La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

GESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE NELL’AMBULATORIO DEL MMG.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "GESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE NELL’AMBULATORIO DEL MMG."— Transcript della presentazione:

1 GESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE NELL’AMBULATORIO DEL MMG

2

3 Consapevolezza, trattamento e controllo dell’ipertensione arteriosa negli USA: gli studi NHANES

4 IPERTENSIONE ARTERIOSA SUD CENTRO NORD Trattati < 160 e 90 mmHg Trattati > 160 e 90 mmHg Non trattati LEGENDA DONNE UOMINI

5 Lo studio SILVIA: Studio Italiano Longitudinale sulla Valutazione dell’Ipertensione Arteriosa nel 2000

6 Continuum Cardiovascolare: Dall’Ipertensione all’Insufficineza Cardiaca Health Status/QOL Time (years) Lower Higher Normotensive Elevated Blood Pressure Left Ventricular Dysfunction Heart Failure Death Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. (1991)

7 Kannel WB. Eur Heart J Rischio cardiovascolare in base allo stato pressorio in persone di età 35-64: Framingham Heart Study 36-anni di Follow-Up Excess risk *P <.0001 eccesso di rischio = pressione normale alta/normale Biennial Age-Adjusted Rate (per 1000) Women Normal HTN Men Women CHD StrokeHF RR 2* 2* 4* 3* 4* 3*

8 Il declino percentuale del tasso di mortalità per Insufficienza Cardiaca aggiustato per età è del 59% Declino percentuale del tasso di mortalità per Insufficienza Cardiaca, per sesso e razza aggiustato per l'età: Stati Uniti,

9 Il declino percentuale del tasso di mortalità per Ictus aggiustato per età è del 53.2%. Declino percentuale del tasso di mortalità per Ictus, per sesso e razza aggiustato per l'età: Stati Uniti,

10 Trattamento dell’ipertensione ed eventi cardiovascolari BHS Guidelines J Human Hypert 2000; 13: JACC 1996; 27:  38% del rischio di ictus  16% del rischio di cardiopatia coronarica  35% dell’incidenza di ipertrofia ventricolare Sx  52% dell’incidenza di insufficienza cardiaca congestizia  21% di mortalità cardiovascolare

11 EFFETTI ASSOLUTI DELLA RIDUZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA SUL RISCHIO DI MCV (Ictus e IMA fatali e non fatali) Tipo di pazienti Rischio assoluto (eventi in 10 anni) Effetto assoluto del trattamento (eventi prevenuti per 1000 pazienti/anno) 10 S/5 D mmHg 20 S/10 D mmHg Basso rischio Medio rischio Alto rischio Rischio molto elevato < 15% 15-20% 20-30% > 30% < > 10 < > 17 ISH/OMS 1999 GUIDELINES, J Hypertension 1999; 17: 151

12 Definizione e classificazione dei livelli di PA (mmHg) <90e≥140Ipertensione Sistolica Isolata ≥110e/o≥180Ipertensione Grado e/o Ipertensione Grado e/o Ipertensione Grado e/o Normale Alta 80-84e/o Normale <80e<120Ottimale DiastolicaSistolicaCategoria Linee guida 2007 ESH-WHO

13 RACCOMANDAZIONI SUL FOLLOW-UP BASATE SULLA MISURAZIONE PRESSORIA INIZIALE

14 Bur et Al, Hypertension 2002; 40:817 Follow-up medio = 52 mesi (6-96 mesi); eventi CV= 82 non fatali ; 9 fatali La gravità dello stato ipertensivo influenza l’incidenza di eventi cardiovascolari Per molti anni, le Linee Guida hanno considerato i valori di pressione arteriosa come la principale variabile nel discriminare NECESSITA’ e TIPO DI INTERVENTO TERAPEUTICO.

15 Fattori di rischio cardiovascolare da considerare nei pazienti con ipertensione Fattori di rischio maggiori: Età maggiore di 60 anni Sesso (uomini o donne in post-menopausa) Storia familiare di malattia cardiovascolare Fumo Dislipidemia Diabete mellito

16 Danno d’organo da considerare per la stratificazione del paziente con ipertensione Ictus o attacco ischemico transitorio Malattie cardiache Nefropatia Vasculopatia periferica Retinopatia

