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Definizione Epidemiologia Obesità = Problema MedicoComplicanze CV Complicanze metaboliche Complicanze respiratorie Complicanze endocrine Sommario I.

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1 Definizione Epidemiologia Obesità = Problema MedicoComplicanze CV Complicanze metaboliche Complicanze respiratorie Complicanze endocrine Sommario I

2 PatogenesiGenetica dellObesità Obesità genetiche Ruolo del SNC Ruolo delladipocita = ghiandola endocrina Alterazioni metaboliche TerapiaStrumenti classici & chirurgia Farmaci Nuove strategie Sommario II

3 Obesità = Definizione intake energetico spesa energetica

4 patologia ad andamento cronico, evolutivo e recidivante, ad etiopatogenesi multifattoriale consistente in un alterazione della composizione corporea caratterizzata da un eccessiva massa rispetto ai limiti ritenuti normali per sesso, eta, statura e costituzione. Definizione obesita

5 Formule matematiche Formula di Lorentz: Uomo: (statura in cm –100) - (statura in cm -150) 4 Donna: (statura in cm –100) - (statura in cm -150) 2 Formula di Broca: Uomo: statura in cm -100 Donna: statura in cm -104

6 Obesità: definizione DXA, Total Body Water, Total Body K, CT, MRI,

7 Obesità: definizione

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9 obesita sottocutanea, periferica, ginoide o distribuzione e pera obesita a distribuzione intermedia obesita viscerale, centrale, androide o distribuzione e mela

10 Obesità: definizione

11 BMIClasse di pesoCirconferenza Vita uomini <102 cm donne <88 cm uomini >102 cm donne >88 cm Rischio relativo < 18,5Sottopeso 18,5 - 24,9Normopesoaumentato 25,0 - 29,9Sovrappesoaumentatoalto 30,0 - 34,9Obesità 1°altomolto alto 35,0 - 39,9Obesità 2°molto alto > 39,9Obesità 3°altissimo Distribuzione del tessuto addominale corporeo e rischio relativo

12 Relative amount of adipose tissue subcompartments Subcutaneous Intramuscolar Visceral Subcutaneous, proper Triangular pad Abdominal Intraperitoneal Retroperitoneal Thoracic Cardiac Other thoracic 66,8% 0.3% 13.5% 5.4% 0.2% 1.6% 18.9% 1.8% 12.2% 67.1% 20.7% Chonidhury, et al, 1994

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15 LOBESITA E STATA DEFINITA UNA VERA E PROPRIA EPIDEMIA Colpisce 250 milioni di persone adulte (OMS 1998) Provoca malattie croniche e costi sanitari maggiori di quelli legati al fumo di sigaretta, allalcolismo o alla povertà (RAND Research; Health Affairs, 2002) I numeri dellobesità/sovrappeso: ~26% / 61%U.S.A. (NHANES III) ~25% / 60% Europa (IOTF, sito web) ~10% / 33% Italia (ISTAT, 2000) …ed è in aumento: (Yanovski, NEJM 2002) - E aumentata del 75% dal Triplicata negli ultimi 30 anni I bambini: - n° di bambini e adolescenti in sovrappeso duplicato dal ~10-27% dei bambini italiani di 10 anni in sovrappeso/obeso (IOTF, sito web)

16 Studio dellAmerican Cancer Society su uomini e donne Ristampato da Gray. Med Clin North Am. 1989; 73 (1): 1-13, basato su informazioni statistiche da Lew et al. J Chron Dis. 1979; 32: OBESITÀ E RISCHIO DI MORTALITÀ BMI Rischio relativo di mortalità Patologie gastrointestinali e polmonari Patologie cardiovascolari e della colecisti Diabete mellito Moderato Molto basso BassoModeratoElevato Molto elevato Uomini Donne

17 CONSEGUENZE DELLOBESITÀ Aumento di malattie e mortalità 1 Aumento dei costi sanitari 2 Riduzione della produttività e della funzionalità 2 Discriminazione sociale ed economica 2 1. Gray. Med Clin North Am. 1989; 73: Gorstein et al. PharmacoEconomics. 1994; 5 (suppl 1): 58-61

