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Seconda Universita’degli Studi di Napoli III Divisione di Chirurgia Generale (Dir.Prof.F.Lo Schiavo) EVOLUZIONE DEL TRATTAMENTO DEL CARCINOMA MAMMARIO.

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1 Seconda Universita’degli Studi di Napoli III Divisione di Chirurgia Generale (Dir.Prof.F.Lo Schiavo) EVOLUZIONE DEL TRATTAMENTO DEL CARCINOMA MAMMARIO R.Ruggiero

2 EVOLUZIONE DEL TRATTAMENTO DEL CARCINOMA MAMMARIO NEI VARI PERIODI STORICI
I PERIODO (FINO AL II SECOLO D.C.) IL TRATTAMENTO E’ SCONSIGLIATO SULLA BASE DI VALUTAZIONI EMPIRICHE II PERIODO ( DAL II AL XVIII SECOLO) IL CARCINOMA E’ UNA MALATTIA SISTEMICA. IL TRATTAMENTO CHIRURGICO PUO’ FORNIRE DEI BENEFICI TRANSITORI MA NON PORTA A GUARIGIONE IL PAZIENTE III PERIODO (XVIII E XIX SECOLO) IL CARCINOMA INIZIA COME MALATTIA LOCALE. SE DIAGNOSTICATO PRECOCEMENTE E’ TRATTABILE CON ADEGUATA CHIRURGIA DEMOLITIVA EN BLOC IV PERIODO ( DAL XX SECOLO) EVOLUZIONE DELLE CONOSCENZE SULLA STORIA NATURALE DELLA MALATTIA E INNOVAZIONI TERAPEUTICHE TUTT’ORA IN CORSO

3 NEL XVI SECOLO LA NEOPLASIA MAMMARIA NON FU PIU’ INQUADRATA IN MANIERA “ FILOSOFICA”, CAUSATA DA SQUILIBRI DEGLI UMORI CORPOREI (BILE NERA)(GALENO D.C.), MA DIVENNE NUOVO OGGETTO DI CURIOSITÀ SCIENTIFICA. A.PARE’, M.A. SEVERINO, B, CABROL, F. HIDALGO, F. LE DRAN, PEYRILLE, MONRO, PAJER

4 L.PETIT (1700): ASPORTAZIONE DELLA MAMMELLA E DEI LINFONODI;
PAGET, V,VOLKMANN, LISTER, HEIDENMAIN, KUNSTER: EVOLUZIONE CENTRIFUGA DEL TUMORE; VIRCOW (1863): DIFFUSIONE AI PIANI FASCIALI ED AI CANALI LINFATICI; HANDLEY (1878): DIFFUSIONE LINFONODALE E VASCOLARE; GROSS, MOORE (1880): DIFFUSIONE VASCOLARE; HALSTED (1894): PASSAGGIO DA UNA CONCEZIONE PALLIATIVA AD UNA RADICALE DELLA CHIRURGIA MAMMARIA (ACCURATEZZA ANATOMICA E SISTEMATICITA’).

5 DIDEROT 1780

6 CRUVEILHIER 1843

7 ADDINELL HEWSEN: JOSEPH PANCOAST: HEARTH AS A TOPICAL
APPLICATION IN SURGERY JOSEPH PANCOAST: TREATISE ON OPERATIVE SURGERY

8 THE JOHNS HOPKINS HOSPITAL – 1893 - BALTIMORE
W. S. HALSTED –

9 CHIRURGIA DEL CANCRO DELLA MAMMELLA (JOHNS HOPKINS HOSP. REP. 1894)
TEORIA DI HALSTED (JOHNS HOPKINS HOSP. REP. 1894) TEORIA DI FISHER TEORIA DI HELMANN

