessi in flessione multisegmentali(blocco articolare, spasmo muscolare)e alterazioni nel tono simpatico e nella perfusione regionale Implicazioni cliniche: iperalgesia secondaria, allodinia, riflessi in flessione multisegmentali(blocco articolare, spasmo muscolare)e alterazioni nel tono simpatico e nella perfusione regionale

25 Le vie ascendenti del DOLORE

26 I sistemi ascendenti Via ascendente polisinaptica Fascio paleospino-talamico Fascio neospino-talamico Afferenze periferiche

27 Lamine I e IV Campo tegmentario pontino laterale (controlaterale) Nucleo del rafe magno Corteccia somatosensoriale Nucleo paraventricolare ipotalamico Attraverso il funicolo dorso-laterale Modulazione talamo-corticale dello stimolo nocicettivo

28 Modulazione spinale e sovra-spinale del dolore Modulazione spinale: neuroni inibitori locali Agenti endogeni ed esogeni che possono agire pre-/post- sinapsi su: Agenti endogeni ed esogeni che possono agire pre-/post- sinapsi su: -recettori oppiacei -recettori oppiacei -α-adrenorecettori -α-adrenorecettori -GABA -GABA _ Glicina _ Glicina Modulazione sulle vie discendenti Originano da strutture sopraspinali(ipotalamo, m. grigia periacqueduttale, n. rafe magno, locus ceruleo) Originano da strutture sopraspinali(ipotalamo, m. grigia periacqueduttale, n. rafe magno, locus ceruleo) Sistemi primari di modulazione attraverso: Sistemi primari di modulazione attraverso: Encefaline, noradrenalina, serotonina Encefaline, noradrenalina, serotonina

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30 ANALGESIA PREVENTIVA Ipotesi di base: analgesici somministrati prima dello stimolo doloroso prevengono e riducono il dolore successivo o la richiesta di analgesici quando confrontata con un identica dose di analgesico data dopo lo stimolo doloroso. Ipotesi di base: analgesici somministrati prima dello stimolo doloroso prevengono e riducono il dolore successivo o la richiesta di analgesici quando confrontata con un identica dose di analgesico data dopo lo stimolo doloroso. Razionale e potenziali benefici: Previene lo stabilizzarsi della sensibilizzazione periferica e centrale Previene lo stabilizzarsi della sensibilizzazione periferica e centrale Diminuisce lo stress perioperatorio e migliora loutcame del paziente Diminuisce lo stress perioperatorio e migliora loutcame del paziente Diminuisce luso di analgesici nel postoperatorio Diminuisce luso di analgesici nel postoperatorio Previene linstaurarsi di dolore cronico Previene linstaurarsi di dolore cronico Studi sullanimale Lanalgesia può prevenire la sensibilizzasione centrale Lanalgesia può prevenire la sensibilizzasione centrale Studi clinici Risultati equivoci sulla reale efficacia della analgesia preventiva Risultati equivoci sulla reale efficacia della analgesia preventiva

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32 Fisiopatologia del DOLORE Dr. M. Tedesco SAR I° e TIPO cardiochirurgica Ospedale Umberto I° ULSS 12 Veneziana


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