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GESTIONE DEL PAZIENTE VALVULOPATICO NELL'AMBULATORIO DEL MMG: RAPPORTO CON LA MEDICINA SPECIALISTICA.

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Presentazione sul tema: "GESTIONE DEL PAZIENTE VALVULOPATICO NELL'AMBULATORIO DEL MMG: RAPPORTO CON LA MEDICINA SPECIALISTICA."— Transcript della presentazione:

1 GESTIONE DEL PAZIENTE VALVULOPATICO NELL'AMBULATORIO DEL MMG: RAPPORTO CON LA MEDICINA SPECIALISTICA

2 Overview sulle valvulopatie

3 Euro Heart Survey sulle Valvulopatie Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231

4 Valvulopatie più frequenti in età adulta Stenosi Aortica Insufficienza Aortica Stenosi Mitralica Insufficienza Mitralica

5 STENOSI AORTICA

6 Stenosi Aortica AVA Normale = 2.6 – 3.5 cm 2 Degenerazione calcifica idiopatica Congenita Bicuspidia Endocardite Altro Morbo di Paget Lupus Eritematoso Sistemico

7 Eziologia della stenosi valvolare aortica Iung B, EHJ (2003); 24: Euro Heart Survey sulle Valvulopatie Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231

8 Stenosi Aortica

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10 Storia Naturale della Stenosi Aortica Può sussistere un lungo periodo (anche decadi) di asintomaticità (in questa fase il rischio di morte improvvisa è molto basso) La progressione della stenosi è pari a circa cm 2 /yr. (la media è 0.12 cm 2 /yr) Circa il 50% delle StAo non progredisce (attualmente non è possibile identificare precocemente le StAo che progrediranno) Sintomatici –Solitamente presentano una StAo severa con un’AVA ≤0.9 cm 2 Sintomatologia all’esordio: –Angina –Sincope –Scompenso Cardiaco

11 Ross J Jr, Braunwald E; Circulation 1968;37 (Suppl V):61 Stenosi Aortica

12 I pazienti sintomatici non sottoposti a chirurgia presentano la seguente aspettativa media di vita: –Angina = 5 anni –Sincope = 3 anni –HF = 2 anni La StAo è considerata un fattore di rischio indipendente di morbidità perioperatoria Storia Naturale della Stenosi Aortica

13 Sopravvivenza dei pazienti con valvulopatia trattati farmacologicamente

14 Fisiopatologia della Stenosi Aortica Stenosi Aortica Ostruzione all’efflusso VSx Cronico Overload Pressorio VSx Ipertrofia Vsx Gradiente di pressione transvalvolare

15 Funzione Miocardica nella StAo Sviluppo dell’ipertrofia Vsx come sistema di adattamento (l’ipertrofia riduce lo stress di parete) L’ipertrofia VSx incrementa la stiffness diastolica

16 Ischemia nella StAo Massa VSx ipertrofica Incremento della pressione sistolica Prolungamento dell’eiezione Riduzione della fase diastolica Riduzione relativa della densità capillare miocardica Alta incidenza di CAD concomitante

17 Severità della StAo Assumendo una AVA normale pari a cm 2, la sintomatologia sopraggiunge quando l’AVA è ridotta di ~ 75% ( cm 2 ) Area valvolare (cm 2 )Gradiente medio (mm Hg)* Lieve > 1.5< 25 Moderata Severa 50 * Assumendo un normale cardiac output

18 STENOSI AORTICA: GOAL EMODINAMICI Precarico↑ Incrementare il precarico per riempire un Vsx no-compliante. Frequenza cardiaca↓ Evitare gli estremi. Il CO si riduce con una FC molto rallentata; rischio ischemia con FC aumentata. Mantenere un RS. Contrattilità~ Di solito non è un problema; gli inotropi possono essere di ausilio nella StAo end- stage con ipotensione. Resistenze vascolari sistemiche ↑ Il postcarico è aumentato, ma relativamente costante; mantenere la pressione di perfusione coronarica. Evitare l’ipotensione. Resistenze vascolari polmonari ~ Le pressioni polmonari rimangono relativamente nella norma sino alla fase end-stage.