10 NECESSARIA LA ASPORTAZIONE DI TUTTA LA MAMMELLA INTERESSATA DALLA NEOPLASIA CON LA CUTE, LA DISSEZIONE DEI LINFONODI ASCELLARI COMPLETA E DI TUTTE LE VIE LINFATICHE INTERMEDIE CON I MUSCOLI PETTORALI DA LORO ATTRAVERSATI; TUMORI LOCALMENTE AVANZATI; NESSUN MEZZO DIAGNOSTICO STRUMENTALE PER INDIVIDUARE METASTASI A DISTANZA; FALLIMENTO DELLA TERAPIA E RICOMPARSA DELLA MALATTIA A LIVELLO LOCO-REGIONALE; ASSENZA DI TERAPIE ADIUVANTI; GUARIGIONE DEFINITIVA DI PAZIENTI ( 80% N- A 3 ANNI) (6% RECIDIVE LOCALI) (42,3% SOPRAVVIVENZA GLOBALE IN 232 CASI); IDENTIFICAZIONE DI MALATTIA CIRCOSCRITTA E NECESSITA’ DI PRECOCITÀ DI DIAGNOSI.

11 THE JOHNS HOPKINS HOSP. REP.: 4, 297, 1894

12 THE JOHNS HOPKINS HOSP. REP.: 4, 297, 1894 THE JOHNS HOPKINS HOSP. REP.: 2, 225, 1891

13 INTERVENTO DI HALSTED INSUFFICIENTEMENTE RADICALE:
-ASPORTAZIONE DEI LINFONODI MAMMARI INTERNI (25% METASTATICI) (HANDLEY)(1954),(MARGOTTINI, BUCALOSSI, GIACOMELLI, VERONESI, REDON, LACOUR)( ) -MAGGIORE AMPIEZZA DELLA ASPORTAZIONE CUTANEA ED USO SISTEMATICO DI INNESTI CUTANEI (HAAGENSEN)(1986) -MASTECTOMIA SUPER-RADICALE (SPAZIO MEDIASTINICO E LOGGIA SOVRACLAVEARE)(GORDON-TAYLOR, WANGENSTEEN) PER “INSEGUIRE LA NEOPLASIA”

14 INTERVENTO DI HALSTED ECCESSIVAMENTE RADICALE:
-TRATTAMENTI CONSERVATIVI HIRSCH (1927):RESEZIONE E RADIOTERAPIA MC WHINTER (1948) PATEY (1952) MADDEN (1965) CRILE, VERA PETERS, KEYNES BLOOM,ATKINS,HAYWARD HOLLAND (1985): FOCOLAI NEOPLASTICI 59% A 1 CM, 42% A 2CM, 17% A 3 CM, 10% A 4 CM METASTATIZZAZIONE PER VIA EMBOLICA E NON PER PERMEAZIONE DEI DOTTI LINFATICI (ROTTER?)

15 CHIRURGIA DEL CANCRO DELLA MAMMELLA
TEORIA DI HALSTED TEORIA DI FISHER (SURG. GYNAEC. OBST. 1966) TEORIA DI HELMANN

16 TEORIA DI FISHER (1966)

17 TRIAL MILANO I (1981) (T1 N0 : QUART VS HALSTED)
1° EVENTO NEOPLASTICO CORRELATO - FOLLOW UP MEDIANO : 240 MESI HALSTED QUART n % n % REC. LOCALE , ,4 2° T. OMOLATERALE ,9 T. CONTROLATERALE METASTASI

18 CONFRONTO TRA CHIRURGIA CONSERVATIVA E RADIOTERAPIA (CC) E MASTECTOMIA (M)
TRIALS DURATA ANNI SOPRAVVIVENZA RECIDIVE LOCALI % % CC M CC M Milano I Gust.Roussy NSABP B National C.I Eortc Danish Bcg

19 Trial Milano II (1985 – 1987) (T<2,5 N0-1: QUART vs TART)
1° Evento neoplastico correlato - Follow up medio 126 mesi QUART TART n° % n° % Rec. Locale , ,9 2° T. omolaterale , ,2 Totale : , ,1 T. controlaterale , ,4 Metastasi ,9

20 TRIAL MILANO III (1988 - 89) (T<2,5 N0-1: QUART VS QUAD)
1° EVENTO NEOPLASTICO CORRELATO - FOLLOW UP MEDIO 95 MESI QUART QUAD N° N° Rec. Locale (4%) (16%) 2° T. omolaterale T. controlaterale Metastasi

