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Anestesia / Analgesia La gravida Scoagulata Simonetta Baroncini DISORDINI DELLA COAGULAZIONE IN GRAVIDANZA Bologna 10 Marzo 2007.

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1 Anestesia / Analgesia La gravida Scoagulata Simonetta Baroncini DISORDINI DELLA COAGULAZIONE IN GRAVIDANZA Bologna 10 Marzo 2007

2 Anestesisia Rianimazione e ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE Scelta di tecnica anestesiologica Anestesia Generale Anestesia Loco regionale Anestesia Combinata Analgesia al parto Trattamento degli eventi critici

3 Perché lAnestesista Rianimatore si occupa delle PATOLOGIE ASSOCIATE AD ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE Scelta di tecnica anestesiologica Al PARTO Anestesia Generale Anestesia Loco regionale Anestesia Combinata Analgesia al parto Individuazione patologie e Trattamenti Indagini diagnostiche Ricerca dei limiti cui attenersi SCELTA DELLE TECNICHE ANESTESIOLOGICHE

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5 COMPLICANZE EMORRAGICHE POTENZIALMENTE MORTALI ANTEPARTUM Placenta previa Distacco di placenta Rottura utero POSTPARTUM Placenta ritenuta Placenta accreta Emorragia vaginale Atonia utero Inversione Utero PERDITA EMATICACID

6 Patologia di base Attivazione sistemica della coagulazione Diffusi depositi di fibrina Consumo di piastrine e fattori della coagulazione Ostruzione trombotica del microcircolo Trombocitopenia e deficit dei fattori della coagulazione INSUFFICIENZA DORGANO SANGUINAMENTO Coagulazione Intravasale Disseminata (CID) attivazione intravascolare disseminata della coagulazione

7 Patologie associate a CID sepsi; severe reazioni tossiche o immunologiche (morso di serpente, droghe, trasfusioni massive/incompatibilità ABO, rigetto di trapianto) trauma (politrauma, neurotrauma, embolismo grassoso) patologie ostetriche (embolismo di liquido amniotico, rottura di placenta) ALI (acute lung injury) disfunzione dorgano (pancreatite) neoplasie (tumori solidi, sindromi mieloproliferative/linfoproliferative) patologie vascolari (Kasabach-Merrit syndrome, aneurismi di grosso calibro) malaria, peste Current understanding of disseminated intravascular coagulation. BJH 2004 Mar; 124: 567 – 576.

8 ANESTESIA LOCO-REGIONALE COMPLICANZE Ematoma Spinale compressivo dopo esecuzione di blocco centrale senza fattori di rischio specifico - 1 : per lanestesia spinale - 1 : per lanestesia epidurale La compromissione neurologica si presenta come una progressione di blocco sensitivo o motorio (68%) o con disfunzioni dellalvo o della vescica (8%), spesso senza dolore lombare intenso. Il danno midollare può essere reversibile se il pz viene sottoposto a laminectomia decompressiva entro 8 h dallesordio della sintomatologia neurologica

9 Incidenza del fenomeno ematoma post ALR centrale 1/ in pz. Non scoagulati 1/1000 A epidurale 1/ A spinale Gli AL hanno influenza??? Mancinismo e >vasocostrizione Cosa indagare? Farmaci anti aggreganti Anticoagulanti TEST Qualitativi TESTQuantitativi T di protrombina Tdi sanguinamento aPTT Tromboelastogramma Anestesiology

10 Gravidanza e Dilatazione dei plessi venosi vertebrali Igarashi T. et al.: The fiberscopic findings of the epidural space in pregnant women. Anesthesiology 2000; 92:

11 haematoma Epidural haematoma following epidural anesthesia in a patient with eclampsia (PTL , GPT 761) Yuen TST, Anaesthesia 1999

12 Tests di uso comune per valutare la coagulazione I° LIVELLO tempo di stillicidio PT aPTT emocromo dosaggio fibrinogeno II° LIVELLO dosaggio AT-III dosggio D-dimero III° LIVELLO aggregazione piastrinica dosaggio fattori

