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MACROANGIOPATIA DIABETICA Espressione della localizzazione nei vasi arteriosi di medio e grosso calibro dei distretti coronarico, cerebrale e degli arti.

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Presentazione sul tema: "MACROANGIOPATIA DIABETICA Espressione della localizzazione nei vasi arteriosi di medio e grosso calibro dei distretti coronarico, cerebrale e degli arti."— Transcript della presentazione:

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2 MACROANGIOPATIA DIABETICA Espressione della localizzazione nei vasi arteriosi di medio e grosso calibro dei distretti coronarico, cerebrale e degli arti inferiori di un processo aterosclerotico La struttura della placca aterosclerotica ha le stesse caratteristiche nel diabetico e nel non diabetico, quindi nel soggetto diabetico e presente unaterogenesi accelerata

3 MACROANGIOPATIA DIABETICA JACC 2006 Infiammazione, neoangiogenesi sono significativamente più alti nelle placche aterosclerotiche dei pazienti diabetici rispetto ai non diabetici

4 MACROANGIOPATIA DIABETICA Malattia coronarica Malattia cerebrovascolare Vasculopatia periferica

5 MALATTIA CORONARICA (CHD) Principale causa di morbilità e mortalità nei pazienti diabetici Interessa diabetici di tipo 1 (nella terza-quarta decade di vita) e diabetici di tipo 2 (quinta-sesta decade di vita) Mortalità più alta rispetto ai non diabetici con malattia coronarica

6 MALATTIA CORONARICA (CHD) CARATTERISTICHE DELLA CORONAROPATIA NEI PAZIENTI DIABETICI Evolve più rapidamente Interessa più frequentemente 3 vasi Maggiore estensione delle placche Maggiore possibilità di ulcerazione

7 MALATTIA CORONARICA (CHD) soggetto normalepaziente diabetico

8 MALATTIA CORONARICA (CHD) I pazienti affetti da DM hanno più frequentemente malattia multivasale Donahoe SM. JAMA 2007

9 MALATTIA CORONARICA (CHD) Mortalità maggiore dopo 30 giorni e dopo un mese da SCA nei pazienti diabetici rispetto ai non diabetici Donahoe SM. JAMA 2007

10 FISIOPATOLOGIA AUMENTATA TROMBOGENESI: Aumento dellaggregazione piastrinica Aumento del fibrinogeno Aumento dellattivatore tissutale del plasminogeno (PAI-I) Aterosclerosi

11 FISIOPATOLOGIA AUMENTO DELLAGGREGAZIONE PIASTRINICA Riduzione della fluidità delle membrane Alterazioni dellomeostasi del calcio e del magnesio Aumentato metabolismo dellacido arachidonico Aumentata sistesi di Trombossano A2 Ridotta produzione di prostacicline Ridotta produzione di NO Aumentata espressione di molecole di adesione (glicoproteina Iib/IIIa, P-selectina)

12 DIAGNOSTICA ECG ECG da sforzo (o stress farmacologico) Scintigrafia miocardica perfusionale e sotto sforzo Ecocardiogramma sotto stress Coronarografia

13 INFARTO ACUTO DEL MIOCARDIO (IMA) CONSEGUENZA DELLA ROTTURA DI UNA PLACCA ATEROSCLEROTICA CON SUCCESSIVA TROMBOSI E RESTRINGIMENTO DEL LUME Sintomi tipici ed atipici (dispnea, astenia, palpitazioni, nausea, vomito) Sintomatologia assente (ischemia miocardica silente, neuropatia autonomica)

14 ISCHEMIA SILENTE Episodi transitori di ischemia miocardica non accompagnati a dolore toracico ma spesso a CONFUSIONE MENTALE, NAUSEA, SUDORAZIONE ED ASTENIA Può essere confusa con ipoglicemia Può ritardare la diagnosi ed i tempi di intervento

15 CONTROLLO GLICEMICO E RISCHIO DI COMPLICANZE UKPDS. Lancet 1998

16 CONTROLLO GLICEMICO E RISCHIO DI COMPLICANZE Hanefeld M et al. Diabetologia 1996;39:1577– IMA mortalità Incidence/11 years Glicemia a digiuno Glicemia post-prandiale p=NS 79– >141(mg/dl) 79– >180 (mg/dl) p<0.05

17 MACROANGIOPATIA DIABETICA Malattia coronarica Malattia cerebrovascolare Arteriopatia obliterante degli arti inferiori

18 MALATTIA CEREBROVASCOLARE Diabete come fattore di rischio indipendente per stroke IPERTENSIONE è un fattore di rischio importante per lo stroke. Prevalenza di ipertensione nella popolazione diabetica è pari al 60%

19 DIAGNOSTICA Ultrasonografia carotidea (IMT) AngioTC

20 MALATTIA CEREBROVASCOLARE i quadri clinici principali sono lictus, il deficit neurologico parzialmente reversibile, lischemia cerebrale transitoria

21 ARTERIOPATIA OBLITERANTE DEGLI ARTI INFERIORI (PAD) Spesso asintomatica prevalenza nei pazienti con DM tipo 2 tra 9.5 e 14.6% (4% nella popolazione generale) Nei diabetici frequenza quasi simile nei due sessi Coinvolge prevalentemente le arterie distali (nei fumatori prevalentemente interessate le arterie prossimali) Contemporaneo coinvolgimento dei vasi adiacenti e collaterali con minore funzione dei circoli di compenso

22 DIAGNOSTICA Esame obiettivo, valutazione dei polsi, ricerca di soffi vascolari Indice di Winsor (ABI- indice pressorio caviglia- braccio) Ultrasonografia AngioTC – Angio-RM

