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Striscio di sangue 3 minuti con il colorante di Wright : Eosina Y Azur B Blu di metilene Essiccamento e osservazione May-Grunwald Giemsa.

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1 Striscio di sangue 3 minuti con il colorante di Wright : Eosina Y Azur B Blu di metilene Essiccamento e osservazione May-Grunwald Giemsa

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3 Eritrociti Proeritroblasto Eritroblasto basofilo di tipo I e II Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II Sideroblasto (siderocito) Reticolocita Proeritroblasto ø  m Policrom. II ø 9  m

4 Proeritroblasto Eritroblasto basofilo di tipo I e II Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II Sideroblasto (siderocito) Reticolocita -nucleo grande, sottile striscia di citoplasma basofilo (RNA) -evidenti piccoli ammassi di cromatina -aree incolori nel citoplasma (centrosomi ed ammassi di mitocondri) aspetto al M.E. -accumulo di ferritina dispersa nel citoplasma -rofeocitosi (passaggio di ferritina all’interfaccia macrofago-proeritroblasto) Striscio midollare

5 Proeritroblasto Eritroblasto basofilo di tipo I e II Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II Sideroblasto (siderocito) Reticolocita - -cromatina a zolle di forma esagonale o pentagonale (viola scuro-nero) disposte a raggi di ruota -citoplasma uniformemente azzurro per grande numero di ribosomi Ammassi di ferritina visibili al M.O. dopo colorazione col Blu di Prussia (reazione di Perls)

6 Proeritroblasto Eritroblasto basofilo di tipo I e II Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II Sideroblasto (siderocito) Reticolocita -progressiva riduzione del nucleo e perdita della disposizione raggiata, progressivo inscurimento -progressivo aumento della quota di emoglobina nel citoplasma = colorazione rosata che si mescola a quella blu -progressiva diminuzione dell’attività protidosintetica Ferritina dispersa meno numerosa siderosomi più numerosi

7 Proeritroblasto Eritroblasto basofilo di tipo I e II Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II Sideroblasto (siderocito) Reticolocita Colorazione con Blu di Prussia Espulsione del nucleo (circa 10 min.) rivestito da sottile strato di citoplasma emoglobinizzato

8 Proeritroblasto Eritroblasto basofilo di tipo I e II Eritroblasto policromatofilo di tipo I e II Sideroblasto (siderocito) Reticolocita Unità costituita da: macrofago (centrale) corona di eritroblasti -ingloba i nuclei espulsi -fagocita eritrociti giunti al termine del ciclo vitale -fornisce fattori nutritivi e omeostatici colorazione con Giemsa colorazione post-vitale: concentrazioni elevate di. coloranti causano la morte. delle cellule e la comparsa. di una “sostanza reticolo-. filamentosi che si colora. con il Giemsa

9 Eritrociti (discociti) diametro 8  m spessore 2,5-1-2,5  m superficie 160  m 2 volume 90  m 3 Rouleaux (nei vasi sanguigni, nelle provette, nelle preparazioni spesse tra vetrino e coprioggetto) la lunghezza influisce sulla VES quando si separa l’agglutinato scuotendo il vetrino gli eritrociti stirati assumono forma di fuso

10 fattori echinogeni: -acidi grassi -liso-lecitina -la deplezione in ATP -le droghe anioniche anfofile -gli elevati valori di pH fattori stomatogeni: -droghe cationiche anfofile -i bassi valori di pH NON E’ IMPLICATA LA TONICITA DEL MEZZO ACQUOSO microscopio ad interferenza

11 Echinociti -artefatti (ad es. sangue conservato) -uremia -deficit in piruvato-chinasi -neonati con malattie epatiche tipo I tipo II tipo III

12 Cellule patologiche presenza di inclusioni eritrocitarie poichilociti (forma varia) Inclusioni Corpi di Howell-Jolly -Feulgen-positivi -cromosomi separatisi dal fuso nel corso di mitosi anomale -splenectomia e stati anemici severi Anelli di Cabot -Giemsa-positivi a forma di anello o di otto -residui di fuso mitotico non correttamente eliminato -diseritropoiesi e stati anemici severi

13 Poichilocitosi artefatto eritrociti patologici proiezioni citoplasmatiche irregolari (da 3 a 12) di volume e forma variabile abetalipoproteinemia (squilibro componenti lipidiche del siero) gravi affezioni epatocellulari Acantociti = muniti di spicule osservazione in banda di Soret in risposta ad agenti echinogeni in risposta ad agenti stomatogeni forme reversibili