13 T. sanguinamento allungato Piastrinopenia Piastrinopatia intrinseca estrinseca Malattia di Von Willebrand Test di aggregazione Dosaggio fattore vW Tempo di protrombina (PT) Identifica i deficit acquisiti o congeniti dei fattori VII, X, V, protrombina (II) e fibrinogeno (I). Monitoraggio della terapia anticoagulante orale con dicumarolici (INR) I dicumarolici inibiscono lattivita dei fattori VII, IX, X e della protrombina. PT corto --> - privo di significato patologico PT lungo -->- epatopatia. - deficit vitamina K - CID - sindrome nefrotica - farmaci Patients PT in Seconds Mean Normal PT in Seconds INR = PT Standardisation Tempo di tromboplastina parziale attivato (aPTT) Identifica i deficit acquisiti o congeniti dei fattori IX, VIII, e XI Monitoraggio della terapia anticoagulante con eparina Identifica con minor sensibilita del PT deficit dei fattori X, V, protrombina (II) e fibrinogeno (I). aPTT corto --> - privo di significato patologico aPTT lungo -->- deficit di fattori - presenza di inibitori (anti-fattore VIII, LAC) - terapia con eparina

14 aPTT si allunga per livelli di fattore VIII< 50% XI< 50% IX< 30% XII< 30% Fibrinogeno< 100 mg/dL Livelli di eparina U/mL Cause di errore Policitemia Prelievo difficile Provetta non riempita correttamente Contaminazione eparina Latenza fra prelievo ed esecuzione test > 2h PT si allunga per livelli di fattore Fatt. VII< 50% Fatt. V< 50% Fatt. X< 50% Fatt.II< 30% Fibrinogeno< 100 mg/dL Paraproteine

15 valori nel sangue: x 10 /L. circa 2/3 circolano, mentre 1/3 risiede nella milza o sedi extravascolari; Le piastrine Step 1: Adesione Step 2: Rilascio contenuto dei granuli (ADP, trombina, catecolamine) Step 3: Aggregazione Step 4: Formazione del coagulo (fibrina) Step 5: Retrazione del coagulo

16 3° trimestre. > Funzione piastrinica normale 1° trimestre o antecedente alla gravidanza. Anticorpi presenti Distacco di placenta Emorragia massiva Embolia amniotica Distruzione non immunologica Spesso alterata funzionalità piastrinica

17 Piastrinopenie congenite ereditarie Anemia di Fanconi: Trasmissione autosomica recessiva; Caratterizzata da anemia aplastica ed anomalie congenite a carico di vari organi, bassa statura e zone di iperpigmentazione cutanea. Sd TAR ( trombocitopenia con assenza dei radi ): Aseenza di radio malformazioni cadiache e renali, piastrinopenia grave. Sd di Wiskott-Aldric: Piastrinopenia con plt di piccole dimensioni, eczema ed immunodeficienza. Sd di Alport: Piastrinopenia con plt di grandi dimensioni, sordità ed insufficienza renale. Sd di Bernard-Soulier: Piastrinopenia con plt di grandi dimensioni e poco funzionanti.

18 Piastrinopenie Piastrinopenie da diminuita produzione Forma acquisita è quella più frequente però anche congenite, in alcuni casi ereditarie Generalmente si manifestano nei primi anni di vita, a volte scoperte nelletà adulta. Cause delle forme acquisite: 1.Farmaci (antineoplastici, diuretici); 2.Deficit di vitamina B12 e/o ac folico; 3.Infezioni virali e relativi vaccini ( morbillo, varicella, rosolia, cytomegalovirus, mononucleosi).

19 Piastrinopenie da aumentata distruzione Distruzione immunologica: Sd di Werlhof (Porpora trombocitopenica idiopatica) in molti casi presenza di autoanticorpi antiplt. riscontro casuale, la > parte dei pz non ha sintomi per plt> /ml Piastrinopenia neonatale alloimmune: Piastrinopenia congenita non ereditaria causata dalla trasmissione dalla madre al feto di anticorpi diretti vs proteine presenti sulle plt del feto, ereditati dal padre, ed assenti sulle plt materne. Distruzione non immunologica: Porpora trombotica trombocitopenica (Moschowitz), Sd uremico emolitica, inf batteriche, virali e parassitarie, pato della gravidanza (preeclampsia; HEELP). Sd di Moschowitz: Pistrinopenia,febbre, IRA, danni neurologici. Causa sconosciuta, a volte scatanata da inf batteriche, farmaci, neoplasie; può complicare trapianto di midollo, gravidanza, infiammazioni croniche.Anomalie a carico parete vasi e di alcuni fattori della coagulazione >aggregazione plt con trombi cerebrali e renali con intrappolamento e distruzione dei GR.