23 ABI Posizione supina per 5 minuti Misurazione PA arti superiori ed arti inferiori (arteria brachiale, tibiale posteriore e pedidia) bilateralmente Dividere il valore più alto rilevato allarto inferiore (tibiale posteriore o pedidia) per il valore rilevato a livello dellarteria brachiale NORMALE OCCLUSIONE LIEVE OCCLUSIONE MODERATA < 0.4 OCCLUSIONE SEVERA > 1.3 VASO SCARSAMENTE COMPRIMIBILE

24 ABI

25 ARTERIOPATIA OBLITERANTE DEGLI ARTI INFERIORI (PAD) IL SINTOMO DESORDIO E LA CLAUDICATIO INTERMITTENS MA POICHE MOLTI SOGGETTI DIABETICI PRESENTANO UN GRADO VARIABILE DI NEUROPATIA SENSORIALE, SPESSO IL SINTOMO DOLORE NON E PRESENTE E LA DIAGNOSI VIENE EFFETTUATA SOLO AL MOMENTO DELLA COMPARSA DI UNULCERAZIONE CUTANEA

26 MICROANGIOPATIA DIABETICA NEFROPATIA DIABETICA RETINOPATIA DIABETICA

27 DEFINIZIONE ED EPIDEMIOLOGIA Microangiopatia ad andamento cronico evolutivo Colpisce prevalentemente i piccoli vasi della retina (arteriole pre- capillari, capillari e venule) FASE pre-clinica e FASE clinica Nei diabetici di tipo 1 RD non proliferante nel 71% dei pz e RD proliferante 23% Nei diabetici di tipo 2 RD non proliferante nel 39% dei pz e RD proliferante 3% Il 3.6% dei pazienti tipo 1 di età 30 anni al momento della diagnosi sono stati riconosciuti INVALIDI per la PERDITA DEL VISUS

28 RETINA La retina è unestroflessione del canale neurale embrionale ed è la più esterna delle tre membrane che formano la parete del globo oculare Parte più differenziata dellocchio estendendosi dal nervo ottico fino al margine pupillare delliride Suddivisa in due zone principali: la parte OTTICA e la parte CIECA formata da zona ciliare e zona iridea La retina è formata da due strati: lo strato PIGMENTARIO (esterno) al cui interno sono situati coni e bastoncelli e lo strato NERVOSO (interno)

29 RETINA Topograficamente si suddivide in due zone: ZONA CENTRALE (la macula di colorito più scuro con al centro una piccola depressione, la fovea= area per la visione distinta); ZONA PERIFERICA (più sottile e povera di cellule) La parte più interna è irrorata dalle diramazioni dellarteria centrale della retina connesse ai rami della vena centrale mediante una rete capillare di tipo termino-terminale I capillari sono disposti su due strati ( superficiale e profondo) Gli strati esterni sono irrorati dal circolo coroideo Scambi di nutrienti tra lume vasale e tessuto circostante attraverso BARRIERA EMATO-RETINICA

30 RETINA

31 RETINOPATIA DIABETICA PATOGENESI iperglicemia disfunzione endoteliale effetti emodinamici: iperafflusso, vasodilatazione alterazioni piastriniche, iperviscosità ispessimento della membrana basale aumento permeabilità vasale ipossia, danno tissutale

32 RETINOPATIA DIABETICA FATTORI DI RISCHIO IPERGLICEMIA (riduzione dell1% di HbA1C determina riduzione del rischio di RD del 40%) IPERTENSIONE (riduzione di 10 mmHg di PAS determina riduzione del rischio di RD del 35% DISLIPIDEMIA DURATA DIABETE ETNIA (ispanici, asiatici) GRAVIDANZA PUBERTA

33 RETINOPATIA DIABETICA CLASSIFICAZIONE NON PROLIFERANTE microaneurismi emorragie retiniche essudati duri edema maculare PRE-PROLIFERANTE tutte le alterazioni precedenti più noduli cotonosi (essudati molli) vene a collana di perle IRMA (intra-retinal microvascular alterations) ischemia retinica focale PROLIFERANTE ischemia retinica diffusa Neo-vascolarizzazione epiretinica o intraretinica, emovitreo, gliofibrosi, distacco retinico trattivo

34 RETINOPATIA DIABETICA

35 SINTOMATOLOGIA Lieve riduzione dellacuità visiva (insorge lentamente ed è dovuta ad edema maculare) Brusco abbassamento della vista (dovuto a fenomeni emorragici) Riscontro occasionale durante visita di controllo

36 RETINOPATIA DIABETICA DIAGNOSTICA Oftalmoscopia diretta (esplora i vasi) Oftalmoscopia indiretta Fluorangiografia (FAG)

37 RETINOPATIA DIABETICA TERAPIA Terapia medica Terapia fotocoagulativa

38 RETINOPATIA DIABETICA TERAPIA MEDICA Assenza di molecole che interferiscono con i meccanismi patogenetici della RD Farmaci FARMACO UTILIZZABILEMECCANISMO PATOGENETICO Inibitori dellaldoso reduttasiAumentata attivazione della via dei polioli AminoguanidinaGlicosilazione non enzimatica delle proteine Inibitori della PK-CIperattività della PK-C AntiossidantiAumentata produzione di radicali liberi Anticorpi anti VEGFIperpermeabilità e neoformazione vascolare

39 RETINOPATIA DIABETICA TERAPIA FOTOCOAGULATIVA TRATTAMENTO FOCALE Nelle forme di RD proliferanti con edema maculare Nelle forme focali TRATTAMENTO A GRIGLIA Nei casi di edema maculare cistoide (favorisce il drenaggio del liquido stravasato) PANFOTOCOAGULAZIONE Riduce la neoangiogenesi


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