14 Codociti = cellule a bersaglio (a forma di scodella) cellula ad elmetto (codocita di tipo II) aumentato rapporto tra superficie e volume (eccesso di membrana) anche per diminuzione del contenuto emoglobinico microcodociti nelle talassemie codociti nelle epatopatie gravi confronto con gli stomatociti coppa a bordi sottili elmetto coppa a bordi spessi sfera ombelicata

15 Dacriociti = a forma di lacrima mielofibrosi metaplasia mieloide neoplasie metastatiche tubercolosi talassemie Drepanociti = a forma di falce anemia falciforme malattia autosomica recessiva mutazione puntiforme del gene della catena β dell'emoglobina, che determina la sostituzione dell'adenina con la timina (GAG -> GTG) che di conseguenza si traduce in una mutazione E6V (il Glutammato in posizione 6 (posizionato in superficie nella catena beta) diventa una valina. La sostituzione di un amminoacido idrofilo con uno idrofobico abbassa la solubilità della proteina in configurazione deossi. L’emoglobina S (sickle) desossigenata tende a polimerizzare in aggregati filamentosiemoglobinaadenina Glutammatovalinaamminoacido I drepanociti sono cellule fragili, che vanno incontro ad emolisi intravascolare ed intrasplenica, determinando l’instaurarsi del quadro anemico; inoltre queste cellule tendono ad agglutinarsi tra loro, originando ostruzioni e quindi infarti splenici, cerebrali e periarticolari. Questa forma di anemia emolitica è particolarmente diffusa in alcuni gruppi etnici, in particolare gli africani.

16 Cheratociti = a forma di corna presentano un’intaccatura (a volte più di una) continui urti contro il reticolo di filamenti di fibrina presente sulla superficie di protesi o pareti vasali alterate formazione del vacuolo apertura del vacuolo divaricamento dei bordi sindromi di coagulazione intravascolare disseminata talune glomerulonefriti rigetto di trapianti renali

17 Cnizociti = due concavità -in genere triconcavi -poco osservabili con la colorazione Giemsa più evidenti con l’osservazione in banda di Soret -non è nota la causa -si osservano in tutte le patologie che presentano sferocitosi Macrociti (volume superiore a 95  m 2 ) iperproduzione di eritropoietina accelerazione della sintesi di emoglobina macroeritroblasti → macroreticolociti Microciti (volume inferiore a 85  m 2 ) -spessore inferiore alla norma -a volte forma a coppa poco profonda (micro- leptociti) -diminuzione del contenuto emoglobinico (ad es. nelle talassemie) -microcitosi metabolica: deficit in piruvato- chinasi, diminuita produzione di ATP

18 Schizociti → prodotti dalla rottura accidentale di eritrociti eritrocita sezione su un filamento schizociti verso l’emolisi - di fibrina fagocitosi incompleta azione del calore su soggetti con ustioni estese a più del 15% della superficie corporea

19 Sferociti = spessore superiore al normale (non necessariamente sferici) -indicatori di processo emolitico -sferocitosi ereditaria: difetto della pompa Na/K e anomalo consumo di ATP che viene presto depleto carenza a carico della spectrina e anchirina (anche banda 3 e banda 4.2) e conseguente indebolimento della coesione tra citoscheletro e doppio foglietto di membrana - diminuita deformabilità eritrocitaria -intrappolamento nei cordoni di Billroth splenici -distruzione ad opera dei macrofagi

20 Stomatociti patologici Sferocitosi ereditaria Stomatocitosi ereditaria Anomalie dell’omeostasi idrica Azione di antisieri Sindrome da Rh nullo La Stomatocitosi ereditaria overidratata (OHS) è un’anemia emolitica associata all’aumento del flusso passivo di Na che è maggiore del flusso di K con una conseguente alterazione del rapporto Na/K. Questa condizione è legata all’assenza della proteina 7.2b, una proteina transmembrana, la cui funzione non è ancora stata definita. La Stomatocitosi ereditaria deidratata (DHSt), anche chiamata Xerocitosi ereditaria rappresenta la condizione opposta nello spettro dei difetti nella permeabilità del globulo rosso. In tal caso, il principale difetto consiste nella perdita di potassio dalla cellula. La funzione della pompa NA/K è incapace di compensare interamente la disfunzione cosicché la concentrazione intracellulare del catione e la quantità di acqua diminuiscono portando alla disidratazione della cellula. Il difetto molecolare di tale patologia non è stato ancora identificato


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