21 CAUSE DI RECIDIVA LOCALE DOPO CHIRURGIA CONSERVATIVA
ESTESA COMPONENTE INTRADUTTALE : SE PRESENTE 24% A 5AA E 32% A 10AA SE ASSENTE 6% A 5AA E 14% A 10AA* ETÀ DELLA PAZIENTE : PIÙ FREQUENTE NELL’ETÀ GIOVANILE. GRADO ISTOLOGICO DI MALIGNITÀ: PIÙ FREQUENTE NEL G3 MARGINI DI RESEZIONE INFILTRATI *Boyages, 1990

22 RECIDIVA LOCALE: HALSTED 1894 6%
ALMARIC, HARRIS, HELMAN, KUBLI, PIERQUIN, FORQUET (1983, 1989) 10% BARROS (2003) 10% TESSUTO TUMORALE RESIDUO RESISTENTE RT METASTASI LOCALE INTRAVASCOLARE NUOVO CARCINOMA 1CM 47% >2CM 19% ISTOTIPO PRIMARIO 82% DIAGNOSI DIFFERENZIALE: GRANULOMI CORPO ESTRANEO (FILI DI SUTURA) EDEMA E ISPESSIMENTO CUTANEO POST RADIOTERAPIA (STASI VASI LINFATICI INTRAMAMMARI)

23 RARA I ANNO, FREQUENTE DAL II ANNO FINO AL V ANNO
(1 CM MARGINE 59% 4 CM MARGINE 10%) SECONDO TUMORE OMOLATERALE: CRITERIO DISCRIMINANTE: TOPOGRAFICO ISTOLOGICO (ISTOTIPO DIFFERENTE) TEMPO DI COMPARSA PIU’ TARDIVO SEDE (QQ.MM.), DIMENSIONI, TEMPO DI COMPARSA, VOLUME, MAMMELLA RESIDUA, TIPO DI TRATTAMENTO CONSERVATIVO (31% ULTERIORE QUADRANTECTOMIA)

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28 1894 HALSTED MASTECTOMIA RADICALE CLASSICA
1848 PATEY MASTECTOMIA RADICALE MODIFICATA (CONSERVAZIONE M. GRANDE PETT.) 1958 MADDEN MASTECTOMIA RADICALE MODIFICATA (CONSERVAZIONE M. GRANDE E PICCO- LO PETTORALE) ANNI VERONESI QUADRANTECTOMIA, DISSEZIONE ASCELLARE, RADIOTERAPIA FISHER TUMORECTOMIA DISSEZIONE ASCELLARE RADIOTERAPIA ANNI MASTECTOMIA SKIN SPARING E NIPPLE SPARING

29 CHIRURGIA CONSERVATIVA T
PRESUPPOSTI PER LA CHIRURGIA CONSERVATIVA : T < 3 CM, N0 - 1A RISULTATO ESTETICO (RAPPORTO T / DIMENSIONI MAMMELLA). FACILE ACCESSO AI CENTRI DI RADIOTERAPIA. DISPONIBILITÀ A FOLLOW-UP CONSENSO INFORMATO VALUTAZIONE PREOPERATORIA PLURIFOCALITÀ ED ESTENSIONE VALUTAZIONE ISTOLOGICA DI : COMPONENTE INTRADUTTALE - MARGINI DI SEZIONE

30 CONTROINDICAZIONI AL TRATTAMENTO CONSERVATIVO:
ASSOLUTE I E II TRIMESTRE DI GRAVIDANZA 2 O PIU’ TUMORI MACROSCOPICI IN QUADRANTI DIVERSI DELLA MAMMELLA MICROCALCIFICAZIONI DIFFUSE DI NATURA MALIGNA PRECEDENTE RADIOTERAPIA DELLA REGIONE MAMMARIA MARGINI POSITIVI PERSISTENTI DOPO VARI TRATTAMENTI CHIRURGICI (UN MARGINE CON UN FOCOLAIO MICROSCOPICO NON COSTITUISCE CONTROINDICAZIONE ASSOLUTA)

