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Le maggiori patologie dei lavoratori in Italia Luca Bolgiaghi Riccardo Foà Luca Paravisi Daniel Solomon Le maggiori patologie dei lavoratori in Italia.

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Presentazione sul tema: "Le maggiori patologie dei lavoratori in Italia Luca Bolgiaghi Riccardo Foà Luca Paravisi Daniel Solomon Le maggiori patologie dei lavoratori in Italia."— Transcript della presentazione:

1 Le maggiori patologie dei lavoratori in Italia Luca Bolgiaghi Riccardo Foà Luca Paravisi Daniel Solomon Le maggiori patologie dei lavoratori in Italia Università degli Studi Milano Facoltà Medicina – Linea B II anno

2 Medicina del lavoro Definizione: branca della medicina che si occupa della prevenzione e della cura delle patologie che hanno come causa fattori annessi allambiente lavorativo Nasce nel XVII secolo ad opera di B. Ramazzini con la sua opera: De Morbis Artificium

3 LINAIL Nasce nel 1898 come istituto di tutela dei lavoratori in caso di infortunio od insorgenza di patologie causate dallambiente lavorativo 1902: prima clinica del lavoro a Milano 1929: viene resa obbligatoria lassicurazione contro le malattie professionali

4 Le maggiori٭ patologie professionali in Italia sono: Tecnopatie Tot Ipoacusia da rumore Pat. Musch- Scheltriche Dermatiti Neoplasie Mesoteliomi Asbestosi Silicosi ٭escluse le neoplasie difficilmente riconducibili allambiente lavorativo

5 IPOACUSIA DA RUMORE

6 Danni uditivi: Trauma acustico acuto Trauma acustico cronico Definizione: sordità bilaterale causata da prolungata esposizione al rumore

7 Tipologie di Ipoacusie: Trasmissiva: lesione orecchio esterno o medio causa rottura membrana del timpano esiti otite penetrazione corpi estranei esplosioni effetti deficit uditivo in prevalenza su basse frequenze unilateralità Presbiacusia: compare con avanzare età si può sovrapporre allipoacusia da rumore differenza: non appare nel tracciato audiometrico

8 Ipoacusia percettiva: lesione allorecchio interno allorgano cocleare (neurosensoriale) cause Esposizione prolungata a rumore con effetto cumulativo (energia sonora colpisce organo cocleare uccidendone le cellule neurosensoriali) Esposizione di breve durata a rumori con intensità >70/75db effetti Perdita di udito generale bilaterale e simmetrica Il tracciato audiometrico presenta forma a cucchiaio

9 Evoluzione ipoacusia percettiva 4 periodi: gg: acufeni a tonalità acuta orecchio pieno lievi cefalee senso di fatica e intontimento 2.mesi/anni: sintomatologia soggettiva danno uditivo rilevabile solo mediante audiometria 3.percezione perdita delludito da parte del soggetto 4.deficit uditivo grave fenomeno di recruitment vertigini incertezza nella deambulazione

10 Professioni esposte Operai industrie pesanti Operai cave e trafori Minatori Guidatori di macchinari con motori Addetti aeroporti

11 Dl. 277/1991 e direttiva CEE 86 Norme precise per prevenire danni acustici a cui deve provvedere il datore di lavoro: Informazioni sui rischi Organizzazione del lavoro Protezioni (tappi e caschi insonorizzati) Controllo medico periodico preventivo Audiometria

12 Silicosi

13 La Silicosi è una malattia dovuta allinalazione di polveri contenenti silice libera cristallina (biossido di silicio SiO2) Le principali forme minerali cristalline indicate dall'espressione silice libera sono: quarzo tridimite cristobalite.

14 Le lavorazioni sottoposte a tutela per rischio silicotigeno (all. 8, L. n. 780/1975) sono le seguenti: lavori nelle miniere e cave in sotterraneo e a cielo aperto lavori di frantumazione, macinazione e manipolazione (taglio, lavorazione, preparazione, levigatura, smerigliatura, molatura, lucidatura )di rocce, materiali e abrasivi contenenti silice libera produzione di mole e abrasivi in genere, di refrattari, di ceramiche, di cemento e del vetro, limitatamente alle operazioni su materiali contenenti silice libera lavori nelle industrie siderurgiche, metallurgiche, meccaniche, nei quali si usino o si trattino materiali contenenti silice libera produzione di laterizi, comprese le cave di argilla, ed altre lavorazioni limitatamente alle aziende nelle quali sia accertata la presenza del rischio silicotigeno