17

18 Linee Guida 2007 ESH-ESC Fattori che influenzano la prognosi nel paziente iperteso CEREBROVASCOLARI Ictus, TIA, emorragia cerebrale CARDIACHE IMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso RENALI Nefropatia diabetica, insufficienza renale, proteinuria (>300 mg/24 ore) VASCOLARI Vasculopatia periferica OCULARI Retinopatia ipertensiva avanzata: emorragie, essudati e papilledema  PAS/PAD  Uomo >55 anni  Donna >65 anni  Fumo  Colesterolo totale >250 mg/dL o C-LDL >155 mg/dL o C-HDL U <40 o D <48 mg/dL  Familiarità per MCV precoci  Obesità addominale (U  102 e D  88 cm)  Proteina C Reattiva (  1 mg/dL) Fattori di rischio cardiovascolare per la stratificazione Danno d’organo Condizioni patologiche associate Diabete Mellito  Glucosio plasmatico a digiuno (>126 mg/dL)  Glucosio plasmatico postprandiale (>198 mg/dL) Hypertension 2007: 21:  Ipertrofia ventricolare sinistra (MVSI U  125 e D  110 g/m 2 )  Ispessimento Intima- Media carotideo  0,9 mm o placca  Ipercreatininemia lieve (U 1,3-1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL)  Microalbuminuria ( mg/24 ore; albumina/creatinina U  22 e D  31 mg/g; U  2,5 e D  3,5 mg/mmol)

19 Identificazione del danno d’organo UltrasonografiaIspessimento medio-intimale carotideo (IMT ≥ 0.9mm) o placca Grandi arterie creatinina serica (M); (F) mg/24 h; ACR ≥ 2.5mg/mmol (M) ≥ 3.5 mg/mmol (F) Disfunzione renale Microalbuminuria Rene ECG, EcocardiografiaIpertrofia ventricolare sinistra Cuore Tipo di esameCondizioneOrgano J Hypertens 2007 ESH Guidelines 2007

20 facile impiego e basso costo predittivo per eventi cardiaci maggiori valutazione indiretta del VS facile impiego e basso costo predittivo per eventi cardiaci maggiori valutazione indiretta del VS COME VALUTARE L’IVS: L’Elettrocardiogramma

21 non invasivo, ripetibile facile impiego e medio costo misura diretta della morfologia e funzione VS operatore dipendente non invasivo, ripetibile facile impiego e medio costo misura diretta della morfologia e funzione VS operatore dipendente Ecocardiogramma

22 >125 < 125 <45 >45 Spessore parietale relativo Spessore parietale relativo LVMI % eventi Koren et al Ann Intern Med 1991; 114: IVS CONCENTRICA RIMODELLAMENTO CONCENTRICO RIMODELLAMENTO CONCENTRICO IVS ECCENTRICA NORMALENORMALE Pattern Geometrico come Fattore Prognostico Pattern Geometrico come Fattore Prognostico

23 Ipertrofia Ventricolare Sinistra (IVS) Cause e conseguenze CARICO EMODINAMICO Ischemia miocardica Ridotta contrattilità Ridotta compliance Aritmie ventricolari INFARTO MIOCARDICO SCOMPENSO CARDIACO MORTE IMPROVVISA IVS Età Sesso Razza Apporto di Na ++ Sistema R.A.A. Sistema adrenergico

24 Identificazione del danno d’organo UltrasonografiaIspessimento medio-intimale carotideo (IMT ≥ 0.9mm) o placca Grandi arterie creatinina serica (M); (F) mg/24 h; ACR ≥ 2.5mg/mmol (M) ≥ 3.5 mg/mmol (F) Disfunzione renale Microalbuminuria Rene ECG, EcocardiografiaIpertrofia ventricolare sinistra Cuore Tipo di esameCondizioneOrgano J Hypertens 2007 ESH Guidelines 2007

25 ULTRASONOGRAFIA CAROTIDEA B-MODE Non invasivo economico No radiazioni Tecnica di screening per aterosclerosi conveniente e facile da applicare È stata confermeta da molti studi epidemiologici un indicatore di rischio cardiovascolare

26

27 1% 16% 83% NORMALE IIMT PLACCA ELSA 32% 31% 37% VHAS Prevalenza di ispessimento intima-media (IMT) e di Placche carotidee asintomatiche in Pazienti Ipertesi

28 Matthias W et al. Circulation 2007:115: Una metanalisi di 8 studi di polpolazione (Kuopio IHD-RF Study, ARIC Study, Rotterdam Study, CVH Study, Malmo Diet and Cancer Study, Longitudinal Investigation for the Longevity and Aging in Hokkaido Country, CAPS and Kitamura Study) ha analizzato l’associazione tra ispessimento medio intimale ed eventi cardio e cerebrovascolari su un totale di soggetti con una media di follow-up di 5,5 anni.

