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ENTERITI INFETTIVE. Gastroenteriti e Coliti spesso difficilmente separabili Sindromi cliniche caratterizzate essenzialmente da diarrea ( 3 scariche/die.

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1 ENTERITI INFETTIVE

2 Gastroenteriti e Coliti spesso difficilmente separabili Sindromi cliniche caratterizzate essenzialmente da diarrea ( 3 scariche/die di feci liquide) ± vomito, ± altra sintomatologia, sostenute da Virus: Rotavirus, Agente di Norwalk, … Batteri: S.aureus, E.coli, Salmonella spp., Shigella spp., Vibrio cholerae, … Protozoi: Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum, Giardia lamblia, … Elminti: Trichuris trichiura, Schistosoma mansoni, … Miceti: Candida albicans, …

3 ENTERITI INFETTIVE - Patogenesi MECCANISMOFECIAGENTE PenetrazioneEmazie, Leucociti Yersinia enterocolitica – S. typhi Flogosi per invasione e/o citotossine Emazie; Leucociti (+++) Shigella spp., Salmonelle minori, E. coli (EIEC(enteroinvasiva)- EHEC(enteroemorragica), Campylobacter spp, Entamoeba histolytica Non flogosi: enterotossine, aderenza, … Acquose: Ø leucociti V. cholerae, E. coli ETEC (enterotossigena), S. aureus, B. cereus, … Danno selettivo villi intestinali Acquose: Ø leucociti (±) Rotavirus, Norwalk-virus (Norovirus) Altri (aderenza, invasione superficiale, induzione citokine) Acquose: Ø leucociti Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Microsporidia, …

4 Gastroenteriti da Salmonella spp (Salmonellosi minori) Causate da salmonelle minori non tifoidee Epidemiologia Serbatoio prevalentemente animale: Pollame – Uova (contaminazione guscio) – Carni (contaminazione materiali vari in cucina) – Animali domestici (cani, gatti, criceti, tartarughe) – Frutti di mare, Verdure ed Acque contaminate – Mosche (vettori passivi) Portatori umani cronici o transitori (importanti solo in ambiente lavorativo e/o ospedaliero reparti pediatrici) Sierotipi più diffusi in Italia: S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. heidelberg, …

5 Gastroenteriti da Salmonella spp Patogenesi: Trasmissiome oro-fecale; acquisizione tramite acqua o alimenti contaminati superamento barriera gastrica intestino: aggressione della mucosa (diretta, non esotossine) GEA

6 Gastroenteriti da Salmonella spp (Salmonellosi minori) Superata la barriera gastrica, le salmonelle invadono le cellule epiteliali dellintestino tenue, moltiplicandosi attivamente a livello della lamina propria. La mucosa appare iperemica, edematosa con piccoli fenomeni emorragici; follicoli linfatici e linfonodi mesenterici sono tumefatti

7 Gastroenteriti da Salmonella spp Potere patogeno: Sierotipo - Carica microbica ( 10 6 cfu per dare GEA) Alcuni sierotipi danno setticemia (S. cholerae suis) Setticemia e/o Localizzazione dorgano si può avere in soggetti con patologie croniche: infezione da HIV ( rischio da volte superiore di sviluppare batteriemie persistenti da salmonelle minori diagnosi di AIDS), Malattie granulomatose croniche, Drepanocitosi, Schistosomiasi (sovraccarico funzionale dei macrofagi )

8 Gastroenteriti da Salmonella spp Quadro clinico: Incubazione 24 – 48 ore Febbre elevata, vomito, diarrea (feci infiammatorie), dolori addominali Disidratazione, alterazioni elettrolitiche Risoluzione in alcuni giorni Diagnosi: Coprocoltura Terapia: Ciprofloxacina; reidratazione Prognosi: favorevole ( a rischio :età estreme e pz compromessi); valutazione stato di portatore.

9 SHIGELLOSI (Dissenteria bacillare) Shigella Infezione intestinale acuta da batteri del genere Shigella con manifestazioni cliniche di intensità variabile, da diarrea acquosa non impegnativa a dissenteria (febbre, dolori addominali, tenesmo, feci muco-ematiche)

10 Eziologia Eziologia (a) Shigella spp, Shigella spp, famiglia Enterobacteriaceae bastoncelli Gram, aerobi, senza ciglia e spore; non fermentano il lattosio, antigene somatico O (Lipopolisaccaride - LPS) : 4 gruppi, ognuno vari sierotipi: S. dysenteriae Gruppo A S. dysenteriae (già S.shigae ) - 10 sierotipi; forme cliniche più gravi, più complicanze S. flexneri Gruppo B S. flexneri - 8 sierotipi (sierotipo 2a: tossina ~ S. dysenteriae S. boydii Gruppo C S. boydii - 15 sierotipi (ubiquitaria ma rara) S. sonnei Gruppo D S. sonnei - 1 sierotipo (tossina ~ S.dysenteriae )