31 RELATIVE: RAPPORTO TUMORE/MAMMELLA SFAVOREVOLE
STORIA DI MALATTIE VASCOLARI DEL COLLAGENE DIMENSIONI NOTEVOLI DELLA MAMMELLA NEOPLASIA LOCALIZZATA IN SEDE RETROAREOLARE

32 CHIRURGIA DEL CANCRO DELLA MAMMELLA
TEORIA DI HALSTED TEORIA DI FISHER TEORIA DI HELMANN (Cancer J. Sci. Am. 2000)

33 TEORIA DI HELMAN LA MALATTIA NEOPLASTICA VA INQUADRATA IN UN VENTAGLIO DI POSSIBILITA’ ( TEORIA DELLO SPETTRO) CHE VANNO DALLE FORME AD ESTENSIONE LOCALE AD ALTRE AD ESTENSIONE LOCO REGIONALE O DISSEMINATE.

34 Teoria di Helmann

35 CANCRO DELLA MAMMELLA: STORIA NATURALE
3-4 cm 1 cellula tumorale METASTASI A DISTANZA LA FASE PRECLINICA È MOLTO PIÙ LUNGA DELLA FASE CLINICA 1 cm 7anni 2 anni 3 anni

36 CELLULE CANCEROSE: SOTTOPOPOLAZIONI ETEROGENEE PER VELOCITA’ DI CRESCITA, CAPACITA’ INVASIVA, IMMUNOGENICITA’,ORMONORESISTENZA,CHEMIORESISTENZA PROGRESSIONE TUMORE: AGGRESSIVITA’ CELLULE NEOPLASTICHE, RISPOSTA OSPITE INTERVENTO PRECOCE: MAGGIORE SOPRAVVIVENZA PER PERCORSO BIOLOGICO DEL TUMORE PIU’ LUNGO, CARATTERISTICHE BIOLOGICHE INIZIALI MENO AGGESSIVE VARIETA’ BIOLOGICHE DEL TUMORE CHE METASTATIZZANO PER VIA LINFATICA, EMATICA, PER ENTRAMBE O NESSUNA PAZIENTI A RISCHIO ELEVATO: TERAPIA SISTEMICA ADIUVANTE PAZIENTI A BASSO RISCHIO: MINORE IMPATTO TERAPEUTICO

37 DIMENSIONI DEL TUMORE PRIMARIO STATO RECETTORI ORMONALI
FATTORI PROGNOSTICI: ETA’ LINFONODI ASCELLARI DIMENSIONI DEL TUMORE PRIMARIO STATO RECETTORI ORMONALI GRADING CINETICA TUMORALE ONCOGENI

38 VALORE PROGNOSTICO DELLO STATO LINFONODALE
(FISHER 1997, ST. GALLEN 1998) (TEORIA HALSTED, TEORIA FISHER, TEORIA HELMANN) CHEMIO ADIUVANTE: ETÀ, T, RECETTORI, GRADING, CINETICA CELLULARE, N RILEVANZA TERAPEUTICA DELLA LINFECTOMIA ASCELLARE (SILVERSTEIN 1990, COPELAND 1997, HAFFY 1997, DI MARTINO 2001, FONCAM 2001) COMPLICANZE E SEQUELE POST-LINFECTOMIA ASCELLARE (20-73%) (LINFEDEMA CRONICO, PARESTESIE, RIDUZIONE MOBILITÀ, DISTURBI PSICOLOGICI) (KISSIN 1986, TADYCH 1987, CHRISTENSEN 1987, IVENS 1992, LIN 1993, CODY 1998, TEMPLE 2002, RIETMAN 2004)

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49 ECO, TC, RM, MAMMOSCINTIGRAFIA
SAMPLING ASCELLARE (KISSIN 1982, STEELE 1985) (24-42% FALSI NEGATIVI) LINFECTOMIA ASCELLARE DI I E II LIVELLO NEI T1 A-B (SEIGEL 1990, MARGOLESE 1993) (N+ NEI T1: 5-12%) (MUSTAFA, SILVERSTEIN, FISHER, VERONESI) ECO, TC, RM, MAMMOSCINTIGRAFIA (LAM 1996, MANSI 1996, AVRIO 1996) PET (SENSIBILITÀ 90%, VALORE PREDITTIVO NEGATIVO 93%) (HUBNER 2000, BOMBARDIERI 2001) FNAC LINFONODALE ECOGUIDATO (GANDHI 1998) (40% DI FALSI NEGATIVI)

