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A.L.I. Acute Lung Injury A.R.D.S. Acute (Adult) Respiratory Distress Syndrome Patologie che oggi si estrinsecano perché esiste la rianimazione. Un tempo.

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1 A.L.I. Acute Lung Injury A.R.D.S. Acute (Adult) Respiratory Distress Syndrome Patologie che oggi si estrinsecano perché esiste la rianimazione. Un tempo i pazienti andavano invece incontro a rapidissima morte. Il loro quadro è ben distinguibile dalla forma pediatrica, che ha un’etiopatologia precisa (assenza di surfattante).

2 ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME IN ADULTS By D.G. Ashbaugh et al. The Lancet, “THE CLINICAL PATTERN: dispnea severa, tachipnea, cianosi refrattaria a ossigeno-terapia, perdita della compliance polmonare, diffuso infiltrato alveolare (bilaterale) visibile all’RX ” Colpisce soggetti giovani e sani, in seguito a insulto verificatosi 2- 3 giorni prima. Molti casi sono stati osservati durante la guerra del Vietnam (varie denominazioni: polmone del soldato, polmone da shock, polmone umido)

3 A L I - A R D S recommended definition AECC Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: … as a syndrome of inflammation and increased permeability that is associated with a constellation of clinical, radiological and physiologic abnormlities that cannot be explained by, but may coexist with, left atrial or pulmonary hypertension. It is associated most often with sepsis syndrome, aspiration primary pneumonia, or multiple trauma. ……..ALI and ARDS are acute in onset and persistent e.g. lasting days to weeks, are associated with one or more known factors, and are carachterized by arterial hypoxemia resistant to oxygen therapy alone and diffuse radiologic infiltrates. Caratteristica clinica: segni ABNORMI rispetto alle cause sottese

4 A L I and A R D S: Clinical Presentation Precipitating conditions Acute onset Tachypnea - Dyspnea ( Respiratory DISTRESS ) Progressive severe hypoxemia Chest radiograph with bilateral infiltrates No evidence of L.V. failure Plasma proteins in bronchial secretions in early stage

5 MAIN ETIOLOGIES OF A L I and A R D S DIRECT INJURY INDIRECT INJURY Inhalation and Aspiration * Sepsis syndrome Pulmonary infections Pancreatitis ** Lung contusion Shock Near Drowning Fat embolism Trauma (non thoracic) Reperfusion injury with or without fat embolism Massive blood transfusion Burns ECC (circol. extra corporea) * Oggi meno frequente. Soprattutto in donne gravide, in cui si ha un aumento di P gastrica, con risalita di materiale che può essere aspirato. **ARDS è complicanza frequentissima di pancreatite! Cataboliti tossici rilasciati durante la pancreatite raggiungono il torace attraverso il dotto toracico.

6 A L I and ARDS EPIDEMIOLOGY ARDS incidence (28-30) cases / year / inhab. ALI incidence (35) cases / year / inhab. ARDS mortality % (25-51 % in specialised centers) from 60 %(initial studies) to 35%(present studies) A L I mortality % Heavy influence of comorbidity and poor functional reserve(age >70, sepsis, liver failure)

7 A L I A R D S.: fisiopatologia Esagerata risposta infiammatoria dopo un insulto esogeno maggiore, sia diretto(es trauma toracico, danno da inalazione) che indiretto(es peritonite, pancreatite, emorragia ustioni gravi etc) E’ un quadro non specifico. IL polmone è un organo poco fantasioso! Spesso,indipendentemente dal tipo di causa lesiva, reagisce in maniera stereotipata, con flogosi e alterazione dell’interfaccia alveolo-capillare.

8 Ware, L. B. et al. N Engl J Med 2000;342: The Normal Alveolus (Left-Hand Side) and the Injured Alveolus in the Acute Phase of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome (Right-Hand Side)

9 Ware, L. B. et al. N Engl J Med 2000;342: Mechanisms Important in the Resolution of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome Vari stadi evolutivi: 1)Fase essudativa acuta 2)Fase subacuta proliferativa: microtrombosi capillare, vasocostrizione su base ipossica determinano ipertensione polmonare. Polmone duro, da ridotta compliance 3) Fase risolutiva/cronicizzazione/fibrosi.