15 VALUTAZIONE DEL RISCHIO Il dato qualitativo della possibile presenza di silice cristallina nei materiali o sostanze presenti nei settori considerati non può, di per sé, configurare un rischio specifico silicotigeno per i lavoratori addetti. Ai fini di una valutazione reale del rischio si dovrà procedere a: l'analisi dei materiali usati e degli abrasivi, valutando la presenza percentuale di silice libera in questi una campionatura delle polveri areodisperese nell'ambiente di lavoro (preferibilmente nella zona di respirazione del lavoratore) una valutazione sia della concentrazione totale di polvere che della frazione respirabile e, in questa, la concentrazione di silice libera cristallina. I valori limite di soglia (TLV) fissati dall'American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) (2000) sono i seguenti: Quarzo: 0,05 mg/ms della frazione respirabile Cristobalite: 0,05 mg/ms della frazione respirabile Tridimite: 0,05 mg/ms della frazione respirabile.

16 RELAZIONE DOSE/EFFETTO La relazione tra l'esposizione e l'effetto dipende da 3 fattori: 1.concentrazione di polveri nell'atmosfera. 2.dose cumulativa di esposizione ( somma della concentrazione nell'atmosfera e della durata dell'esposizione) 3.durata di "ritenzione" ( durata di permanenza delle polveri nei polmoni). Ad esempio l'esposizione a 1-2 mg di quarzo/m3 può portare ad una malattia scopribile in un arco di tempo che varia dai 5 ai 15 anni. A livelli di esposizione più deboli, la malattia evolve più lentamente, e spesso i sintomi appaiono soltanto quando l'esposizione è terminata.

17 PATOGENESI Cosa accade in caso di inalazione di polvere silicea? le particelle da 5 a 15 micron depositate nelle vie respiratorie vengono eliminate dal movimento mucociliare le particelle da 0,5 a 5 micron tendono a permanere nelle vie respiratorie terminali la maggior parte delle particelle di diametro inferiore a 0,5 micron rimangono sospese nell'aria e vengono espulse tramite l'espirazione Le particelle di polvere depositate nei polmoni vengono assorbite dai macrofagi e trasportate o verso le vie respiratorie oppure verso il parenchima polmonare. Le cellule contenenti tali polveri tendenzialmente muoiono; altre cellule assorbono così le particelle liberate morendo a loro volta; in questo modo si viene a creare una reazione a catena che porta alla formazione di cicatrici localizzate (noduli), molto spesso intorno alle vie respiratorie terminali. Le polveri di silice libera non hanno tutte la stessa capacità di provocare la morte cellulare: tale attività può venire ritardata dalla presenza di altre polveri ( ad es. ossidi di ferro e di alluminio) e di prodotti chimici ( ad es. N-ossido di polivinilpirrolidone) i quali modificano la superficie delle particelle di quarzo.

18 Nei primi periodi di esposizione la maggior parte delle polveri vengono eliminate. Successivamente, a causa del danno subito dai gangli ilari e dai vasi linfatici, la proporzione delle polveri ritenute aumenta e il parenchima polmonare viene anch'esso danneggiato. Noduli di collagene in spirale si formano intorno agli aggregati di polvere e stringono i vasi sanguigni,i linfatici, i bronchioli provocando un danno ischemico al polmone e la formazione di cicatrici secondarie. Tale fenomeno avviene più spesso nelle parti superiori e medie dei polmoni e appare alla radiografia sotto forma di opacità irregolari coalescenti e calcificate. La calcificazione dei gangli ilari ipertrofizzati è ugualmente frequente.

19 SINTOMATOLOGIA I primi stadi della malattia possono non accompagnarsi ad alcun sintomo specifico. Nei primi anni di esposizione possono essere riferiti sintomi dovuti all'azione irritante dell'inalazione di polveri (tosse dapprima stizzosa poi produttiva). Ai livelli di esposizione che si trovano generalmente nei paesi industrializzati, i sintomi della silicosi appaiono soltanto dopo molti anni di esposizione. Il periodo di apparizione e la gravità della malattia variano in modo considerevole a causa: - del livello di esposizione - dell'attività biologica delle polveri - della presenza o dell'assenza di sostanze che ritardano la reazione tissutale Negli stadi avanzati della malattia è di comune riscontro: - dispnea, sintomo dell'incipiente insufficienza respiratoria - fibrosi diffusa - fenomeni di calcificazione

