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TEG Domande cruciali Si sta formando un coagulo? Qual è la causa potenziale della coagulopatia? Qual è il trattamento più appropriato.

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Presentazione sul tema: "TEG Domande cruciali Si sta formando un coagulo? Qual è la causa potenziale della coagulopatia? Qual è il trattamento più appropriato."— Transcript della presentazione:

1 TEG Domande cruciali Si sta formando un coagulo? Qual è la causa potenziale della coagulopatia? Qual è il trattamento più appropriato

2 Tromboelastogramma La TEG misura lintera coagulazione e riflette lattività e linterazione tra i fattori della coagulazione, le PLT e il fibrinogeno laddove i parametri standars della coagulazione ne forniscono solo una misura quantitativa.

3 Tromboelastogramma E una valutazione delle caratteristiche viscoelastiche del coagulo dalla formazione alla lisi che consente. Una analisi rapida 20 min Una terapia mirata e congrua

4 Coagulazione E un processo dinamico e complesso reversibile in cui sono attivati i fattori della coagulazione ed al medesimo tempo quelli della fibrinolisi ed in cui sono coinvolti cellule, enzimi e proteine tessutali e plamastiche

5 Coagulazione E un sistema, generale che tuttavia opera localmente in continua attività con momenti di maggiore o minore attività funzionale ma in perfetto equilibrio tra due condizioni patologiche: emorragia trombosi

6 Coagulazione Il principale attivatore della coagulazione è il Fattore Tessutale presente su tutte le membrane cellulari ad eccezione di quella piastrinica.

7 Coagulazione Quando si ha una lesione vascolare con liberazione di Tissue Factor o quando le proteine ematiche della coagulazione o le PLT si attivano ad opera di sostanze o superfici estranee allorganismo si arriva alla formazione del coagulo, che è un impedimento meccanico e temporaneo allemorragia

8 Coagulo E costituito per l80% da PLT e per il 20% da fibrina PLT Fibrina

9 La fibrina è la rete proteica insolubile che deriva dal fibrinogeno, che è una proteina ematica solubile. La reazione che converte il fibrinogeno nella rete di fibrina è svolta dallenzima proteico trombina, che normalmente circola nel sangue in forma inattiva come protrombina

10 Fibrina La conversione della protrombina in trombina è il momento clou a cui si arriva attraverso una serie di reazioni a catena di attivazione dei fattori della coagulazione: XII, XI, IX, VIII, VII. La via estrinseca è attivata dal TF, mentre quella intrinseca da superfici estranee o sostanze.

11 PIASTRINE Emivita di 6-8 gg. di forma discoide composte da Membrana glicoproteica Componente contrattile (citoscheletro di actina) Componente granulare Sistemi canalicolari: aperto (connessi con la sup.est) e tubulare denso Mitocondri, glicogeno ferritina etc.

12 PIASTRINE La loro funzione è di aderire fra loro, mediante la attivazione delle proteine di membrana da parte del fibrinogeno, di cambiare forma e di costituire una rete densa insieme ai polimeri di fibrina che costituirà il coagulo che è quindi un tappo meccanico ad una fuoriuscita di flusso.

13 ADESIONE PIASTRINICA: PLT inatt Recettore GPIIb/IIIa FibrinogenoIoni calcio PLT att

14 ADESIONE PIASTRINICA: Ladesività è stimolata da: Trombina ( si lega alle GPIIb) Collageno Tissue factor o tromboplastina tessutale Adrenalina Prostaglandine o Trombossani PAF

15 CONTRATTILITA PIASTRINICA: Una volta adese alla rete polimerica di fibrina le PLT si contraggono ulteriormente, ad opera del legame tra la fibrina e la GPIIb/IIIa, che provoca la contrazione del citoscheletro di actina. Questa rappresenta la forza del coagulo

16 Meccanismi di controllo della coagulazione Aspecifici: flusso ematico, deposito della trombina sulla fibrina Autocontrollo: slowing of reaction Specifici: ATIII e cofattore eparinico

