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Adattamento cellulare Atrofia Ipertrofia Iperplasia Metaplasia Displasia Neoplasia Benigna Maligna Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e.

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Presentazione sul tema: "Adattamento cellulare Atrofia Ipertrofia Iperplasia Metaplasia Displasia Neoplasia Benigna Maligna Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e."— Transcript della presentazione:

1 Adattamento cellulare Atrofia Ipertrofia Iperplasia Metaplasia Displasia Neoplasia Benigna Maligna Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e SNP, Endocrino, C. Neviche etc. Morte cellulare: - necrosi (coagulativa, colliquativa, caseosa, gangrenosa) - apoptosi

2 Processo Infiammatorio Acuto Cronico Etiologia - Patogensi E. cicatrizialeE. fibrosante E. granulomatosa

3 EMORRAGIA Fuoriuscita di sangue: vasi ematici (venosi e arteriosi) Cuore Emorragie: Esterne (otorraggia, epistassi, emoftoe, emottisi, ematemesi, mestruazione, metrorragia, menometrorragia, ematuria, rettorragia, melena, etc. Interne a) in cavità libera (emoperitoneo, emotorace, emopericardio) b) in cavità precostituite (emartro, ematoma etc.)

4 EMORRAGIA Meccanismo di azione: Rexi (esterna, interna) Diapedesi (flogosi)

5 Infezioni urinarie vescicaOrgano extraperitoneale di origine endodermica Rivestimento interno specializzatourotelio Tre strati: 1) c. superficiali ad ombrello 2) zona intermedia, fino a 4 strati quando la vescica è contratta, di forma cuboidale. 3) strato basale di c. cuboidali che si appiattiscono a vescica distesa

6 Varianti morfologiche Lamina propria: connettivo lasso ben vascolarizzato. Spesso sono presenti fibre muscolari lisce. T. muscolare: tre strati, longitudinale interno ed esterno, circolare centrale.

7 CISTITI Infettive Batteriche (E. coli, proteus, klebsielle) Virali (adenovirus tipo II, herpes, papovavirus, CMV) Metazoi (schistosoma haematobium) Donne più degli uomini Bambini Non infettive Irritanti chimici (ciclofosfamide) Radiazioni Traumi

8 Cistiti acute  edema, congestione vasale, infiltrato infiammatorio granulocitario neutrofilo  ulcerazioni ed estensione della flogosi in profondità Cistiti croniche  Cistite follicolare (aggregati di c. linfoidi nella lamina propria)  Cistite emorragica (da farmaci antineoplastici come ciclofosfamide)  Cistite eosinofila (freq. bambini e giovani nel contesto di reazioni allergiche. Occasionalmente negli anziani con ipertrofia prostatica)  Malacoplachia  Cistite interstiziale  Cistite ghiandolare  Cistite polipoide bollosa (confusa con il cr. vescicale)

9 MALACOPLACHIA malakos= molle, plakia= placca Freq. in vescica Tratto urinario sup. Genitale Tratto gastroenterico Retroperitoneo M : F = 1 : 4 Età: anni Macro: placche molli bruno-giallastre Micro: macrofagi eosinofili nella lamina propria. Nell’interstizio e nei macrofagi sono presenti corpi di Michaelis.-Gutmann: concrezioni bluastre ricche di ferro e calcio e materiale proteinaceo PAS +. Corpi batterici parzialmente degradati?

10 CISTITE INTERSTIZIALE  Donne di mezza età ed anziane Clinica: freq. minzione malessere sovrapubico dolore pelvico, sovrapubico e perineale dispareunia pollachiuria, minzione imperiosa ematuria assenza di infezione batterica Morfologico: forma ulcerata 10% dei casi (ulcera di Hunner) forma non ulcerata con marcata fibrosi ed infiltrato infiammatorio ricco di mastociti Diagnosi: biopsia per escludere il carcinoma

11 Carcinoma vescica  M : F = 3:1  Età anni  zone industrializzate Etiologia  amine aromatiche: 2naftilamina, benzidina, 4aminofenolo, arilamina  Fumo (2naftilamina)  Farmaci (ciclofosfamide, fenacetina, paracetamolo)  Flogosi croniche  Diverticoli  Uraco  Estrofia  Ureterosigmoidostomie

12 Sintomatologia  Ematuria  Raramente pollachiuria, stranguria, disuria, pielonefrite o idronefrosi

13 Aspetto macroscopico

14 ? 2004

15 Stadiazione T. AJCC/UICC (Union International Contre Cancer) Ta: non invasivo, papillare Tis: non invasivo, non papillare T1: invasione tonaca propria T2: invasione tonaca muscolare T3a: invasione extravescicale microscopica T3b: invasione extravescicale macoscopica T4: invasione strutture adiacenti

16 Iperplasia Prostata Benigna (IPB) Dopo 60 anni 50% nella V decade 75% nella VIII decade Zona di transizione Ruolo del didrotestosterone Terapia chirurgica radicale o TURP Terapia medica: -Agenti bloccanti (Finasteride) la conversione del testosterone in diidroteststerone -Agenti alfa-bloccanti che bloccano i recettori alfa-androgenici -Agenti fitoterapici (Serenoa Repens)

17 Complicanze dell’IPB

18 carcinoma prostata  maschi di età compresa tra 60 e 70 anni  + freq. in america (popolazione nera) e nei paesi scandinavi  - freq. in messico, grecia, giappone  freq. media in europa  ereditarietà  dieta ricca di grassi !!

19 Patogenesi  Causa sconosciuta  Influenza endocrina (androgeni)  Alterato rapporto estrone/testosterone nelle urine  Cancerogeni chimici (3,2’-dimetil-4-aminobifenile)  IPB !!  PIN (neoplasia intraepiteliale) alto grado + freq. origine zona periferica - freq. zona di transizione Spesso multifocale

20 Adenocarcinoma prostata grado di Gleason Ghiandole con unico strato di cellule Caratteristica nucleare: nucleolo evodente

21 Invasione e metastasi Invasione capsula e dei tessuti lassi perighiandiolari Invasione perineurale Invasione vascichette seminali e deferenti Invasione vescica etc. Metastasi linfonodali Metastasi ematatiche Metastasi ossee e in altri organi

22 PSA sierico < 5 ng/mL Eco transrettale e agobiopsia


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