18 Obesità: prevalenza

19 Donne Uomini Obesità = Problema Medico

20 Obesità e funzione CV Cardiopatia Ipertensiva Ipertrofia Cardiopatia Ischemica

21 MORBILITA E MORTALITAASSOCIATI A DISTRIBUZIONE CENTRALE DELLADIPE: LO STUDIO DI GOTHENBURG Probabilità di non sviluppare infarto del miocardio Probabilità di sopravvivenza Follow up (anni) WHR: I quintile < V quintile > WHR: I quintile < V quintile > Lapidus, 1984

22 Trigliceridi e Ch-HDL plasmatici in donne normopeso e con obesità sottocutanea e viscerale (Deprés et al., 1995) NormopesoObesità SObesità V 0,75 1 1,25 1,5 NormopesoObesità SObesità V mg % Trigliceridi Ch-HDL mmol/l % * * * * * * * * * * * * p<0,05

23 Valori di circonferenza della vita e prevalenza di ipertensione Rexrode et al, 1998 % circonferenza della vita - cm

24 Obesità and T2DM

25 Valori di circonferenza della vita e prevalenza di diabete Rexrode et al, 1998 % circonferenza della vita - cm

26 Relative Risk for Type 2 Diabetes Mellitus male health professionals, 40 to 75 years of age, without diagnosed diabetes 12 years of follow- up van Dam et al, 2002

27 OBESITA E DIABETE II TIPO Lobesita e - spettatore innocente? - complice indispensabile? - fattore responsabile? del diabete mellito tipo 2. Gli effetti metabolici dellobesita sul metabolismo del glucosio sono responsabili del deterioramento della tolleranza al glucosio, dello sviluppo dellinsulinoresistenza e del danno della betacellula con la mediazione di un background genetico multifattoriale legato anche alla topografia del tessuto adiposo

28 Insulin Resistance: Associated Conditions Atherosclerosis Type 2 diabetes Impaired glucose tolerance Polycystic ovary disease Obesity (central) Dyslipidemia Hypertension Microalbuminuria Hyperuricemia Decreased fibrinolytic activity Insulin Resistance

29 CAUSE DI INSULINORESISTENZA 1. ANOMALIE DELLA SECREZIONE DELLA BETA CELLULA insulina anomala per mutazioni geniche iperproinsulinemia da alterata conversione 2. ANTAGONISTI DELLAZIONE INSULINICA antagonisti immunologici anticorpali antagonisti ormonali: Cortisolo GH PRL Glucagone Orm. Tiroidei Androgeni Catecolamine antagonisti metabolici: iperglicemia ipernefemia altri antagonisti: TNFalfa PKC Rad 3. DIFETTI RECETTORIALI O POSTRECETTORIALI 4. FATTORI ACQUISITI eccesso ponderale, localizzazione viscerale del grasso dieta iperlipidica, sedentarieta fumo di sigaretta

30 Sindrome Metabolica ATP III Guidelines, NIH, 2001 Associazione di BMI > 25 e almeno 2 alterazioni metaboliche, quali Ipertensione, Dislipidemia o Alterata Tolleranza Glucidica Leccesso ponderale deve essere localizzato a livello centrale Obesità viscerale Ipertrigliceridemia Ipertensione arteriosa Aumento Small-Dense LDL Riduzione HDL Iperinsulinemia Resistenza insulinica Ridotta Tolleranza glucidica (diabete tipo 2)

31 La definizione dellIDF

32 Obesità e alterazioni funzione respiratoria

33 Obesità e ghiandole endocrine/ metabolismo Calcolosi della colecisti: supersaturazione di colesterolo nei sali biliari soprattutto a digiuno Normale funzionalità tiroidea (recettori T3 ? Ridotti in monociti umani) Normale funzionalità corticale surrenale nel 90% diagnosi differenziale con Sindrome di Cushing test soppressione al desametazone overnight dubbio (consigliato il test lungo) Funzionalità testicolare Testosterone tot ridotto binding globulin molto ridotta free-testosterone aumentato Funzionalità ovarica nella norma; diagnosi differenziale con Ovaio Cistico Growth Hormone ridotto con IGF 1 normale