20 Piastrinopenia da eparina Incidenza: più elevata per: Eparina standard o non frazionata rispetto ad EBPM; Eparina bovina rispetto ad eparina porcina; NON Dose eparina dipendente Diagnosi: Deve essere sospettata per plt

21 Piastrinopenia da eparina Tipo 1: piastrinopenia precoce Caduta della conta piastrinica nei primi 2die dallinizio della terapia eparinica. Solitamente risalita spontanea delle plt nonostante proseguimento della terapia. Tipo 2: Diminuzione meno rapida, fra il 4°-10°die dopo linizio della terapia. Autoanticorpi vs il fattore piastrinico 4 (proteina rilasciata dalle plt che in seguito al legame con leparina subisce modificazioni e non viene più riconosciuta dallorganismo. In seguito al legame con le plt produzione di altro FD4 feedback positivo. Formazione da un parte di aggregati plt con rimozione splenica piastrinopenia e dallaltra attivazione delle plt trombosi. trombosi e non emorragia

22 ESPERTI Valore limite di piastrine per chirurgia generale per neurochirurgia ed oculistica.* * Atti del congresso La Trasfusione dipendenza Bologna **Douglas MJ. Platelets, the parturient and regional anesthesia Int J of Obst Anesth 2001,10;

23 Tecnica single-shot con ago sottile è preferibile

24 betametasone o desametazone 24mg/die im. in 3-4 dosi ed attesa di 24 ore*

25 Gravita della trombocitopenia nellHELLP Classe 1 Piastrine <50x10 3 /mm 3 Classe 2 Piastrine >50x10 3 /mm 3 Barton JR and Sibai BM, Am J Obstet Gynecol 1996;174:

26 Preeclampsia Lunica controindicazione allanestesia o analgesia regionale è la piastrinopenia il cui aggravamento è un indice di peggioramento di tutto il quadro clinico. Provvedimenti possibili: precoce posizionamento di un catetere epidurale prima che la conta piastrinica (controllata da non più di 4-6 ore) scenda a valori inferiori a 70000/mm3 *. Terapia con betametasone o desametazone 24mg/die im. in 3-4 somministrazioni ed attesa di 24 ore * * Rout CC. Anaesthesia and analgesia for the critically ill parturient. Clin Obstet and Gynaecol 2001;4: * OBrien et al AJ0G 2002

27 Preeclampsia Rimozione del catetere Precoce ma con controllo NellHELLP la piastrinopenia raggiunge valori minimi dopo h dal parto ed impiega parecchi giorni per tornare alla normalità

28 ANTICOAGULANTI E ANESTESIA LOCO-REGIONALE ANTIAGGREGANTI PIASTRINICI FANS: da soli non sembrano aumentare il rischio di sanguinamento; non esistono attualmente specifiche raccomandazioni sullintervallo di tempo tra somministrazione di FANS ed esecuzione del blocco/rimozione del catetere TICLOPIDINA: da sospendere 14 gg prima Ticlid CLOPIDOGREL: da sospendere 7 gg prima Plavix Iscover INDOBUFENE: da sospendere 24 h prima Ibustrim ANTAGONISTI DEI REC PIASTRINICI GP IIb/IIIa: leffetto scompare entro 4-48 h dalla sospensione; att! secondo la scheda tecnica latto chirurgico è sconsigliato per 4 sett dalla sospensione Non esistono test universalmente accettati per valutare attività piastrinica; patologie associate e terapie concomitanti che possano interferire con la coagulazione

29 INDICAZIONI ALLA TAO/EPARINA PROFILASSI DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO TRATTAMENTO DI TVP/EP, FIBRILLAZIONE ATRIALE VALVULOPATIE, MIOCARDIOPATIA DILATATIVA PROTESI VALVOLARI MECCANICHE INFARTO MIOCARDICO (PROFILASSIEMBOLIA SISTEMICA) PREVENZIONE SECONDARIA DELLINFARTO MIOCARDICO SD DA ANTICORPI ANTIFOSFOLIPIDI