17 FIBRINOLISI Si compie ad opera della plasmina che la forma attiva del plasminogeno. Il plasminogeno a sua volta è attivato dallattivatore tessutale, t-PA che però attiva solo quello legato alla fibrina Compito della plasmina è la lisi della fibrina. Sul plasminogeno agiscono anche urokinasi e streptochinasi

18 INIBIZIONE DELLA FIBRINOLISI E rappresentato dall inibitore del t-PA o PAI anche questo prodotto a livello tessutale, che aumenta in condizioni fisiologiche quali la gravidanza o fisiopatologiche particolari quali ad esempio il periodo post-operatorio

19 Sistema della fibrinolisi Come la coagulazione è un sistema in equilibrio tra l attivazione e l inibizione della fibrinolisi ad opera della plasmina.Dal tessuto leso infatti viene prodotto sia lattivatore t-PA che linibitore il PAI.Esistono condizioni di deficit congenito o relativo di t-PA o di PAI che conducono a forme di iperfibrinolisi primaria (deficit di PAI) o ipercoagulabilità primaria (deficit di t-PA)

20 Parametri di valutazione della coagulazione Sono di tipo quantitativo : PLT Fibrinogeno Fattori della coagulazione Prothrombin time, esplora la via intrinseca in % PTT Prothrombine Tissutal Time esplora la via estrinseca in % Adesività piastrinica ATIII FDP, XDP, d-Dimero Valuta la fibrinolisi

21 Esami standards PT e PTT misurano in senso temporale linizio della formazione del coagulo ma forniscono informazioni sulla solidità del coagulo. Il d-dimero che misura quantitativamente la fibrinolisi è invece un indice aspecifico che si altera dopo ogni intervento chirurgico Il fibrinogeno risente della diluizione ACT è una valutazione temporale aspecifica della formazione del coagulo

22 Tromboelastogramma E costituito da una cuvetta in cui è immerso un ago.La cuvetta viene riempita con 0,36 ml di sangue.Essa ruota con un > di 4-45°ogni 10 sec., quando inizia la formazione della fibrina, il reticolo di fibrina connette lago liberamente immerso alla cuvetta oscillante. Il segnale di oscillazione meccanica viene tradotto in un segnale elettrico, decriptato ed integrato da un software

23 R α MA 30 min CoagulazioneFibrinolisi LY30 R è il periodo di latenza che porta alla formazione della fibrina α misura la rapidità di formazione della rete di fibrina ed il legame con le PLT MA o Massima amplitudine misura la contrazione del coagulo ad opera delle PLT quindi la forza LY30 misura la riduzione del coagulo dopo 30 min

24 TEG R = valuta i fattori della coagulazione ovvero le sostanze che portano alla formazione della fibrina.Vi possono essere deficit congeniti (es emofilia) o acquisiti (epatopatie).In chirurgia la somministrazione di eparina è il più potente inibitore della formazione di trombina (potenzia lATIII ed agisce sul suo cofattore)

25 TEG Un prolungamento dell R si ha classicamente quando leparina somministrata non è stata completamente antagonizzata dalla protamina Al contrario si ha una riduzione dell R nelle situazioni di ipercoagulabilità

26 TEG α Esplora linterazione fibrinogeno- PLT, una riduzione dell α si ha nelle ipofibrinogenemie, nei deficit congeniti di GPIIb/IIIa piastrinici o nella eccessiva somministrazione di anticoagulanti

27 TEG MA maximun amplitude rappresenta la massima forza esercitata dal coagulo, è dovuta alla contrazione delle PLT.

28 TEG CI coagulation index è un parametro derivato che si basa su R, α, ed MA, varia da –3 a +3.

29 CampioneReagente/sanguescopo Sangue nativo Val.glob.coagul AttivatoCelite, Kaolinio,trombina Vel.lanalisi AntifibrinoliticiAprotinina,a.alfa aminocaproico, tranex Antag.la fibrinol. Eparinasi Antag.leparina Citrato Prolunga la conser. Citrato att.Celite, Kaolinio,trombina Vel.lanalisi PRPPlasma ricco di PLTArricchisce di PLT il sangue PPPPlasma povero di PLTCoagulazione plasmatica Inibitori piastriniciReo-Pro, PlavexRiduce la funzionalita piastrinica