19 31.8% dei pazienti non sono stati operati, malgrado la presenza di scompenso cardiaco (classe NYHA III/IV) Euro Heart Survey sulle Valvulopatie Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231

20 Valvuloplastica Aortica

21 Pazienti attualmente candidabili alla TAVI

22 Stenosi Aortica Follow-up Visita ambulatorialeEcocardiogramma Lieve 12 mesi 3-5 anni Moderata6 mesi 1-2 anni Severa6 mesi 1 anno

23 Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgia Pazienti sintomatici Pazienti con StAo moderata/severa da sottoporre a bypass coronarico, chirurgia dell’aorta ascendente, o di altra valvola Pazienti asintomatici con StAo severa e disfunzione VSx (LVEF ≤50%) a meno che non attribuibile ad altra causa

24 Test da sforzo Elettrocardiogramma: angina, dispnea, ipotensione, aritmie, sottolivellamento ST Ecocardiogramma: aumento del gradiente medio

25 Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgia Pazienti asintomatici con StAo severa e alterata risposta all’esercizio Sviluppo di Sintomi Sviluppo di ipotensione IIB Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgia Pazienti asintomatici con StAo severa e alterata risposta all’esercizio Sviluppo di Sintomi Sviluppo di ipotensione IC

26 Indicazioni Semplificate alla chirurgia nella StAo Ogni paziente SINTOMATICO con StAo severa (inclusi i sintomi all’esercizio) Pazienti con StAo severa e disfunzione VSx (LVEF ≤50%) Pazienti da sottoporre a CABG o altra chirurgia cardiaca con StAo moderata/severa

27 Riassunto Più frequente in vecchiaia Ricercare segni all’esame obiettivo Ecocardiogramma per la valutazione della severità Asintomatici: Trattamento farmacologico e sorveglianza clinica Sintomatici: Valutazione per la chirurgia sostitutiva

28 INSUFFICIENZA AORTICA

29 Insufficienza Aortica Malattia reumatica Endocardite Dissezione dell’arco aortico Trauma Patologie del tessuto connettivo Dexfenfluramina (anoressizzante serotoninergico)

30 Insufficienza Aortica

31 Storia naturale Lunghi periodi asintomatici in cui il VSx va incontro ad una progressiva ipertrofia eccentrica Scompenso cardiaco Angina

32 Fisiopatologia dell’IA Flusso sanguigno retrogrado dall’aorta al VS (diastolico) Aumento del volume e della pressione VS Aumento della gittata sistolica (meccanismo di Frank-Starling) Aumento della pressione sistolica di picco a causa dell’incremento della gittata nell’aorta L’aumento della tensione parietale diastolica produce ipertrofia eccentrica Rapido calo della pressione aortica durante la diastole Aumento pressione polso Aumento della pressione dell’AS Aumento della pressione venosa polmonare Edema polmonare

33 Ipertrofia eccentrica

34 Insufficienza aortica Principi di Fisiologia - Storia naturale La fase latente, come per la StAo, può durare decadi Decompensazione quando –La funzione sistolica VSx comincia a decadere –Progressiva dilatazione del VSx –Si sviluppa una geometria sferica Inizialmente questi processi sono reversibili La funzione sistolica del VSx ed il ESD sono i maggiori predittori di sopravvivenza postop e di recupero della funzione VSx

35 Rigurgito Aortico Fisiologia-Storia naturale In pz asintomatici con normale EF la progressione è lenta –4.3%/anno sviluppa sintomi di disfunzione VSx –1.3%/anno progredisce a disfunzione VSX senza sintomi† † pool di dati da 7 serie di 490 pz con follow-up medio di 6.4 anni

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37 Management della IA Generale: profilassi infettiva in caso di procedure odontoiatriche se presente protesi valvolare aortica o storia di endocardite. Medica: Vasodilatori (ACE-I), Nifedipina migliorano lo stroke volume e riducono l’insufficienza (solo nei pazienti sintomatici o ipertesi). Eco seriati: per monitorare la progressione Chirurgia: trattamento definitivo

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40 Indicazioni semplificate al trattamento chirurgico della IA Qualsiasi sintomo a riposo o da sforzo Pazienti asintomatici se: –FE scende a <50% o VSx dilatato

41 STENOSI MITRALICA

42 Cause: –Reumatica Donne 4x > Uomini –Congenita –Artrite reumatoide –LES –Sindrome Carcinoide Asintomatica per circa 20 anni Sintomi di presentazione: –Scompenso cardiaco (50%) –Fibrillatione atriale Stenosi mitralica