30 TAO E GRAVIDANZA NELLE DONNE CHE PRESENTANO UN TEST DI GRAVIDANZA POSITIVO LA TAO DEVE ESSERE INTERROTTA E SOSTITUITA DA PROFILASSI CON EPARINA, CHE POTRA ESSERE MANTENUTA PER TUTTA LA GRAVIDANZA; LE EBPM SONO UNA VALIDA ALTERNATIVA (NON ESISTONO DATI CERTI SU SICUREZZA ED EFFICACIA IN PZ CON PROTESI VALVOLARI MECCANICHE) LA TERAPIA DOVRA ESSERE INTERROTTA IN PROSSIMITA DEL TRAVAGLIO, FINO A PARTO AVVENUTO Pengo V, Prisco,Iliceto S. Gestione attuale terapia anticoagulante orale. Ital Heart J Suppl 2002;3(5):

31 TAO E GRAVIDANZA GLI ANTICOAGULANTI ORALI ATTRAVERSANO LA BARRIERA PLACENTARE E POSSONO PROVOCARE EFFETTI GRAVI PER IL FETO, CON LESIONI VARIABILI IN BASE AL PERIODO DI GESTAZIONE IN CUI AVVIENE LESPOSIZIONE: EFFETTI TERATOGENI NEL PRIMO TRIMESTRE CONDRODISPLASIA PUNCTATA, ATROFIA OTTICA, CATARATTA CONGENITA, RITARDO MENTALE; RISCHIO MASSIMO TRA LA 6° E LA 9° SETTIMANA DI GESTAZIONE EMORRAGIE FETALI E NEONATALI NELLE ULTIME 4-6 SETTIMANE ALTERAZIONI OSSEE PER RIDUZIONE DELLE OSTEOCALCINE, FATTORI VIT K DIPENDENTI

32 CONSENSO INFORMATO PER LA SCELTA DEL REGIME DI SCOAGULAZIONE IN GRAVIDANZA PER DONNE PORTATRICI DI PROTESI VALVOLARI MECCANICHE Studio effettuato su 1234 gravidanze in 976 donne con protesi meccaniche Chan WS, Anand S, Ginsberg JS. Anticoagulant of pregnant woman with mechanical heart valves: a systematic review of the literature. Arch Intern Med 2000;160: Raccomandazioni recenti: -European Heart Journal 2003;24, Chest 2004;126:627S-644S REGIME DI SCOAGULAZIONE EFFETTI TERATOGENI ABORTO SPONTANEO COMPLICANZE TROMBOEMBO LICHE MORTE MATERNA A Antagonisti vit K sempre 6,4%25%3,9%1,8% B Eparina sempre a bassa dose 0%20%60%40% C Eparina sempre a dose scoagulante 0%25% 6,7% D Eparina + antagonisti vit K 3,4%25%9,2%4,2%

33 CASO CLINICO PROTESI VALVOLARE MECCANICA-TAO Pz quartigravida secondipara, 45 aa, sottoposta a intervento di Protesi Valvolare Meccanica Mitralica nel 1993, in trattamento cronico con Warfarin (Cumadin) Sospensione Warfarin Sospensione WarfarinTAO alla 3° sett di amenorrea e *antagonisti angiotensinaII (Losartan) elevato rischio di teratogenicità Terapia Eparina Calcica 0,5x2/die, poi con Enoxaparina 4000x2. *cerotto di nitroglicerina all8° sett Monitoraggio con fattore Xa Ripresa TAO allinizio del 2° trimestre

34 26° sett: riscontro ecografico di ematoma sottodurale fetale Sospensione TAO Clexane 6000x2 38° sett: TC elettivo in ALR subaracnoidea Coagulativo preoperatorio: aPTT 1.13 PT/INR 1.02/0.99 Anti-Xa 0.20 (v.n U/mL) Ptl POSTOPERATORIO: 1° giornata Clexane 3000x2, ripresa della TAO 2° giornata Clexane 6000x2 fino a INR 2,5-3,5 Comparsa di parestesia emivolto dx e afasia, durata <5. Trasferimento in TIC con sospetto TIA TC encefalo: lesione ipodensa puntiforme a livello talamico da verosimile esito ischemico Neonato: APGAR 9-10 trasferito in neonatologia per accertamenti, dg di dimissione: microcefalia, emiatrofia cranioencefalica

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