34 Patogenesi dellObesità

35 Obesità Genetica Un numero elevato di geni può avere un impatto potenziale sulla regolazione del peso corporeo

36 Predisposizione genetica Predisposizione genetica interagisce con ambiente Little effect

37 Obesità come tratto di Sindrome Pleiotropica Prader Willi Cohen Alstrom Bardet-Biedl Borjeson-Forssmann-Lehmann

38 Lezioni dai modelli animali

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40 Tessuto Adiposo Nuclei Ventro-mediale e laterale Obesità Genetica: riassunto

41 Feed-back Tessuto Adiposo SNC

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44 Ruolo del SNC

45 Ruolo del SNC e Periferico Ghrelina

46 Blood Nutrients Glucose Fatty Acids Amino Acids ……….. Hormones Glucocorticoids Aldosterone Estrogens Insulin GH ….. Nutrients Fatty Acids Lactate ……….. Hormones Leptin Adiponectin Adipsin Resistin Visfatin TNF MCP PGs IL-6 ….. Hormone processing enzymes Aromatase 11β-HSD 1 ………….

47 Body Energy Stores of Lean 70-kg Man Adipose tissue triglyceride = 120,000 kcal Muscle triglyceride = 3000 kcal Liver triglyceride = 450 kcal Liver glycogen = 400 kcal Muscle glycogen = 2500 kcal

48 WHATS THE PRIMARY ROLE OF ADIPOSE TISSUE ? Adipose tissue is an organ for energy storage, a function which is supported by the secretory function of its adipocytes and cannot be detached from intracellular lipid storage and handling. The secretory function of adipocytes need to be considered as a system at the level of a cell, in which various molecular process function in a coordinated way. The secretory function should be viewed similarly at the whole body level and include organ-organ interactions. In this respect, the paracrine and autocrine activities of adipocytes are nowadays underestimated.

49 Cellular components (%) of human adipose tissue Mature adipocytes 50–70 Stromal preadipocytes 20–40 Endothelial cells 1–10 Macrophages 1–30 Other cell types ? Hauner H, Proc Nutr Soc 2005

50 ADIPOCITA TG intracell FA Insulin HSL _ LIPOLISI Glucosio LPL DGAT Glicerolo-3P + Glu + FFA + trasporto ? ESTERIFICAZIONE

51 Ruolo Endocrino del Tessuto Adiposo Leptin Adiponectin Resistin Omentin alpha-TNF, IL6

52 LEPTIN

53 LA LEPTINA RAPPRESENTA UN MARKER SPECIFICO DI ESPANSIONE DEL TESSUTOADIPOSO RISPONDE IN MANIERA RAPIDA ALLIPERAFFLUSSO DI LIPIDI ALLA CELLULA VIENE RIDOTTA DALLA RESTRIZIONE CALORICA E DAL CALO PONDERALE AUMENTA LUPTAKE DI GLUCOSIO E LA LPL NEL BAT E LA CONSEGUENTE OSSIDAZIONE LIPIDICA POSSIEDE UNA CHIARA AZIONE ANTIPROLIFERATIVA SULLA CELLULA ADIPOSA UNO STATO DI LEPTINA RESISTENZA DELLA CELLULA ADIPOSA LIMITA QUESTI EFFETTI PERPETUANDO LOBESITÀ

54 Energy expenditure Resting energy expenditure Postprandial thermogenesis Physical activity Genetic & environmental factors Metabolic factors Diet Physical activity Social factors Energy Intake Energy Expenditure Body weight regulation

55 Resting energy expenditure Postprandial thermogenesis Physical activity Non-obese Obese kcal/day kcal/[kg LBM]/day Non-obese Obese

56 Resting energy expenditure Postprandial thermogenesis Physical activity Ravussin E et al. Short-term mixed-diet overfeeding in man: no evidence for luxuskonsumption. Am J Physiol 249: E470-E477, 1985.