10 A L I A R D S ISTOLOGIA (fase acuta) : –Aggregazione ed attivazione dei neutrofili e delle piastrine –Distruzione endoteliale ed alveolare a chiazze –Edema interstiziale poi –Fibrosi (fase fibroproliferativa)

11 Ware, L. B. et al. N Engl J Med 2000;342: Findings on Light Microscopy and Electron Microscopy during the Acute Phase (Panels A and D) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B, C, and E) of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome

12 L’addensamento si localizza prevalentemente a livello delle porzioni più declivi (posteriormente, se paziente allettato) e a questo livello determina una compressione a carico degli alveoli, che collassano. La loro riespansione può essere ottenuta utilizzando la PEEP. Questo addenzamento può variare rapidamente di posizione se faccio girare il pz (DD con focolaio pneumonico, che è invece fisso)

13 Ventilation/Perfusion ratio Blood flow and Ventilation (l/min) 0  shunt dead space Blood flow Ventilation

14 Reyes A et al. Am Rev Respir Dis 1988;137:1062 Patterns of Va/Q distribution in patients with ARDS

15 A.L.I. and A.R.D.S. sono caratterizzate da infiammazione polmonare ed endoteliale con conseguente: Edema da permeabilità (lesionale) Perdita e disfunzione del surfattante con conseguente atelettasia e riduzione della compliance Mismatch ventilazione/perfusione con conseguente shunt dx-sx ed ipossiemia Ipertensione arteriosa polmonare

16 LE ARDS NON SONO TUTTE UGUALI -Primarie 4Danno primitivo polmonare (polmonite, contusione,ab ingestis,etc) Secondarie  Danno primitivo extrapolmonare (sepsi addominale,politrasfusione,autoimmune, etc.)

17 PRIMARY ARDS La TC mette in evidenza i bronchi abnormemente dilatati (perché a valle il polmone è poco compliante) e marcata epatizzazione del parenchima.

18 SECONDARY ARDS

19 Evoluzione del concetto fisiopatologico Evoluzione del concetto fisiopatologico : - da Polmone rigido (stiff lung - da Polmone rigido (stiff lung) - a Polmone piccolo (baby lung - a Polmone piccolo (baby lung)

20 Pressure Volume Curves Se il polmone è poco compliante è necessario utilizzare una P maggiore per raggiungere un medesimo volume, rispetto a un polmone sano. Da qui deriva l’utilità della ventilazione assistita.

21 Cosa esprime la Cpl,rs ? n° alveoli aperti (baby lung) rigidità alveolare (sovradistensione) rigidità alveolare (sovradistensione) meccanica parete toracica (IAP) meccanica parete toracica (IAP) ( Cpl,rs normale = 1,2-1,5 ml/cmH 2 O/Kg)

22 A L I - A R D S treatment goals To improve gas exchange FiO2, MV, iNO, drugs, positioning To reduce (eliminate) WOB (lavoro) MV To reduce EVLW(edema) Keep negative fluid balance To keep adequate tissue oxygenation DO2 /VO2 balance To prevent fibrosis Steroids To avoid complications Good I C U GOAL MEANS

23 SP Ma attenzione! Se ventilo in modo scorretto posso danneggiare un polmone già molto delicato. E’ essenziale trattare il polmone il più dolcemente possibile, non eccedendo con la ventilazione.

24 Primary ARDS: effect of PEEP PEEP = 5 PEEP = 15

25 Secondary ARDS: effect of PEEP PEEP = 5 PEEP = 15

26 Mechanical ventilation can cause (worsen) ALI and ARDS ( Barotrauma, Volotrauma and Ventilator Induced Lung Injury) and systemic inflammation (biotrauma concept)

27 Pinhu et al Lancet 2003;361: Ventilator Induced (Associated) Lung Injury V I L I (V A L I)

28 Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe ARDS Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R Intensive Care Med 1990; 16: SIMV, Vt ridotto fino a 5 ml/Kg Ppicco max 30 (40) cmH 2 O PEEP per ossigenazione sufficiente a FiO Mortalità intraospedaliera 18.6%

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30 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network, N Engl J Med 2000;342: Probability of Survival and of Being Discharged Home and Breathing without Assistance during the First 180 Days after Randomization in Patients with Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome

31 Clinical Impact 6 ml/kg of Vt : “the end of the story”???? Treat the lung AS GENTLE AS POSSIBLE !!!

32 Perché addensamenti posteriori ? PRONAZIONE

33 Gattinoni, L. et al. N Engl J Med 2001;345: Kaplan-Meier Estimates of Survival at Six Months

34 Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure – Gattinoni L et al. N Eng J Med 2001;345:568-73

35 A L I - A R D S treatment goals To improve gas exchange FiO2, MV, iNO, drugs, positioning To reduce (eliminate) WOB MV To reduce EVLWKeep negative fluid balance To keep adequate tissue oxygenation DO2 /VO2 balance To prevent fibrosis Steroids To avoid complications Good I C U GOAL MEANS


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