50 LINFONODO SENTINELLA IPOTESI DI POTER IDENTIFICARE IL PRIMO LINFONODO CHE DRENA DALL’AREA DOVE È INSORTO IL TUMORE E CHE QUESTO LINFONODO SIA INDICATIVO DELLO STATO LINFONODALE. (SKIP METASTASES INFERIORI AL 2-4%). SEAMAN E POWERS (1955), GOULD (1960), CABANAS (1977), WONG (1991), MORTON (1992), KRAG (1993), GIULIANO (1994), ALBERTINI (1996), VERONESI (1997).

51 LINFECTOMIA ASCELLARE IN CASO DI N POSITIVO
CORRELAZIONE TRA LINFONODO SENTINELLA (SN) E STATO LINFONODALE ASCELLARE: 97% (SINGH RANGER 2003) BASSA PERCENTUALE DI COMPLICANZE DOPO SNB (7%) (EMATOMI, SIEROMI, INFEZIONI, COLORAZIONE BLUASTRA DEL VISO, PARESTESIE, LIMITAZIONE MOBILITÀ) (TEMPLE 2002, SENER 2001, SCHRENK 2001, HAID 2002, SWENSON 2002) LINFECTOMIA ASCELLARE IN CASO DI N POSITIVO (MORROW 2001, GRUDE 2001, HARLOW 2001)

52 ALTO BACKGROUND RESIDUO VOLONTÀ DELLA PAZIENTE)
SN UNICO METASTATICO NEL 50% - 61,2% (ALBERTINI 1996, GIULIANO 1997, KRAG 1998, BORGSTEIN 1998, HILL 1999, VIERI 2004) LINFECTOMIA IN CASO DI SN NEGATIVO (LINFONODI MACROSCOPICI, ALTO BACKGROUND RESIDUO VOLONTÀ DELLA PAZIENTE) RECIDIVA LOCALE DOPO SNB (CHUNG 2002) (2% DOPO LINFECTOMIA ASCELLARE) (RECHT 1991)

53 STRETTA COLLABORAZIONE TRA: MEDICO NUCLEARE, CHIRURGO,
ANATOMO-PATOLOGO ADEGUATO CONSENSO INFORMATO IDENTIFICAZIONE, PRELIEVO, STUDIO MORFOLOGICO, CORRELAZIONE STATISTICAMENTE VALIDA TRA STATO SN E N ASCELLARE, APPLICAZIONE CLINICA (VERONESI 2001, RETTSAMER 2003)

54 CURVA DI APPRENDIMENTO
GIULIANO ( ): INCREMENTO DI IDENTIFICAZIONE DAL 65% AL 93% COX (1999): 90% DOPO 23 CASI, 95% DOPO 53 CASI CODY (1999): 90% (5% DI FALSI NEGATIVI) DOPO 100 CASI LINEE GUIDA FONCAM (2001): 90% (3-4% DI FALSI NEGATIVI) DOPO 30 CASI SCWANTZ (2003), CLASSE (2003), SANIDAS (2003): CERTIFICAZIONE NSA BP AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS (FALSI NEGATIVI INFERIORI AL 5% DOPO 30 CASI)

55 IDENTIFICAZIONE DEL LINFONODO SENTINELLA
- COLORANTE VITALE (PATENT BLU DYE, BLU ISOSOLFANO, BLU DI METILENE) (0,3-1,5 CC 10 MINUTI PRE-OPERATORIO) (66-98%) (GIULIANO, GUENTHER,DALE, KOLLER) - RADIOTRACCIANTE (TC 99 ALBUMINA NANOCOLLOIDALE INF. 80 NM) (0,2-0,3 ML 6-20 ORE PRE-OPERATORIO) (82-98%) (KRAG, VERONESI, PIJPERS, GUENTHER, BORGSTEIN, MINER, OFFODILE, CROSSIN) - COLORANTE VITALE + RADIOTRACCIANTE: 90-98% (VERONESI, ALBERTINI, BARNWELL, O’HEA, COX, CANAVESE, CODY, DE ROSSIS, SARDI, SCHWANTZ)