20 Asbestosi e Malattie da Asbesto

21 LAsbestosi è una silicatosi evolutiva irreversibile provocata dall'inalazione di fibre d'amianto. Amianto è il nome generico di una serie di silicati fibrosi naturali molto diffusi in natura, che possono essere divisi in due principali classi: - gli anfiboli (crocidolite, amosite, antofillite, tremolite e actinolite) - il gruppo della roccia serpentina Si tratta di fibre sostanzialmente dotate di incombustibilità, di resistenza alle alte temperature, all'usura, all'aggressione delle sostanze chimiche, alla trazione, virtualmente indistruttibili, facilmente filabili, estremamente flessibili, dotate di potere assorbente. Amianto (crisotile)

22 UTILIZZAZIONI Nel 1988 in Italia l'utilizzazione dellamianto era così suddiviso: - il 72/75% nel settore edilizio e delle costruzioni (fibrocemento e prodotti per l'edilizia in amianto-cemento tra i quali in prevalenza le lastre per coperture, i tubi, le condotte e le canalizzazioni) - il 10% per materiali di attrito - il 3% per carte e cartoni - il 3% nel confezionamento e nella produzione di materiali plastici - il 3% per la fabbricazione dei tessuti. - il 9% dell'amianto consumato in Italia veniva utilizzato per la produzione di altri tipi di manufatti.

23 METODO DI AZIONE La lunghezza delle fibre di amianto è fondamentale per determinarne la penetrazione e la persistenza all'interno dei polmoni. Le fibre più lunghe sembrano dotate di maggiore nocività, mentre le fibre corte (al di sotto dei 5 micron) sono efficacemente depurate e distrutte dalle cellule di difesa dell'organismo (macrofagi). Una fibra sospesa nell'aria, per essere considerata respirabile, deve soddisfare a tre requisiti: - lunghezza superiore o uguale a 5 micron - larghezza (diametro) inferiore o uguale a 3 micron - rapporto lunghezza/larghezza (diametro) superiore o uguale a 3 micron

24 EFFETTI CLINICI Dopo una esposizione di lunga durata o a forti concentrazioni, si nota una ritenzione importante di fibre d'amianto, che può provocare: Asbestosi: è una fibrosi polmonare interstiziale diffusa di tipo cronico. Nei stadi iniziali, la malattia provoca leggeri rantoli o crepitazioni alla base dei polmoni. Nei casi avanzati, il paziente soffre di dispnea e presenta segni di insufficienza respiratoria. Alla radiografia, appaiono piccole opacità irregolari con o senza ispessimento pleurico (fenomeno variabile).

25 Mesotelioma maligno della pleura: si osservano spesso nei casi di tumore pleurico un dolore toracico e un affanno dovuti ad un versamento pleurico sanguinolento massivo. Tumori peritoneali: provocano generalmente dolori addominali con edema dovuti ad una ascite pronunciata. Fibrosi pleurica in cui appaiono spesso placche pleuriche ialine o calcificate. Cancro dei polmoni: non è clinicamente diverso da un cancro senza rapporto con l'esposizione all'amianto. L'adenocarcinoma è più frequente nei lavoratori esposti all'amianto, con un'azione sinergica moltiplicativa del fumo di sigaretta. Segni d'asbestosi sono spesso ma non sempre presenti. Linsorgere del tumore avviene dopo un periodo di latenza raramente inferiore ai 20 anni e qualche volta superiore ai 40 anni dopo la prima esposizione professionale.

26 VALUTAZIONE CONCENTRAZIONI AMBIENTALI Si può valutare l'esposizione procedendo ad una campionatura dell'aria statica tramite un filtro a membrana. Le fibre di 5 micron di lunghezza o più (rapporto lunghezza/larghezza di al meno 3:1), raccolte sulla membrana filtrante vengono contate al microscopio ottico in contrasto di fase e si calcola il numero di fibre per ml d'aria campionata. Si può anche procedere ad una analisi per diffrazione dei raggi X. Attrezzatura per misurazioni ambientali Fibre di amianto al microscopio

27 Dermatosi professionale: patologia cutanea causata o diversamente espressa come la risultanza di fattori primitivamente associati al lavoro Dermatopatie

28 Patologia cutanea: è di natura professionale? 3 criteri: Prima comparsa durante svolgimento attività lavorativa Test arresto-ripresa positivo Agente etiologico individuabile in ambiente lavorativo