57 Resting energy expenditure (REE) Postprandial thermogenesis (PT) Physical activity (PA) ?? Energetic efficiency ?? Reduced physical activity (sedentary lifestyle) Non-obese Obese 25 % Non-obese Obese Total energy expenditure PA PT REE PA

58 Energy Intake Energy Expenditure Body weight regulation Genetic & environmental factors Metabolic factors Diet Physical activity Social factors Energy intake Models of weight gain Models of weight reduction Role of macronutrients

59 FFM (kg) Total energy expenditure (kcal/day) non-obese obese weight gain Models of weight gain Models of weight reduction Role of macronutrients

60 FFM (kg) non-obese obese weight reduction Total energy expenditure (kcal/day) Models of weight gain Models of weight reduction Role of macronutrients

61 Models of weight gain Models of weight reduction Role of macronutrients High carbohydrate meal plasma glucose and insulin plasma free fatty acids High fat meal plasma lipids and insulin Glucose oxidation Lipid oxidation plasma glucose Lipid storage Lipid oxidation plasma lipids

62 Lipidi Glucidi Protidi Kcal/day Isocaloric Diet Hypercaloric Diet Intake Oxid Intake Oxid Net lipid uptake Models of weight gain Models of wt reduction Role of macronutrients

63 Energy Intake Energy Expenditure Body weight regulation Genetic & environmental factors Metabolic factors Diet Physical activity Social factors ?? Weight Gain

64 Role of Increasing Proportion of Dietary Fat Higher energy density of high-fat foods Delayed gastric emptingsatiation intervenes too late UK adult males Low fat diet Obesity virtually absent High fat diet Minor proportion of obesity Zurlo F et al. Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: studyof 24-hour RQ. Am J Physiol 59: E650-E657, 1990 Lipid Oxidation ?

65 Dont forget Cicli futili Na-K ATPase (?? determinazione extra-eritrocitaria) Tessuto adiposo bruno (modelli animali) Abnormal eating patterns (SNC) Dimensioni, numero e distribuzione delle cellule adipose obesità iperplastica (early onset, uniforme) obesità ipertrofica (late onset, centrale)

66 Hypo-caloric Diets Behavioral therapy Exercise Chirurgia: bendaggio gastrico Evidence-based medicine Obesità: terapia

67 Obiettivi della terapia >30>30 >25> BMIBMI Stabilizzazione del peso (Obiettivo della popolazione) Stabilizzazione del peso (Obiettivo della popolazione) ( 0,25 Kg/anno) Storia naturale del peso corporeo Storia naturale del peso corporeo Normalizzazione del peso (Ideale ma rara) Normalizzazione del peso (Ideale ma rara) < 5% dimagrimento senza riduzione del rischio (insoddisfacente) < 5% dimagrimento senza riduzione del rischio (insoddisfacente) > 15% dimagrimento con significativa riduzione del rischio (Eccellente) > 15% dimagrimento con significativa riduzione del rischio (Eccellente) 5-10%dimagrimento(Sufficiente)5-10%dimagrimento(Sufficiente) 10-15% con riduzione del rishio (Buono)10-15% con riduzione del rishio (Buono) Rossner. Obesity Factor determining the long-term outcome of obesity treatment. Obesity. J.B. Limpincott Co; 119 (7 pt 2):

68 MANAGEMENT TERAPEUTICO NON FARMACOLOGICO Stile di vita Attivita fisica terapia dietetica Approccio psicocomportamentale FARMACOLOGICO Farmaci attivi sul calo ponderale: Sibutramina, Orlistat, ?rimonabant? Farmaci attivi sulle comorbilita: Statine, Antipertensivi, ASA, etc Farmaci attivi sullinsulinoresistenza: Metformina, Tiazolidinedioni

69 STRATEGIE DI INTERVENTO Valutazione dello stile di vita del paziente: 1- identificare il livello di attività fisica svolta, strutturata e non 2- abitudini voluttuarie Eventuali modifiche proposte: 1- incrementare il movimento nelle attività quotidiane 2- proporre attività fisica aerobica adeguata 3- scoraggiare le abitudini deleterie quali il fumo di sigaretta e labuso di caffe e alcoolici

70 STILE DI VITA Nello studio DPP i soggetti con sola modifica dello stile di vita riducono del 58% lincidenza di comparsa di NIDDM, meglio di quanto ottenuto con la metformina (DPP group, N Engl J Med 306, Nel Finnish diabetes Prevention Study i risultati sono analoghi (Tuomilehto et al N Engl J Med

71 ATTIVITÀ FISICA: IMPATTO SULLE COMORBILITÀ Migliora la funzione cardiorespiratoria 1 Migliora il profilo lipidico 1 Riduce la pressione arteriosa 2 Aumenta la sensibilità insulinica 2 Migliora il controllo glicemico 2 1.Grilo et al. In: Stunkard, Wadden. Obesity: Theory and Therapy; 1993: chap Pi-Sunyer. In: Frankle, Yang. Obesity and Weight Control: The Health Professional's Guide to Understanding and Treatment; 1988.