29 Matthias W et al. - Circulation 2007:115: Un incremento dello spessore medio intimale di 0,1 mm e’ stato associato ad un aumento del rischio per infarto acuto del 15% e del rischio per ictus del 18%, ciò mostra che precoci lesioni ATS carotidee sono un marker indipendente di eventi cardio e cerebrovascolari

30 Nambi V et al. JACC 2010; 55 :

31 LA PLACCA E L’ISPESSIMENTO MEDIO INTIMALE CAROTIDEO MIGLIORANO LA PREVISIONE DEGLI EVENTI CARDIOVASCOALRI NELLO STUDIO ARIC Scopo: valutare se l’ispessimento intima media carotideo (CIMT) e la presenza di placche migliora la previsione del rischio cardiovascolare quando aggiunto al rischio di previsione di Framingham Risultati: di 13,145 soggetti (5,682 M, 7,463 W), 3 W), 23% sono stati riclassificati aggiungendo informazioni sull’ispessimento medio intimale più la placca. Nel complesso, il modello ispessimento intimale più i tradizionali fattori di rischio più la placca ha fornito un maggiore miglioramento in AUC, che incrementava da (solo con i fattori di rischio tradizionali) a (95% CI ;AUC: to 0.017) nel campione generale. Analogamente, il modello ispessiemnto medio intimale più fattori di rischio tradizionali più placca mostrava un buon indice di riclassificazione del 9.9% nella popolazione generale. Conclusioni: L’aggiunta dell’ispessiemnto intima-media carotideo e la placca asintomatica ai fattori di rischio tradizionali migliora la previsione del rischio cardiovascoalare Nambi V et al. JACC 2010; 55:

32 Metodi: valutare se il danno cardiovascolare subclinico contribuisce in modo significativo allo SCORE per la stratificazione del rischio in 1968 soggetti senza CVD; follow-up di 12.8 anni. Risultati: il rischio di morte cardiovascolare (indipendentemente dallo SCORE) era associata con ipertrofia ventricolare sinistra, placca, PWV > 12 m/s per SCORE ≥ 5% e 7.3 per SCORE < 5%. L’aumento della prevenzione primaria da soggetti con SCORE ≥ 5% fino soggetti con 1% ≤ SCORE < 5% insieme ad un danno d’organo subclinico incrementava la sensibilità dal 72 al 89% (P = 0.006), ma riduceva la specificità dal75 al 57% (P < 0.002) e il valore predittivo positivo dal 11 al 8% (P = 0.07). Conclusioni: Il danno d’organo subclinico predice la morte cardiovascolare indipendentemente dallo SCORE e la combinazione con lo score potrebbe migliorare la previsione del rischio cardiovascolare LA PREDIZIONE DEL RISCHIO E’ MIGLIORATA DALL’AGGIUNTA DEI MARKER DI DANNO SUBCLINICO ALLO SCORE Sehestedt T et al. - Eur Heart J. 2010; 31:

33 Incidenza di eventi fatali % p < 0.01Nessuno evento in soggetti con carotidi normali Morte per cause cardiache o cerebrovascolari in soggetti con ispessimento medio intimale e placca carotidea asintomatica INFLUENCE OF PRECLINICAL CAROTID ATHEROSCLEROSIS ON CEREBRO- AND CARDIOVASCULAR EVENTS IN FIVE-YEARS FOLLOW-UP Novo S, Corrado E, Amorososo G, Muratori I, Tantillo R, Coppola G, Novo G Atherosclerosis 2010; ; 211: Epub 2010 Jan 25. NormalIMT ACP

34 43 e 56% Eventi non fatali 3% e 7% eventi fatali PRECLINICAL ATHEROSCLEROSIS AND GLOBAL CV RISK: ROLE OF ASYMPTOMATIC CAROTID LESIONS IN THE RISK ASSESSMENT ESTIMATED ACCORDING TO THE ITALIAN ALGORHYTM PROGETTO CUORE IN 10 YEARS FOLLOW-UP Novo S, Visconti C, Amoroso GR, Corrado E, Muratori I, Fazio G, Novo G Eur J Cardiovasc Prev & Rehabiltation 2010; 17: Epub 2010 Mar 25.