29 90-95% patologie cutanee legate al lavoro: Dermatiti da contatto Modificazioni della cute o dei suoi annessi risultanti dal contatto o esposizione con un agente esogeno (allergene)

30 Fattore scatenante: allergene Linfociti si sensibilizzano Reazione immunitaria allergicairritativa

31 Fattori predisponenti individuali: Livello culturale lavoratore Sede anatomica patologia Pigmentazione cutanea Invecchiamento cute Presenza immunosoppressine

32 Fattori predisponenti ambientali: Esposizione a irritanti Bassa umidità o basse temperature riduzione contenuto acqua in corneo riduzione plasticità del corneo Alta umidità o alte temperature sudorazione

33 Cause di DC: Nichel: in industria metalmeccanica e automobilistica, tessile Cobalto: imbianchini, parrucchieri, lavoratori edilizia Parafenilendiammina: parrucchieri, impiegati tessili e pellame Materiali acrilici: in industria plastica Prodotti chimici Prodotti alimentari DC causata da presenza nichel in orologiSuperlega a base di nichel vista al microscopio elettronico Le forbici possono essere spesso cromate al nichel

34 Sedi dinsorgenza: Mani: 41% Volto: 29% Arti : 6% Altre sedi: 14%

35 dermatite da contatto più comune: Dermatite da contatto irritativa Infiammazione sostenuta da meccanismi non-immunologici il cui risultato è un danno cellulare direttamente indotto dallagente dotato di capacità irritante

36 DICDAC MorfologiaSegue il grading delle ustioni Eritema, edema, vescicolazione LatenzaFino a 48hDa 24h a 5-6gg Tempo risoluz.Entro 96h migliora14-28gg DiffusioneSede contattoEsyensione ad altre sedi Concentrazione agentePiù criticaMeno critica PatogenesiNon-immunitariaImmunitaria Raffronto fra Dermatite da Contatto Irritativa e Dermatite da Contatto Allergica

37 Patologie Osteoarticolari e Angioneurotiche

38 SPONDILOARTROPATIE Le affezioni croniche e degenerative della colonna vertebrale si riscontrano frequentemente nel settore agricolo, industriale ed edilizio. In Italia secondo dati ISTAT le sindromi artrosiche sono le affezioni più diffuse, risultano al secondo posto tra le cause di invalidità civile

39 La colonna vertebrale, struttura portante del nostro corpo è spesso sollecitata nello svolgimento dei lavori sopra indicati, questi sforzi nel tempo possono determinare piccole alterazioni o addirittura microfratture che sono causa di artrosi e dellernia del disco. ALCUNI DATI: Stazione eretta: su ogni disco gravano 20 Kg. Sollevamento di 20 Kg: se viene effettuato spostando in avanti il rachide su ogni disco gravano dai 400 ai 500 Kg.

40 Legge 635/34: determina in 20 Kg. Il peso massimo sollevabile dalle donne adulte. Legge 1204/71: stabilisce che le donne in gestazione e fino a sette mesi dopo il parto non devono essere adibite al trasporto ed al sollevamento di pesi. Negli ultimi anni in Italia si sta assistendo ad un forte aumento di queste patologie, basti pensare che in una regione come lEmilia Romagna si è passati da 341 casi del 1999 a 1146 casi nel 2004.

41 ANGIOPATIA DA STRUMENTI VIBRANTI Patologia dellapparato vascolare conosciuta come fenomeno di Reynaud secondario. Caratterizzata da attacchi di pallore locale e ben delimitato, che si manifesta a carico delle zone maggiormente esposte al microtraumatismo vibratorio. Il ruolo patogenetico delle vibrazioni si esplica attraverso meccanismi centrali (iperattività del s.n.simpatico) o locali (disfunzioni dello strato endoteliale delle arterie) che portano alla compromissione della circolazione sanguigna

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43 NEUROPATIA DA STRUMENTI VIBRANTI IPO-PARESTESIE: riduzione della sensibilità termica e tattile, riduzione della capacità di manipolazione fine. Si riscontra soprattutto in soggetti che fanno uso di utensili come smerigliatrici, motoseghe e strumenti odontoiatrici. La patogenesi è legata ad alterazioni di diversi tipi di fibre mieliniche e di 2 classi di meccano recettori. Slow Adapting: Corpuscoli di Merkel e Ruffini Fast Adapting: Corpuscoli di Meissner e Pacini

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