11 Eziologia Eziologia (b) Endotossina termostabile Antigene O (fosfolipide) Esotossina termolabile citotossica Esotossina termolabile citotossica (Shiga-toxin) Subunità B si lega ad un recettore glicolipidico presente su lla membrana dei microvilli Subunità A inibisce la sintesi proteica Attività citotossica su cellule endoteliali: emolisi microangiopatica (S. emolitico-uremica) Compromissione riassorbimento di Na + senza influenza su secrezione di Cl - : accumulo liquidi nel lume intestinale

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13 Epidemiologia Infezione ubiquitaria (+ aree tropicali e sub- tropicali) Paesi a basso tenore igienico-sanitario (non sempre: es. Gran Bretagna) Infetta esclusivamente luomo ( Salmonelle) ; età + colpite: 1 a e 2 a infanzia Infezione provocata da basso numero di batteri: 200 batteri Prevalenza dei vari stipiti nelle varie zone variabile nel tempo: USA: S. flexneri 2000; ora S. sonnei Italia: +++ S.flexneri (e S. sonnei ), ± S. dysenteriae

14 Patogenesi Habitat: grosso intestino (± ultima ansa ileo) Infezione epitelio mucosa e ± sottomucosa; non batteriemia e/o perforazione Penetrazione cellule epiteliali mucosa moltiplicazione (anche sottomucosa) formazione di microascessi necrosi ed ulcerazioni superficiali, stravaso ematico nel lume Linfoadenopatia consensuale Guarigione spontanea in 2-7 gg con: Riepitelizzazione lesioni piccole Cicatrizzazione lesioni grandi

15 Clinica Clinica (a) Incubazione : 6 h – 5 gg (media h) Inizio : sintomi aspecifici febbre, dolori addominali crampiformi Dopo h : Diarrea Tenesmo Diarrea iniziali feci poltacee con muco, poi, h, liquide ematiche (piccole scariche di muco, pus, sangue) e Tenesmo Segni di disidratazione Compromissione stato generale Risoluzione spontanea in 2 3 gg; Nei paesi tropicali nella 1 a infanzia sovente exitus per disidratazione ed acidosi

16 Clinica Clinica (b) Esame obiettivo : Addome dolorabile, e dolente, senza segni di difesa Colonscopia (dolorosa !) iperemia, ulcere, zone emorragiche, pseudomembrane Forme Lievi evoluzione, con scarsa sintomatologia, in pochi giorni Forme Gravi o Fulminanti bambini: forme neurotossiche (meningismo, convulsioni, coma) ad esito spesso infausto

17 ClinicaComplicanze Clinica Complicanze Enterorragia, invaginazione intestinale (bambini), megacolon tossico, sindrome emolitico-uremica (S.dysenteriae) Fase avanzata di malattia: ( S.dysenteriae ) Artrite: grosse articolazioni, essudato articolare sterile Sindrome di Reiter ( Artrite + Congiuntivite + Uretrite ) in soggetti HLA-B27 positivi Sequele: stenosi intestinali; Enteropatia proteino-disperdente (paesi tropicali)

18 Shigellosi – complicanze Sindrome di Reiter congiuntiviteartrite

19 Shigellosi Diagnosi Clinica inizio acuto + febbre + diarrea acquosa poi muco-ematica + tenesmo Feci es. microscopico: emazie + granulociti CoprocolturaPrognosi Adulti sani favorevole Lattanti, bambini (+ se malnutriti), anziani letalità 3 – 8%

20 Terapia Adulti : Fluorochinoloni Ciprofloxacina 500 mg bid x 5 gg Bambini : Cefalosporine III a gen. Ampicillina, Cotrimoxazolo attenzione numerosi ceppi resistenti !

21 GASTROENTERITI VIRALI Virus isolabili di routine dalle feci (Colt.Cell.- Topo N.) # Poliovirus # Coxsackievirus A e B # Echovirus # Enterovirus # Adenovirus # Reovirus Virus scoperti M.E. nelle feci e non coltivabili di routine ! Rotavirus ! Norwalk e Norwalk-like (piccoli virus arrotondati) ! Astrovirus ! Adenovirus (non colt.) ! Calicivirus ! Coronavirus

22 ROTAVIRUS !Agenti eziologici più frequenti di gastroenterite acuta virale (GEA virali) !Paesi industrializzati: 80% GEA infantili invernali, 20% GEA infantili estive !Struttura tipica a ruota – diametro 72 nm, RNA 11 segmenti, doppia elica

23 ROTAVIRUS Epidemiologia !Diffusione ubiquitaria, trasmissione oro-fecale, forme sporadiche !Paesi climi temperati maggiore frequenza tardo autunno - inverno !Infezioni in tutte le età (+++ I a e II a infanzia); espressione clinica +++ infanzia, poi decresce (IgA secretorie), adulti asintomatica, +± anziani Clinica !Febbre, vomito, diarrea (feci poco infiammatorie), dolori addominali, ± disidratazione Diagnosi !Feci Antigeni virali : Latex - ELISA

