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M. FREGO Università di Padova Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese” Clinica Chirurgica MECCANISMI FISIOPATOLOGICI NELLE EMORRAGIE.

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1 M. FREGO Università di Padova Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese” Clinica Chirurgica MECCANISMI FISIOPATOLOGICI NELLE EMORRAGIE DIGESTIVE DA LESIONE DEI GROSSI VASI

2 ESCLUSE emorragie da patologia d’organo (varici, U. P, K ) ESCLUSE emorragie da patologia d’organo (varici, U. P, K ) malformazioni parieali (angiomi, displasie a- v, …) malformazioni parieali (angiomi, displasie a- v, …) FISTOLE ARTERO-DIGESTIVE (F.A.D) dall’ aorta e suoi rami principali “GROSSI VASI” ?

3 F.A.D. PRIMITIVE per rottura diretta dell’arteria nell’intestino, via biliare e Wirsung via biliare e Wirsung neurismi aortici e splancnici - rottura aneurismi aortici e splancnici - aortiti micotiche e attiniche, ulcere ats penetranti, medionecrosi cistica, arterite a cell. giganti (rare < 1%) - aortiti micotiche e attiniche, ulcere ats penetranti, medionecrosi cistica, arterite a cell. giganti (rare < 1%) SECONDARIE a complicanze di protesi vascolari, SECONDARIE a complicanze di protesi vascolari, malattie intestinali (neoplasie avanzate) malattie intestinali (neoplasie avanzate) traumi, biopsie, corpi estranei, deiscenze anast. > 80% a partenza da lesioni vascolari

4 Rare (0,5-2% delle gravi emorragie digestive) Mortalità naturale ~ 100% Mortalità perioperatoria ~ 30-80% : - grave emorragia - grave emorragia - rottura di grosse arterie - e/o infezione di grosse protesi - e/o infezione di grosse protesi - lacerazione intestinale - campo operatorio contaminato Nuove proposte terapeutiche : da valutare ! PERCHÉ PARLARNE IN CHIAVE FISIOPATOLOGICA ?

5 SE COMPRENDIAMO I MECCANISMI, NON UNIVOCI, POSSIAMO : Prevenire le F.A.D Prevenire le F.A.D Indirizzare a trattamento “ottimale” personalizzato: Indirizzare a trattamento “ottimale” personalizzato: -Rivascolarizzazione in situ o extra-anatomica -Protesi sintetica o omologa -Raffia intestinale o resezione-anastomosi delocalizzata o stoma Considerare nella “giusta” luce le nuove proposte Considerare nella “giusta” luce le nuove proposte terapeutiche terapeutiche - Endoprotesi vascolare e/o intestinale - Endoprotesi vascolare e/o intestinale - Soluzione bridge o definitiva? - Antibioterapia e antimicotici a vita? - Embolizzazioni

6 1) FISTOLE AORTO-ESOFAGEE Rare ! Aneurismi dell’arco e aorta discendente e aorta discendente Emorragia massiva Mortalità 60% entro 6 h ! Mortalità fino 80% dopo trattamento chirurgico open trattamento chirurgico open Reports di trattamento endoluminale endoluminale J.S. Coselli, J Vasc Surg 1990 I. Topel, Ann Surg 2007

7 Aortic and esophageal endografting for secondary aorto enteric fistula E. Civilini, Eur J Vasc Endovasc Surg 2008) Aortic and esophageal endografting for secondary aorto enteric fistula (E. Civilini, Eur J Vasc Endovasc Surg 2008)

8 Endovaskuläre aortenchirurgie management sekundärer aortobronchialer und -enteraler Fisteln. ( Hyhlik-Dürr A. et al., Chirurg 2009 Oct) Perforazione da stent

9 Secondary infection of a thoracic aortic aneurysm by iatrogenic oesophageal perforation with aorta-oesophageal fistula formation Chan YC et al., Eur J Cardiothorac Surg Feb

10 2) FISTOLE AORTO-ENTERICHE F.A.D per antonomasia ! F.A.D per antonomasia ! 80-85% nel III-IV duodeno 80-85% nel III-IV duodeno Aneurismi o protesi Aneurismi o protesi 2/3 inizialmente paucisintomatiche, 2/3 inizialmente paucisintomatiche, ma segni subdoli di infezione ma segni subdoli di infezione Emorragia “sentinella” in 2/3-3/4 Emorragia “sentinella” in 2/3-3/4 70% sopravvive almeno 6 ore 70% sopravvive almeno 6 ore e 50% 24 ore dopo inizio emorragia e 50% 24 ore dopo inizio emorragia

11 Più rare delle secondarie Più rare delle secondarie 80% rottura di AAA (0,2-1%) 80% rottura di AAA (0,2-1%) aterosclerotici e infiammatori aterosclerotici e infiammatori Tipicamente nel duodeno Tipicamente nel duodeno F.A.E PRIMITIVE < 20%