35 Aronow WS el al. Prev Cardiol 2000; 3: Gerontol A Biol Med Sci 2002; 57: M45-46 Sesso (M/F 2:1) Età Fumo (OR 2.5M/4.6F) Ipertensione (OR 2.1M/2.7F) Diabete (OR 6.05M/3.5W) LDL-C alto e/o HDL-C basso Fibrinogeno iperomoscisteinemia PAD Stroke ischemico Infarto del miocardio AterosclerosiAterotrombosi Vasculopatia periferica Malattia vascolare periferica quale equivalente di cardiopatia ischemica

36 ANEURISMI DELL’AORTA Dilatazione permanente di una arteria che presenta un incremento di almeno il 50%del suo diametro normale e la cui parete è formata da tutte le tre tuniche del vaso. FATTORI DI RISCHIO PER LO SVILUPPO DI ANEURISMA Età avanzata Sesso maschile Ipertensione arteriosa Fattori genetici (s. di Marfan, s. di Ehlers- Danlos) Familiarità M. ostruttiva cronica polmonare SVS-ISCVS - J Vasc Surg 1998

37 Storia Naturale DISSECAZIONE/ROTTURA EMBOLIA DISTALE TROMBOSI dilatazione sino alla rottura del vaso. Secondo la legge di Laplace, al progressivo aumento del diametro corrisponde un incremento della tensione di parete con conseguente tendenza alla fissurazione. Rischio elevato per diametro > 5 cm Fattori che incrementano il rischio di rottura: -Elevata PA media -Fumo -Insufficienza respiratoria -Morfologia (blister)

38 Controllo dei fattori di rischio: in particolare sospensione del fumo - Statine Controllo dell’ipertensione arteriosa con betabloccanti atenololo e bisoprololo riducono: la velocità di dilatazione degli AA, il rischio di morte le complicanze cardiache perioperatorie Anticoagulanti, se stratificazione trombotica presente Controllo complicanze tardive sistemiche non legate al tipo di intervento ma correlate a patologia ATS polidistrettuale Prevenzione delle Complicanze degli Aneurismo dell’Aorta

39 Identificazione del danno d’organo UltrasonografiaIspessimento medio-intimale carotideo (IMT ≥ 0.9mm) o placca Grandi arterie creatinina serica (M); (F) mg/24 h; ACR ≥ 2.5mg/mmol (M) ≥ 3.5 mg/mmol (F) Disfunzione renale Microalbuminuria Rene ECG, EcocardiografiaIpertrofia ventricolare sinistra Cuore Tipo di esameCondizioneOrgano J Hypertens 2007 ESH Guidelines 2007

40

41 Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1): 594–8 DEFINIZIONI DI ANOMALIE NELL’ESCREZIONE DI ALBUMINA Normale Microalbuminuria Albuminura clinica < Campione di urina estemporaneo (µg/mg creatinina) <  h raccolta (mg/24h) <  200 Tempo di raccolta (µg/min)

42 LA MICROALBUMINURIA PRODUCE GLI EVENTI CARDIACI IN SOGGETTI CON IPERTENSIONE ESSENZIALE Jensen JS et al. Hypertension 2000; 35:898– Proporaizone senza cardiopatia ischemica(%) Normoalbuminuria Microalbuminuria (UA/Cr ratio > 1.07 mg/mmol) 204 soggetti ipertesi di 2,085 soggeti della popolazione generale No precedenti eventi cardiovascoalri, no diabete, no malattia renale Follow-up dal 1983–84 fino eventi cardiaci Tempo (anni)

43 MICROALBUMINURIA - MARKER DI DANNO ENDOTELIALE GENERALIZZATO E DI MALATTIA PRECLINICA Volpe M et al. J Am Soc Nephrol Brewster UC et al. Am J Med Sci 2003 Volpe M et al. J Hypertens 2003 Malattia preclinica Malattia clinica Vasocostrizione arteriosa Danno endoteliale generalizzato Ipertensione arteriosa Micro albuminuria IVS IMA Scompenso cardiaco Ictus/TIA Vasculopatia periferica Nefrosclerosi Nefropatia conclamata Insufficienza renale terminale

44 Obiettivi del trattamento dell’ipertensione Pressione sistolica < 140 mm Hg Pressione diastolica < 90 mm Hg Controllo defli altri fattori di rischio

45 slide 45 SCELTA INIZIALE DEL FARMACO* Pazienti senza complicazioni Diuretici  -bloccanti ACEI/Sartani Calcio antagonisti Alfa-bloccanti ALGORITMO PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE *Basata su trial randomizzati.

46 SCELTA INIZIALE DEL FARMACO* ALGORITMO PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE Isufficienza cardiaca –ACE inibitori –Diuretici Infarto del miocardio -ß-bloccanti (non-ISA) –ACE inibitori (con o senza disfunzione sistolica) Diabete mellito (tipo 1 - 2) con proteinuria –ACE inibitori - Sartani Ipertensione sistolica isolata dell’anziano –Diuretici –Calcioantagonisti didropiridinici a lunga durata d’azione *Basata su trial randomizzati.