56 VALORE PREDITTIVO 95-100% FALSI NEGATIVI 0-15% NUMERO SN: 1- 7
(BARNWELL, SNIDER, VERONESI, VAN DER ERT, HILL, MINER, WINCHESTER, GIULIANO) FALSI NEGATIVI 0-15% (KRAG) NUMERO SN: 1- 7

57 COLORANTE VITALE + RADIOTRACCIANTE:
INCISIONE AMPIA, TEMPI PIÙ LUNGHI, CURVA DI APPRENDIMENTO MAGGIORE PER DIFFICOLTÀ NELLA RICERCA DEL LINFATICO, MAGGIORE NUMERO DI SN DA ECCESSIVI VOLUMI. RADIOTRACCIANTE: PREGRESSA BIOPSIA (FELDMANN 1998, HAIGH 2000), IDENTIFICAZIONE COME METASTATICO SN A MAGGIORE CAPTAZIONE (LANNIN 1998), GIUSTO TIMING LETTURA, PUNTI DI REPERE (SHIMAZU 2002), SHINE THROUGH EFFECT (COX 2000, TENG 2003). COLORANTE VITALE + RADIOTRACCIANTE: ALLUNGA I TEMPI (O’HEA 1998, MC INTOSH 1998, HILL 1999, TAFRA 2001), SN DIFFERENTI (DE CICCO 1998)

58 INIEZIONE INTRADERMICA – PERITUMORALE (MARIANI 2001, MC MASTERS 2000, BORGSTEIN 1997, MOTOMURA 2003) (RETROTUMORALE PROFONDA NEI T AI QQMM PER IDENTIFICARE SN IN MAMMARIA INTERNA) (65%, PAGANELLI 2002) RETROAREOLARE (BORGSTEIN 2000, KERN 2000, KIM 2002) (DUPLICE DRENAGGIO IN NEOPLASIA SINCRONA VERSO L’ASCELLA E LA MAMMARIA INTERNA) (PROCACCINI – RUGGIERO 2002) PERIAREOLARE (KLIMBERG1999, TUTTLE 2002, SHIMAZU 2002, SMITH 2000, MAZA 2003) (LESIONI NON PALPABILI O NEL QSE AL PROLUNGAMENTO ASCELLARE PER LIMITARE IL BACKGROUND RESIDUO) INTRATUMORALE (NATHANSON 2001, GALIMBERTI 2002, CARCOFORO 2002,FARNNS 2004)

59 SICUREZZA OPERATORI E PAZIENTI
METODICA RICERCA RADIOGUIDATA SN: PRIVA DI RISCHI (DI MARTINO 2001, WEAVER 2001, VERONESI 2001, SCHWANTZ 2002, TUTHILL 2001) LIMITARE A 100 CASI/ANNO (DE KANTER 2003)

60 (CONSENSUS CONFERENCE PHILADELPHIA 2002)
SELEZIONE PAZIENTI (CONSENSUS CONFERENCE PHILADELPHIA 2002) T INFERIORE A 3 CM, NON MULTICENTRICI, MULTIFOCALI INFERIORI A 3 CM, N 0 CLINICO, NON PREGRESSA BIOPSIA (HAIGH 2000), NON RT O CHEMIO PREOPERATORIA (BEDROSSIAN 2000, OLSEN 2000), NON GRAVIDANZA O ALLATTAMENTO. FATTORI IN GRADO DI INFLUENZARE LA PERCENTUALE DI IDENTIFICAZIONE DEL SN (AHRENDT 2002, TAFRA 2002): ETÀ, OBESITÀ. LOCALIZZAZIONE TUMORE.