72 ATTIVITA FISICA Lesercizio fisico e una componente essenziale della terapia della sindrome metabolica E stato notato che il solo esercizio fisico e in grado di ridurre il grasso addominale (Ross et al, Ann Int Med 133, ) Nello studio familiare HERITAGE e stato riscontrato che lesercizio normalizza i trigliceridi ed eleva lHDL ma solo nei soggetti con entrambe le anomalie (Couillard et al, Atheroscler Thromb Vasc Biol 21, )

73 Strategia: dieta punitiva VLCD O VLED - DIETA FORTEMENTE IPOENARGETICA ( < 800 Kcal) DIETA IPOLIPIDICA - DIETA A BASSO CONTENUTO LIPIDICO (grassi totali < 25% Kcal totali/die) DIETA A BASSO CONTENUTO DI CARBOIDRATI- Apporto di carboidrati pari a g/die, in proporzione elevato apporto di proteine e grassi IPERPROTEICA- formulata con apporto elevato di proteine, moderato di grassi e carboidrati

74 Strategia: educazione alimentare Leducazione alimentare è il processo informativo ed educativo per mezzo del quale si persegue il generale miglioramento dello stato di nutrizione degli individui, attraverso la promozione di adeguate abitudini alimentari, ladozione di manipolazioni più igieniche degli alimenti ed un efficiente utilizzo delle risorse alimentari. IN CHE COSA CONSISTE? OMS/FAO

75 TERAPIA DIETETICA 1 E nota da tempo linefficacia degli approcci dietetici convenzionali nel medio e lungo termine questo potrebbe dipendere da numerosi fattori: monotonia nellalimentazione, regimi dietetici troppo ristretti, follow-up dei pazienti inadeguato, obiettivi terapeutici non realistici

76 TERAPIA DIETETICA 2 I regimi dietetici proposti spesso sono inadeguati dal punto di vista nutrizionale e non razionali Molto frequente il fenomeno del weight- cycling, che porta ad un ulteriore incremento di Fat Mass Molto spesso i pazienti hanno difficoltà a seguire i regimi dietetici prescritti per problematiche connesse allattivita lavorativa

77 TERAPIA DIETETICA 3 - CHE FARE?- Proporre obiettivi realistici: e noto da tempo che cali dellordine del 5-10% delleccesso ponderale riducono significativamente linsorgenza delle patologie correlate (1) Cali ponderali intenzionali di 9 Kg sono associati a riduzione della mortalità del 24% (2) 1- Sarwer DB, Wadden TA, J Womens Healt Gend Based Med 1999, May; 8(4): Gregg EW et al, Ann Intern Med 2003; 138:

78 Equazione dellequilibrio energetico National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. JAMA. 1996; 276: Farmaci per la gestione del peso: meccanismi dazione Riduzione dellintroito energeticoAumento della spesa energetica metabolismo basalefame sazietà assorbimento di nutrienti

79 Sibutramina - inibisce il re-uptake di neurotrasmettitori come serotonina e noradrenalina - riduce assunzione di cibo - riduzione dose dipendente fino al 9% del basale - STORM trial evidenzia una maggiore efficacia nel mantenere la riduzione ponderale ottenuta - secchezza fauci, insonnia, rialzi PA persistente Obesità: drug therapy

80 Orlistat - inibisce la lipasi pancreatica - riduce assorbimento degli acid grassi introdotti con i trigliceridi della dieta - riduzione fino al 10% in 2 anni (vs. 4-6% placebo) - steatorrea Obesità: drug therapy

81 Efedrina & Caffeina - aumenta il consumo di O2 del 10% per ore - aumento fc e palpitazioni Obesità: drug therapy

82 Riduce la produzione epatica di glucosio Riduce lassorbimento intestinale di glucosio Aumenta la captazione periferica di glucosio Aumenta lutilizzazione di glucosio in periferia Miglioramento della sensibilità allinsulina + = METFORMINA