47 INDICAZIONE FARMACI SPECIFICI Angina ß-bloccanti Calcio antagonisti Tachicardia atriale e fibrillazione ß -bloccanti calcio antagonisti non diidropiridinici Insufficienza cardiaca Carvedilolo/Bisoprolo ACEI/Sartani Infarto del miocardio ß -bloccanti Diltiazem Verapamil Insufficienza renale con creatinina < 3 mg/dl ACE-I or Sartani Alcuni farmaci antipertensivi possono avere effetti favorevoli sulle condizioni di comorbilità:

48 TERAPIA FARMACOLOGICA Inizialmente usare un basso dosaggio del farmaco per poi aumentarlo gradualmente. La formulazione ottimale dovrebbe garantire una efficacia di 24 ore con una sola dose giornaliera, con un picco di efficacia del 50% alla fine delle 24 ore. Una terapia di combinazione può favorire maggiore efficacia con minori effetti avversi (i.e. olmesartan più amlodipina).

49 METANALISI DI TRIALS CONTROLLATI RANDOMIZZATI SULLA REGRESSIONE DELLA IVS NELL’IPERTENSIONE ESSENZIALE Schmieder RE et al. Am J Med 2003; 115: Diuretici ß -bloccanti Ca-ant ACE- inhibitori ARBs -8% -6% -11% -10% -13% Riduzione della massaVS (%) 80 trials controllati randomizzati; pazienti

50 INCIDENZA DI EVENTI CARDIOVASCOLARI MAGGIORI (95 % CI) IN RELAZIONE AI LIVELLI DI PRESSIONE DIASTOLICA RAGGIUNTI NELLO STUDIO HOT mm Hg Mean DBP Major CV events/1000 patient years Optimal DBP = 82.6 mm Hg

51 INCIDENZA DI EVENTI CARDIOVASCOLARI MAGGIORI (95 % CI) IN RELAZIONE AI LIVELLI DI PRESSIONE SISTOLICA RAGGIUNTI NELLO STUDIO HOT mm Hg Mean SBP Major CV events/1000 patient years Minimum = mm Hg

52 All MI/1000 patient years  90  85  80 Target DBP mm Hg TUTTI GLI INFARTI IN PAZIENTI CON CARDIOPATIA ISCHEMICA ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI TARGET PRESSORI NELLO STUDIO HOT p= 0.33 for trend

53 TUTTI GLI ICTUS IN PAZIENTI CON CARDIOPATIA ISCHEMICA ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI TARGET PRESSORI NELLO STUDIO HOT Target DBP mm Hg p=0.046 for trend All stroke/1000 patient years  90  85  80

54 Major CV events/ 1000 patient years Target DBP mm Hg p=0.005 for trend  90  85  80 EVENTI CARDIOVASCOLARI MAGGIORI IN PAZIENTI CON DIABETE ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI TARGET PRESSORI NELLO STUDIO HOT

55 TUTTI GLI INFARTI IN PAZIENTI CON DIABETE ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI TARGET DI PRESSIONE ARTERIOSA NELLO STUDIO HOT All MI/1000 patient years Target DBP mm Hg p=0.11 for trend  90  85  80

56 TUTTI GLI ICTUS IN PAZIENTI CON DIABETE ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI TARGET DI PRESSIONE ARTERIOSA NELLO STUDIO HOT All stroke/1000 patient years Target DBP mm Hg p=0.34 for trend  90  85  80

57 Major CV eventsAll MIAll stroke ASA Placebo Events/ 1000 patient years BENEFICI DELL’ASA IN PAZIENTI IPERTESI BEN CONTROLLATI NELLO STUDIO HOT p=0.002 p=0.03

58 CAUSE DI UN’INADEGUATA RISPOSTA ALLA TERAPIA FARMACOLOGICA Pseudoresistenza No aderenza alla terapia Sovraccarico di volume Cause legate al farmaco Condizioni associate Cause identificabili di ipertensione

59 POSSIBILI CAUSE DI IPERTENSIONE Malattia renovascolare Malattia del parenchima renale Rene policistico Coartazione aortica Feocromocitoma Iperaldosteronismo primario Sindrome di Cushing Iperparatiroidismo Cause esogene

60 ALTRI AGENTI CHE POSSONO INDURRE IPERTENSIONE Mineralcorticoidi e derivati Steroidi anabolizzanti Inibitori delle monoaminossidasi Amine simpaticomimetiche Cadmio Bromocriptina

61 Grazie per l’attenzione “Quando penso ad una malattia, non è per trovarvi rimedio, ma, invece, per prevenirla” L. Pasteur


Scaricare ppt "GESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE NELL’AMBULATORIO DEL MMG."

Presentazioni simili


Annunci Google