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44 Fisiopatologia della stenosi mitralica Ostruzione allo svuotamento dell’AS Aumento della pressione dell’AS Aumento delle dimensioni dell’AS Fibrillazione atriale Aumento della pressione arteriosa polmonare Diminuito riempimento del VS Sovraccarico del VD Aumento della pressione venosa polmonare Edema polmonare

45 Fisiopatologia: Vsx La funzione VSx è di solito nella norma La FE è solitamente ridotta in 1/3 dei pts: –Underloading cronico di volume –CAD concomitante –Ipertrofia del setto in pz con ipertensione polmonare

46 Stenosi mitralica Fisiologia/storia naturale MVA Normale: 4 -5 cm 2 I sintomi non compaiono sino ad un’area < 2.5 cm 2 valve area (cm sq) mean gradient (mmHg)* Mild> 1.5 < 5 Moderate Severe 10 * assumes normal cardiac output

47 Fase latente (subclinica) anche per anni 10 anni di sintomi sino alla disabilità Con sintomi limitanti –10 aa: sopravvivenza 0-15% –10-20% embolia sistemica –30-40% sviluppano FA Con la comparsa di ipertensione polmonare severa : sopravvivenza media < 3 yrs Stenosi mitralica Fisiologia/storia naturale

48 Esame obiettivo nella stenosi mitralica Onda "a" prominente nelle pulsazioni venose giugulari: dovuta a ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra Segni di scompenso cardiaco destro: nella patologia in stadio avanzato Facies mitralica: quando la SM è grave e la gittata cardiaca risulta diminuita, si instaura vasocostrizione che conferisce agli zigomi un colorito violaceo

49 Stenosi mitralica Management Trattamento Medico Profilassi febbre reumatica Profilassi endocardite infettiva Limitazione attività fisica Controllo FC (cronotropi negativi) Restrizione sodica, uso intermittente di diuretici Management della FA

50 Ecocardiogrammi: –Lieve: 3-5 aa –Moderata: 1-2 aa –Severa: annualmente Farmaci: la SM come la StAo è un problema meccanico e la Tx farmacologica non previene la progressione –  -bloccanti, Ca-Ant, Digitale che controllona la FC e quindi prolungano la diastole per migliorare il riempimento diastolico –Diuretici per l’overload di fluidi Stenosi mitralica Management

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52 Indicazioni semplificate al trattamento chirurgico della stenosi mitralica Stenosi moderato/severa nei casi in cui la valvuloplastica mitralica sia controindicata o non disponibile Pazienti sintomatici per stenosi mitralica moderato/severa con insufficienza mitralica concomitante

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54 INSUFFICIENZA MITRALICA

55 Insufficienza mitralica Leaflets valvolari Corde tendinee Muscoli papillari

56 Malattia reumatica Endocardite Prolasso valvolare mitralico Allargamento anulus mitralico Ischemia Infarto miocardico Trauma Insufficienza mitralica

57 Fisiopatologia dell’IM Flusso sanguigno retrogrado dal VS all’AS (sistolico) Aumento del volume e della pressione dell’AS Aumentato riempimento del VS (aumento PTDVS) Sangue immesso nell’aorta Ingrossamento dell’AS Aumento della pressione venosa polmonare Edema polmonare Aumento gittata sistolica

58 Storia Naturale IM cronica (decorso variabile) IM cronica può essere protetta dalla congestione polmonare per mezzo di un atrio sinistro ingrandito, altamente compliante IM acuta solitamente conduce ad edema polmonare fulminante

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60 Management Farmaci a)Vasodilatori b)Controllo della frequenza per la FA con  - bloccanti, digitale c)Anticoagulazione in FA e Flutter d)Diuretici per l’overload di fluidi

61 Management Eco Seriati: –Lieve: 2-3 aa –Moderata: 1-2 aa –Severa: 6-12 mesi

62 A: nel rigurgito mitralico ischemico, i lembi mostrano una ridotta coaptazione. Il catetere guida è stato posizionato nel seno coronarico. Effetti del dispositivo di anuloplastica sulla geometria dell’anulus mitralico Catheter Cardiovasc Interv (2003) 60: B: il dispositivo di anuloplastica riduce la distanza tra l’anulus anteriore e posteriore, aumentando la coaptazione dei lembi.


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