12 FISIOPATOLOGIA NORMALI MECCANISMI DI ROTTURA AAA + VINCOLI MECCANICI VINCOLI MECCANICI contiguità con il duodeno e fissità del Treitz contiguità con il duodeno e fissità del Treitz adesione infiammatoria per trauma ripetitivo adesione infiammatoria per trauma ripetitivo da massa pulsante da massa pulsante infiammazione, infezione, fistolizzazione infiammazione, infezione, fistolizzazione Non protesi infette Non protesi infette Scarsa contaminazione batterica ! POSSIBILE RICOSTRUZIONI IN SITU O EVAR

13 F.A.E PRIMITIVA Laparotomia esplorativa in altra sede per grave enterorragia

14 Pseudoaneurisma da ulcera aortica penetrante

15 EVAR

16 F.A.E SECONDARIE 70-90% % delle protesi % delle protesi Circa 1/3 delle infezioni protesiche Circa 1/3 delle infezioni protesiche Da 3 mesi a 15 anni dopo bypass Da 3 mesi a 15 anni dopo bypass TRE TIPI : TRE TIPI : I a, comunicaz. diretta con sutura I a, comunicaz. diretta con sutura I b, pseudo-aneurisma interposto I b, pseudo-aneurisma interposto II, erosione para-protesica II, erosione para-protesica (JF Vollmar, J Cardiovasc Surg 1987)

17 TIPO I a, b 2° MECCANISMO FISIOPATOLOGICO Trauma ripetitivo della sutura sul duodeno perforazione duodenale contaminazione della sutura contaminazione della sutura effetto litico su cicatrice (aorta) deiscenza Infezione limitata Infezione limitata Protesi incorporata Piccola breccia duodenale (situazione rel. favorevole!)

18 3° MECCANISMO FISIOPATOLOGICO Infezione primitiva della protesi propagazione lungo il graft e tessuti periprotesici propagazione lungo il graft e tessuti periprotesici fino a anastomosi con rottura fino a anastomosi con rottura Infezione estesa Infezione estesa Protesi non incorporata Protesi non incorporata Ampia breccia duodenale (situazione sfavorevole!) (situazione sfavorevole!) perioperatoria, ematogena, reinterventi, traslocazione (St. epidermidis, pseudomonas, strepto e enterococchi)

19 4° MECCANISMO FISIOPATOLOGIO 4° MECCANISMO FISIOPATOLOGIO Erosione da decubito meccanico da c.e rigido sul duodeno fissato da cicatrice: Pulsazione meccanica +/- tortuosità Pulsazione meccanica +/- tortuosità Contaminazione dal duodeno Contaminazione dal duodeno Fistola para-protesica Fistola para-protesica Sepsi, dolore, sangue occulto fecale Sepsi, dolore, sangue occulto fecale Emorragia quando cede anastomosi Emorragia quando cede anastomosi TIPO II(“EROSION”) TIPO II (“EROSION”) Infezione “limitata” Ma ampia breccia sul duodeno (situazione sfavorevole!)

20 PREVENZIONE F.A.E SECONDARIE Antibioprofilassi perioperatoria “Wrapping” : aneurismorrafia su protesi e sutura Nodo tendenzialmente verso lato sinistro Chiusura del peritoneo posteriore senza tensione sul duodeno Interposizione di tessuto sano tra protesi e duodeno (flap di parete aneurismatica, omento) (flap di parete aneurismatica, omento)

21 Eco, scintigrafia e RNM: scarsa utilità Eco, scintigrafia e RNM: scarsa utilità EGDS: sensibilità ~ 30% EGDS: sensibilità ~ 30% Angiografia: sensibilità 30% Angio-TC: sensibilità 30-65% sensib. 94% e specif. 85% se criteri per infezione sensib. 94% e specif. 85% se criteri per infezione (fluido, gas e attenuaz. tessuti peri-graft, ispessimento (fluido, gas e attenuaz. tessuti peri-graft, ispessimento focale parete intestinale, pseudo-aneurisma) focale parete intestinale, pseudo-aneurisma) indagine di prima scelta ! indagine di prima scelta ! Peck (Arch.Surg., 1998), Patterson (Arch.Surg. 2001), French (ANZ. J.Surg, 2004) Necessaria emorragia attiva ! DIAGNOSI

22 Spesso complesso ! Spesso complesso ! 1) Controllo dell’emorragia (clamp prossimale) 2) Riparazione intestinale (sutura, resezione-anastomosi delocalizzata, Hartmann) 2) Ricostruzione arteriosa (in situ o extra-anatomica) 4) Controllo dell’infezione (antibiotici, tessuto sano) 5) Ricostruzioni durature TRATTAMENTO “OPEN”

23

24 Superficiale Campo non contaminato Anticoagulazione a vita

25 Graft “erosion” da protesi aortica in dacron

26 Protesi non incorporata = protesi infetta !

27 Omograft “fresco” per sostituzione in situ

28 1. Sutura duodenale 2. Rimozione protesi aorto-bifem 3. Omograft aorto-bisiliaco

