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Lemostasi in gravidanza ed il rischio trombotico Marco Liberati Clinica Ostetrica e Ginecologica Università G. DAnnunzio - Chieti.

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Presentazione sul tema: "Lemostasi in gravidanza ed il rischio trombotico Marco Liberati Clinica Ostetrica e Ginecologica Università G. DAnnunzio - Chieti."— Transcript della presentazione:

1 Lemostasi in gravidanza ed il rischio trombotico Marco Liberati Clinica Ostetrica e Ginecologica Università G. DAnnunzio - Chieti

2 Sistema emostatico in gravidanza Aumento attività sistema procoagulante Riduzione attività sistema fibrinolitico Riduzione attività sistema anticoagulante

3 Emostasi del post-partum

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5 Proteina S Proteina sintetizzata dal fegato e dalle cellule endoteliali Per il 40% è in forma libera (attiva) Ha funzione di cofattore della proteina C e ne potenzia lattività. La proteina S si riduce di circa il 40% in gravidanza

6 Livelli di Proteina S libera durante la gravidanza ed il puerperio Weeks of gestation Weeks post-partum (Kjellberg et al, 1999)

7 APC resistance during pregnancy and puerperium Weeks of gestationWeeks post-partum (Kjellberg et al, 1999)

8 Fattore di von Willebrand

9 Valori medi del D-dimero in gravidanza e dopo il parto (Kjellberg et al, 1999) weeks ng/ml

10 Livelli del D-dimero durante il parto ed il post-partum (Epiney et al. JTH, 2005)

11 Modifiche dellattività fibrinolitica in gravidanza

12 Cambiamenti coagulativi in concomitanza con il parto Segni di consumo per garantire lemostasi: Calo delle piastrine (successiva risalita dopo 2-3 gg) Calo dellantitrombina Aumento dei PDF Queste alterazioni sono più accentuate in caso di taglio cesareo Sono alterazioni transitorie, con normalizzazione dopo 3-4 settimane

13 Circolazione placentare Le cellule endoteliali, danneggiate al parto o in alcune patologie ostetriche: rilasciano il fattore von Willebrand (azione aggregante sulle piastrine) rendono disponibile materiale tromboplastino–simile Questo rende la placenta una possibile sede iniziale di attivazione della coagulazione. Flusso lento, rappresenta un ulteriore fattore favorente la trombosi.

14 Prostaciclina Previene laggregazione delle piastrine Disaggrega le piastrine già agglutinatesi Prodotta dallendotelio vascolare Il disturbo della normale produzione e funzione della prostaciclina allinterno dei vasi in malattie quali la preeclampsia renderà lambiente vascolare tendente alla formazione del trombo.

15 Triade di Virchow

16 Incidenza del TEV (Europa e USA) ( Macklon NS Scott Med J 1996; 41: 83–86)

17 33 casi in puerperio (56 giorni) 66 casi in gravidanza (290 giorni) 33 casi nel I°-II° trimestre33 nel III° trim Dimensioni del fenomeno (Greer IA. Thrombosis in pregnancy: maternal and fetal issues. Lancet 1999; 353: 1258–265) prime 2 settimane 20 dalla 3 a all8 a settimana nascite 100 Tromboembolie

18 Localizzazioni della TVP in gravidanza Ginsberg JS et al. Thromb Haemost 1992; 67: 519–20 Greer IA. Lancet 1999; 353: 1258–265. Ray JG, Chan WS. Obstet Gynecol Surv 1999; 54: 265–71. 95% arti inferiori 72% iliaco femorale 9% poplitea 95% arto inferiore sinistro

19 Fattori di rischio per TEV in gravidanza Trombofilia ereditaria Fattore V Leiden Mutazione gene protrombina Deficit di antitrombina Deficit di proteina C Deficit di proteina S Iperomocisteinemia Trombofilia acquisita in gravidanza TC (elettivo e durgenza) Chirurgia per trauma pelvico Preeclampsia Allettamento prolungato Multiparità Diabete (pregestaz. e gestazionale) OHSS Disidratazione (iperemesi –emorragia) Trombofilia acquisita prima della gravidanza Precedente TVP Storia familiare di TVP Età > 35 anni Anticorpi antifosfolipidi Obesità (BMI>30) Fumo Razza nera Condizioni mediche varie (anemia falciforme, rettocolite, paraplegia, cancro, diabete) Mc Leod A., Ellis C. Prevention and treatment of venous thromboembolism in high risk situations in pregnancy Fetal and Maternal Medicine Review 2005; 16:1 51–70

20 Aumento di rischio di 5 volte di trombosi a seguito di TC. Lindqvist P, 1999 Taglio cesareo e TEV La prevalenza di TEV clinicamente significativa dopo TC è stata dello 0,9%. Rischio maggiore per il TC durgenza.

21 Preeclampsia associata ad un aumento di 3 volte di TEV Preeclampsia lieve RR=4,8 RR=1,4 Preeclampsia severa (Ros HS, 2002) (Lindqvist P, 1999) Preeclampsia e rischio di TEV

22 Tasso di ricorrenza: 2,4% Brill-Edwards P, 2000 Precedente episodio di TEV o EP Studio prospettico in 125 donne con un precedente singolo episodio di TEV No ricorrenza nelle 44 donne che: non avevano trombofilia avevano avuto TEV correlata ad un fattore di rischio temporaneo Pabinger I, 2002 Tasso di ricorrenza: 10,9% La presenza di: trombofilia fattore di rischio temporaneo non ha differenziato tra donne ad alto o basso rischio per recidiva in gravidanza. Studio retrospettivo su 109 donne con un precedente singolo episodio di TEV

23 Le donne gravide con APLA devono essere considerate a rischio sia per TEV che per complicanze ostetriche. Diversi studi hanno osservato un aumentato tasso di trombosi in pazienti con sindrome da anticorpi antifosfolipidi Anticorpi antifosfolipidi e rischio di TEV in gravidanza (Lima F, 1996; Ogunyemi D, 2003; Erkan D, 2002)

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