83 Recettore cannabinoidi CB1 Sistema degli endocannabinoidi: fosfolipidi prodotti localmente con breve emivita che del rispettivo recettore G-protein associato (CB1). CB1 è espresso in diverse aree del SNC e SNP, fegato, muscolo, tessuto adiposo e tratto gastro-enterico CB1 knock-out mice sono magri e questo fenotipo non si spiega solo con la ridotta assunzione di cibo Stimolazione di CB1 a livello del tessuto adiposo induce lipogenesi e ridotta produzione di adiponectina Effetti centrali vs. effetti periferici

84 Despres NEJM 353:2121, 2005 RIMONABANT: CB1 receptor blockade Anthropometry and lipids

85 RIMONABANT: CB1 receptor blockade Glucose metabolism and adiponectin Despres NEJM 353:2121, 2005

86 Drug therapy: new strategies

87 Drug therapy Whats going on

88 Quale è il candidato? –??? Quale intervento migliore ? –Interventi di tipo restrittivo gastroplastica verticale e sue varianti bendaggio gastrico –Interventi di tipo malassorbitivo by-pass digiuno-ileale La chirurgia bariatrica

89 Indicazioni alla chirurgia bariatrica 1. BMI >40 2. BMI >35 con comorbidita o indicazione a chirurgia addominale 3. Obesità presente da almeno 5 anni 4. Eta Criteri dietologici

90 LAP BAND ® dopo chiusura del bendaggio

91 InternisticaDietologica Psicologica Psichiatrica Gastroenterologica (EGDS) Radiologica (Eco, RxTdT) Fisiopatologia respiratoria AnestesiologicaChirurgica Valutazione preoperatoria

92 BMI medio post-operatorio (2176 pts) Gruppo Italiano LAP-BAND ®

93 Le magrezze Peso reale inferiore all85- 90% di quello ideale Presenza di massa adiposa inferiore al 5% della massa corporea BMI inferiore a 18

94 Magrezza costituzionale Frequente familiarita Assenza di disturbi organici Se presente ridotto sviluppo delle masse muscolari e dello scheletro, ipotensione, visceroptosi, si parla di magri ipostenici in questi soggetti vi e una risposta torpida dellasse ipotalamo-ipofisi e dellinsulina vari test di stimolo.

95 Magrezza costituzionale II Scarsamente responsiva alla terapia dietetica e farmacologica (sconsigliata!!!!!!!) gli aumenti spesso sono transitori La dieta deve essere ipercalorica e ricca in carboidrati per il loro effetto di stimolazione dellinsulina, ormone classicamente anabolizzante Utile consigliare esercizio fisico adeguato allincremento della massa muscolare (utilizzo di pesi ed analoghi)

96 Magrezze secondarie Le magrezze secondarie si manifestano ogniqualvolta si instauri un bilancio energetico negativo sufficientemente prolungato; sono frequentemente la spia di situazioni patologiche spesso di notevole gravità,. Le magrezze da insufficiente apporto calorico sono le più diffuse nel mondo. Il quadro clinico può variare in rapporto allentità e alla qualità del deficit calorico e ali età di insorgenza. Nelle magrezze secondarie la terapia più razionale è quella di individuare e rimuovere le cause del dimagramento.

97 Magrezze secondarie II Le alterazioni endocrino-metaboliche che si instaurano nelle magrezze da ipoalimentazione involontaria o forzata (amenorrea, ipercortisolismo, sindrome a bassa T3, ridotta o alterata secrezione di ADH, bassi livelli di fattore di crescita insulino-simile, IGF-I; con aumentati livelli di GH, anemia, ipoalbuminemia, ridotta massa muscolare, osteoporosi) non differiscono dalle alterazioni indotte da ipoalimentazione volontaria, quale lanoressia nervosa.

98 Magrezze secondarie III Diabete lipoatrofico: questa è una sindrome rara nella quale il DM insulino-resistente è associato a un'estesa scomparsa simmetrica o pressoché completa del tessuto adiposo sottocutaneo. Essa è stata messa in relazione con alterazioni genetiche del recettore insulinico.

99 Magrezze secondarie IV Ipertiroidismo enteropatie causanti malassorbimento Cachessia neoplastica Cachessia cardiaca BPCO (blue bloater)


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