30 Trattamento delle coagulopatie Emocomponenti : Plasma fresco congelato Cryoprecipitati PLT

31 Trattamento delle coagulopatie Farmaci antifibrinolitici Acido aminocaproico Aprotinina Acido tranexamico

32 Trattamento delle coagulopatie Farmaci trombolitici Rt-PA Urokinasi Streptokinasi

33 Trattamento delle coagulopatie Inibitori delle PLT Aspirina Reo-Pro Plavex

34 Algoritmo decisionale S hore-Lesserson A &A 1999 Sanguinolento microvascolare Conta PLT TEG con/senza eparinasi Fibrinogeno TEG= R>2 PLT< MA< 45 mm HTEG= R>2Ly30>7.5% ProtaminaPLTFFPEACA FIB<100 mg CRYO

35 TEG 60 pz cardiochirurgici 30 dei quali valutati con esami convenzionali 30 con TEG + algoritmo Il gruppo TEG ha dimostrato una riduzione del 30% di emoderivati in presenza di sanguinamento microvascolare ed una riduzione dei reinterventi esplorativi Royston BJA 2001

36 TEG Le LMWH sono correlate alla inibizione di fatt Xa, ma non esistono esami convenzionali in grado di monitorizzare il grado di inibizione. Sono state correlati TEG e Ab anti-Xa ematicied esami convenzionali e si è evidenziato un prolungamento di r e K in corrispondenza del picco di massima inibizione senza variazioni significative degli esami standards Klein A&A 2000

37 TEG Ostetricia: Analisi dell assetto coagulativo in pz con preeclampsia moderata severa 3 gruppi: normali 52, m.e 140 e s.e.114 Lo studio ha dimostrato che solo le pz con PLT< e severa eclampsia hanno un profilo di ipocoagulazione Tutte le altre pz con profili TEG normali e moderata e severa eclampsia sono state sottoposte ad anestesia analgesia epidurale senza complicanze neurologiche Sharma Anesthesiology 1999

38 TEG Prima della chirurgia Quale diagnosi di problemi coagulativi e per trattamenti profilattici Durante la chirurgia Quale problema di coagulazione esiste Dopo la chirurgia Se il sanguinamento è dovuto a problemi Chirurgici Eccesso di eparina Coagulopatia

39 TEGCause clinicheTratt.suggerito 7 14 min fatt. coagulX 4FFP 49

40 Applicazioni della TEG Cardiochirurgia e chirurgia vascolare Chirurgia maggiore addominale Chirurgia toracica Chirurgia dei Trapianti Trauma Ostetricia Rianimazione Chirurgia ortopedica IMA CID

41 Applicazioni della TEG E lunico device in grado di evidenziare uno stato protrombotico potenzialmente letale quale quello che conduce a IMA o ictus. Il possibile trattamento integrato con inibitori delle PLT e trombolitici anche nellIMA conclamato può ridurre il rischio di riocclusione e rimpiazzare la terapia monofarmacologica

42 Applicazioni della TEG Nella CID esistono tre stadi ben definiti I Fase protrombotica II Fase di fibrinolisi secondaria III Coagulopatia da consumo Poiché tutti gli stati di sepsi possono evolvere in CID, la precoce diagnosi e trattamento della I fase può impedire levoluzione della patologia

43 Applicazioni della TEG Infarto placentare In gravidanza liperfibrinogemia e laumento del PAI causano uno stato di ipercoagulabilità che può causare infarto placentare

44 Luso della TEG consente La monitorizzazione di tutte le fasi dellemostasi dalla formazione del coagulo alla lisi Misura il rischio emorragico pre-intra e post-operatorio discriminando tra sanguinamento chirurgico e non Diminuisce la somministrazione di sangue omologo ed emoderivati

45 La TEG E lunico sistema in grado di evidenziare uno stato protrombotico

46 TEG E in grado di dare un risultato in min


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