61 STUDIO ISTOPATOLOGICO DEL SN
ESTEMPORANEO (VERONESI 1997, GIULIANO 1997, NOGUCHI 1998, KRAG 1998, VAN DIEST 1999, WEISER 2000, GULEC 2001, HENRY 2002, LLATSOS 2002, KANE 2002) SEZIONI CRIOSTATICHE – E/E (17% FALSI NEGATIVI:50% MICROMETASTASI, 25% ITC) (FORTUNATO 2003) APPOSIZIONE (IOCE) (LEE 2002, SHIVER 2002, CREAVER 2002, DABBS 2004) SENSIBILITÀ 45% NELLE MICROMETASTASI IMMUNOISTOCHIMICA ULTRARAPIDA (NAHRIG 2003) (AUMENTO DELLA SENSIBILITÀ RISPETTO A E/E DAL 82,3% AL 88,2%) (CARCINOMA LOBULARE INFILTRANTE – ITC)

62 DEFINITIVO: SEZIONI SERIATE, IMMUNOISTOCHIMICA 1
15-30% DEI SN NEGATIVI ALL’ESTEMPORANEO SONO POSITIVI (DOWLATSHAHI 1997) 6-25% DEI SN SONO POSITIVI PER MICROMETASTASI ALLA IHC (VIALE 1999, LIU 1999, MANN 2000, LIANG 2001, MOTOMURA 2001, WONG 2001, YARED 2002) SN POSITIVI PER MICROMETASTASI: N ASCELLARE POSITIVO NEL 5-36% (MIGNOTTE 2002, TURNER 2000)

63 DEFINITIVO: SEZIONI SERIATE, IMMUNOISTOCHIMICA 2
SN CON ITC: N ASCELLARE POSITIVO NEL 7 SN CON MICROMETASTASI: DIMINUZIONE SOPRAVVIVENZA ED INTERVALLO LIBERO NEL % (DE MASCAREL 1997) NESSUNA DIFFERENZA CON SN NEGATIVO (TROJANI 1997, CUMMINGS 2002) NUMERO SN POSITIVI E LOBULARE INFILTRANTE (REED 2004)

64 STUDIO ISTOPATOLOGICO DEL LINFONODO SENTINELLA
PRE-OPERATORIO (DE MARTINO 2003) ESTEMPORANEO (CONDIZIONI GENERALI SCADUTE, ETÀ AVANZATA, PROBLEMI CARDIOVASCOLARI E PSICOLOGICI) (FALSI NEGATIVI 5-6%) (MILTENBURG 1999, FORTUNATO 2001) POST-OPERATORIO (NECESSITÀ DI REINTERVENTO NEI SN POSITIVI)

65 FATTORI PREDITTIVI N ASCELLARE DOPO SN NEGATIVO O CON MICROMETASTASI:
ETÀ, T, GRADING, RECETTORI, TIPO ISTOLOGICO, DIAMETRO MICROMETASTASI, TIPO DI ESAME ISTOLOGICO (GIARD 2004) DIAMETRO SN, NUMERO SN, NUMERO SN POSITIVI, INVASIONE EXTRACAPSULARE (KAMATH 2001, VIALE 2001, SACHDEY 2002, CSERNI 2004)

66 LINFONODO SENTINELLA IN MAMMARIA INTERNA SN E LESIONI NON PALPABILI
DUPONT 2001: 16,7% METASTATICI PAGANELLI 2002: 8% METASTATICI MANSEL 2004: 13% METASTATICI FARANS 2004: 14% METASTATICI SN E DCIS 17% MICROMETASTASI O ITC (FORTUNATO 2003) 6% (PENDAS 2000) SN E LESIONI NON PALPABILI 18% SN POSITIVI (RAHUSSEN 2003) (20% DEI DCIS PRESENTANO MICROINVASIONE) (ACHESON 1997, JACKMANN 1994)

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71 G. QUERCI DELLA ROVERE, J.R BENSON:
THE BREAST 2006 G. QUERCI DELLA ROVERE, J.R BENSON: SLN HYPOTHESIS IS UNPROVEN AND FUNDAMENTALLY FLAWED; SLN BIOPSY IS INAPPROPRIATE AND DANGEROUS. GUIDED AXILLARY SAMPLING(GAS) H.S. CODY SLN BIOPSY IS THE RIGHT OPERATION AT THE RIGHT TIME.