24 ROTAVIRUS Patogenesi !Sito di infezione: prima parte intestino tenue !Infezione cellule colonnari dellapice dei villi diffusione verso la base del villo con distacco cellule lisate parte superiore del villo flogosi della mucosa ed accorciamento dei villi cellule delle cripte non interessate: incremento replica sostituzione cellule lisate apicali con nuove cellule di derivazione dalle cripte non ancora mature (senza recettore per il virus ma con attività enzimatiche) per cui :

25 ROTAVIRUS Patogenesi (segue) !Accelerato transito alimenti (flogosi), contatto anche per area assorbimento (accorciamento villi), digestione alimenti ( att. enzimatiche: es. disaccaridasi) !Zuccheri integri (ed altri alimenti) intestino crasso scissione batterica in piccole molecole pressione osmotica intra-luminale inversione flusso H 2 O (interstizio lume) DIARREA Terapia !Dietetica (sospendere alimenti), sintomatica (liquidi e.v.)

26 - NORWALK-Virus - - Virus Norwalk-simili - #Norwalk-virus : identificato nel 1968 durante un episodio epidemico di gastroenteriti, in adulti e bambini winter vomiting(Norwalk, Ohio-USA) Norwalk-like viruses : numerosi altri agenti virali simili (alcuni antigenicamente correlati) sono stati individuati in episodi di GEA in diverse parti del mondo: USA ( Virus Montgomery County, Marin County, Snow Mountain, Hawaii ), Australia ( Virus Parramatta ), Gran Bretagna ( Virus Ditchling, Cockie, Wollan )

27 NOROVIRUS Calicivirus ( ø 27 nm)- RNA elica singola, assenza di involucro, simmetria cubica #Epidemiologia : Ubiquitari; epidemie in comunit à ; tutte le stagioni; trasmissione tramite cibo (insalate, cibi freddi,sandwich) o interumana diretta. Bastano 10 particelle virali per dare infezione #Infezione : adulti, bambini ; prevalenza ab in et à rispetto rotavirus (50% a 20 aa)

28 #Patogenesi : probabilmente simile a quella da rotavirus; correlazione inversa tra livelli di ab sierici o intestinali e gravit à quadro clinico #Clinica : Incubazione ~1-2 gg febbre, nausea, vomito, dolori addominali, diarrea; risoluzione in 1-2 gg #Diagnosi : Marcatori biomolecolari su feci NOROVIRUS

29 Background During a college football game in Florida, diarrhea and vomiting developed in many of the members of a North Carolina team. The next day, similar symptoms developed in some of the players on the opposing team Results The two football teams shared no food or beverages and had no contact off the playing field. Of five meals served to the North Carolina team before the game, only the box lunch was associated with a significant risk of illness (relative risk of illness, 4.1; 95 percent confidence interval, 1.6 to 10.0). The rate of attack among those who ate the box lunch was 62 percent. There were 11 secondary cases among the members and staff of the North Carolina team and 11 such cases among the Florida players. All four stool samples obtained from North Carolina patients were positive for Norwalk-like virus on electron microscopy. All four samples as well as one of two stool samples from players on the Florida team were positive for a Norwalk-like virus of genogroup I on RT-PCR assay; the RT-PCR products had identical sequences.

30 DIARREA DEL VIAGGIATORE La diarrea del viaggiatore è un evento molto comune: circa il 20-50% dei viaggiatori verso paesi caldi manifestano un episodio diarroico, di solito breve (meno di ore) e di gravità limitata. La malattia viene definita come 3/4 evacuazioni di feci non formate nell'arco di 24 ore con > 1 sintomo di malattia enterica (nausea, vomito, crampi addominali, febbre, tenesmo, feci ematiche). I fattori di rischio comprendono il paese di origine (sono più suscettibili coloro che provengono da paesi industrializzati), la destinazione, la suscettibilità individuale, l'esposizione ad alimenti o acqua contaminati.

31 Diarrea del Viaggiatore Le cause possono essere molteplici: batteri, virus, parassiti, ma talora anche lo stress del viaggio, il cambio dell'alimentazione, il clima, l'altitudine possono scatenare una diarrea. E' una sindrome caratterizzata da diarrea di variabile intensità (da poche scariche a diarrea liquida, raramente con sangue e muco), che può essere associata a dolori addominali, nausea, meteorismo, malessere generale e talora febbre. I sintomi si manifestano in genere nei primi giorni (2 settimane) dall'arrivo nell'area a rischio, ma possono insorgere in qualunque momento del viaggio e talora ripresentarsi nel corso dello stesso soggiorno. L'evoluzione è favorevole; i casi non trattati guariscono in 1-5 giorni, ma talvolta la malattia può avere un decorso più prolungato protraendosi fino a 10 giorni. Tra i microrganismi responsabili Escherichia coli enterotossigeno ed enteroaggregativo sono di gran lunga gli agenti patogeni più comuni.


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