29 BRANCA DI BYPASS AORTO- BIFEMPRALE NEL SIGMA ! BRANCA DI BYPASS AORTO- BIFEMPRALE NEL SIGMA !

30 1) Hartmann, espianto branca e cross-over 2) A un anno recidiva di infezione protesica 3) Espianto completo protesi e bypass axillo-bifemorale

31 Rettorragia da enorme pseudo-aneurisma aortico in bypass aorto-bifemorale

32 Hartmann + Bypass axillo-bifem Decesso post-op per MOF Protesi infetta

33 23 casi da una review letteraria ( 23 casi da una review letteraria (SaratzisN., J. Endovasc Ther.2008) PROBABILI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI : Endoleak e rottura di AAA riperfuso (= F.A.D primarie) Eccessiva forza radiale o rottura dello stent Infezione endoprotesi (0,16% a 2 anni) periprocedurale o preesistente nei micotici Janne (J.Vasc.Surg. 2000) Baril (J.Vasc.Surg. 2006) Baril (J.Vasc.Surg. 2006) Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad. 2008) POSSIBILI F.A.E DOPO EVAR

34 Caso 13. Leak tipo I : dislocaz. e kinking rischio di rottura AAA riperfuso

35 Caso 25 (C.B.) Rottura stent a 4 anni e Leak tipo 1

36 Caso 86 EVAR + 2 Cuff Inviatoci per rottura AAA

37 Rottura AAA Rottura stent

38 POSSIBILE UN TRATTAMENTO ENDOLUMINALE PER F.A.D. ? Presupposti : Espianto + bypass axillo-bifemorale: letalità ~ 30 amputazione 10-25% amputazione 10-25% rottura tardiva moncone 20% rottura tardiva moncone 20% Allograft “in situ”: mortalità 25-55% Omograft non sempre disponibile, mortalità poco inferiore Controversie: Contaminazione settica importante Graft infetto resta “in situ” Difficoltà a valutare la morfologia in emergenza/urgenza Kieffer (J.Vasc.Surg. 2001), Pipinos (Ann.Vasc.Surg. 2004), Shapiro (Ann.Vasc.Surg. 2006)

39 Hausseger (J.Vasc.Int. Radiol. 1999), Ohki (Ann.Surg. 2001), Hausseger (J.Vasc.Int. Radiol. 1999), Janne (J.Vasc.Surg. 2000), Ohki (Ann.Surg. 2001), Parry (J.Vasc.Surg. 2001), French (ANZ.J.Surg. 2004), Parry (J.Vasc.Surg. 2001), French (ANZ.J.Surg. 2004), Baril (J.Vasc.Surg., 2006), Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad, 2008), Reports “sporadici” Re-infezione e emorragia > 40% dei casi trattati Sepsi pre-operatoria: significativa per fallimento Possibile uso come soluzione ponte Meglio nelle FAE primarie (minor contaminazione) Proposta anche antibioterapia “a vita” PERÒ !

40 3)FISTOLE SPLANCNICHE SPLANCNICHE Aneurismi splancnici Aneurismi splancnici ( % di tutti gli aneurismi) ( % di tutti gli aneurismi) Pseudo-aneurismi dopo Pseudo-aneurismi dopo pancreatite (10%) pancreatite (10%) Mortalità per rottura 30-60% Mortalità per rottura 30-60% Fistole digestive mediate da via Fistole digestive mediate da via biliare e Wirsung biliare e Wirsung Saltzberg (Ann.Vasc.Surg. 2005) Sachdev (J.Vasc.Surg. 2006) Sachdev (J.Vasc.Surg. 2006)

41 Duodenorragia da pseudoaneurisma della pancreatico-duodenale

42 Emobilia da aneurismosi dell’epatica: 1)Embolizzazioni multiple 2)Ischemia ! 3)Bypass in safena 4)Ascessualizzazioni Stenosi dell’epatica

43 DCP CON SOSTITUZIONE AMS: - fistola bilio-pancr. infetta, - controllo angioRM a 14 gg regolare - a 30 gg grave enterorragia: TC Frego M et al, Hepatogastroenterology 2009

44 - Stent ricoperto, pervio a 14 gg - Occlusione paucisintom. a 28 gg - Dimessa dopo altri 14 gg. - Viva a 24 mesi con recidiva

45 POSSIBILI ENTERORRAGIE ANCHE DA GROSSE VENE ! Aneurisma della v. porta

46 Aneurismosi della v. splenica

47 Conoscenze fisiopatologiche possono ottimizzare il trattamento, riducendo forse gli insuccessi F.A.D primitive: EVAR di scelta +/- antibioterapia a vita? F.A.D secondarie I tipo senza grave infezione protesica: EVAR come bridge, ma a lungo meglio chirurgia EVAR come bridge, ma a lungo meglio chirurgia F.A.D secondarie II tipo: chirurgia, anche in situ (omograft) F.A.D da aa. splancniche: radiologia interventiva ! CONCLUSIONI

48 GRAZIE PER L’ATTENZIONE !


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