72 H.S. CODY SALTO LINFONODALE (36% 1 SLN);
ACCURATEZZA E PREDITTIVITA’ (WEAVER 2000, TURNER 1997); FALSI NEGATIVI (METANALISI 8059 PZ : 7,3%(KIM 2006)); CURVA DI APPRENDIMENTO (20/50 CASI(MC MASTERS 2001) 4 CASI (MARTIN 2005)); SAMPLING ASCELLARE (RECIDIVA 3% A 5 ANNI E 5,2% A 11 ANNI(FOREST 1995); SLN (RECIDIVA A 2/4 ANNI 0,3% (NALK 2004); COSTI SLN (RIDUZIONE DEGENZA E COMPLICANZE); POPOLARITA’ MEDIATICA SLN (NOVITA’ CHIRURGICA,INTERESSI COMMERCIALI,SPONSOR).

73 TRATTAMENTO CANCRO MAMMARIO
CHIRURGIA TRATTAMENTO CANCRO MAMMARIO Terapia Integrata Genetica e Prevenzione Diagnosi Precoce

74 TRATTAMENTO CANCRO MAMMARIO
CHIRURGIA TRATTAMENTO CANCRO MAMMARIO BRCA 1 - 2 FATTORI DI RISCHIO FATTORI PROGNOSTICI CHEMIOPREVENZIONE Genetica e Prevenzione

75 Trattamento cancro mammario
CHIRURGIA Trattamento cancro mammario Diagnosi Precoce

76 Diagnosi Precoce Adesione ai programmi di screening
Nuove tecniche diagnostiche : - Nuovi Mammografi con “stereotassi” - Ecografi con sonde ad alta frequenza, CD, Tridimensionali, con m.d.c. - Prelievi per microbiopsie (Mammotome,Roll) - Altre indagini allo studio (RM, PET)

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85 Trattamento Cancro Mammario
CHIRURGIA Trattamento Cancro Mammario RADIOTERAPIA CHEMIOTERAPIA ORMONOTERAPIA TERAPIA NEOADIUVANTE CHIRURGIA PLASTICA Terapia Integrata

86 CARCINOMI MAMMARI INFILTRANTI Suddivisione per Stadio di Malattia
319 393 575 1287 cancri

87 Carcinomi Mammari Infiltranti TIPI DI INTERVENTI ESEGUITI
1287 Cancri 319 393 575

88 Cancro Mammario Infiltrante Evoluzione della Dissezione Linfonodale
1287 Cancri 319 393 575

89 1750 K MAMMELLA 58.4 % T < 3 CM CHIRURGIA CONSERVATIVA
1987 – % T – % 1997 – % 1997 – CHIRURGIA CONSERVATIVA 69.1 % SO DI PERFEZIONAMENTO IN SENOLOGIA

90 LINFONODO SENTINELLA SETTEMBRE 1997- GENNAIO 1998
50 PZ (CURVA APPRENDIMENTO) FEBBRAIO 1998 – MARZO 2001 256 PZ T< 3 CM I LIVELLO ESTEMPORANEO SN + 39,4% ( 1-6) APRILE 2001 – LUGLIO 2006 226 PZ T 1 RADIOGUIDATA 80%-COLORANTE 20% SOLO SN - ISTOLOGICO DEFINITIVO SN + 17% (SN UNICO METAS. 65%)

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92 Primo guanto di Halsted
Archives of the Johns Hopkins Hosp. W.S. Halsted e T. Kocher, Innerspital, Berna, 1911

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94 EVOLUZIONE DEL TRATTAMENTO CHIRURGICO
Dalla mastectomia, alla chirurgia conservativa (Amalric, Spitalier, Veronesi, Fisher) Dalla linfectomia ascellare completa, alla biopsia del linfonodo sentinella (Giuliano, Veronesi, Salmon)


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