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Lesioni da ingestione di caustici Prof. A. Milone UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA.

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Presentazione sul tema: "Lesioni da ingestione di caustici Prof. A. Milone UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA."— Transcript della presentazione:

1 Lesioni da ingestione di caustici Prof. A. Milone UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA

2 Acidi forti: ph<2 solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico, ossalico; sono spesso impegnati come elementi di batterie,detergenti per sanitari e wc, detergenti per metalli, antiruggine, I caustici

3 Basi forti: idrossido di sodio( Soda caustica ), idrossido di potassio, idrossido d’ammonio; impiegati come detersivi per uso domestico o per lavastoviglie

4 I caustici Agenti Ossidanti: ipoclorito di sodio (candeggina), perossido d’idrogeno, permanganato di potassio N.B. ipoclorito ( profumanti ) + acido > sviluppo di cloro

5 Epidemiologia  Femmine > Maschi  Modalità ingestione: autolesiva negli adulti, accidentale nei bambini  Morbilità circa il 20% richiede un trattamento intensivo per complicanze sistemiche  Mortalità 0,02% lesioni lievi, > 50% lesioni

6 FISIOPATOLOGIA Fattori determinanti  PH della sostanza  acidi: cessione di protoni ( H+)  alcali: acquisizione di protoni (OH+)  Concentrazione  Quantità ingerita  Tipologia e forma fisica della sostanza  Modalita di ingestione  Tempo di contatto  Condizioni precedenti degli organi interessati

7 FISIOPATOLOGIA Alcali Azione Primaria: necrosi colliquativa Azione saponificazione dei grassi solubilizzazione delle proteine Effetti necrosi per emulsione e rottura delle menbrane cellulari edema e raccorciamento del collageno > 48h trombosi dei piccoli vasi e reazione esotermica BERSAGLI epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo parete gastrica (20% di tutte le ingestioni)

8 FISIOPATOLOGIA Acidi Azione Primaria: necrosi coagulativa Azione disidratazione e denaturazione proteine Effetti formazione di escare e coaguli necrosi per coagulazione BERSAGLI epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo (6-20%) parete gastrica (spasmo antropilorico precoce) duodeno tenue (20%)

9 La maggior parte dei caustici provoca effetti rigorosamente locali

10 Fanno eccezione a questa regola: Acido fosforico (parzialmente) Acido fluoridrico Una azione tossica sistemica Capacità di chelare il Ca+ plasmatico causando una grave ipocalcemia Fibrillazione ventricolare, disturbi della conduzione neuromuscolare

11 Manifestazioni cliniche  dolore retrosternale e/o epigastrico  scialorrea emesi  ematemesi  Agitazione psicomotoria  disfagia – odinofagia  Afonia - stridore – dispnea  segni di shock in presenza di perforazioni ed iniziale sepsi  segni bioumorali: acidosi, leucocitosi N.B. Spesso non v’è correlazione tra sintomatologia e severità delle lesioni

12 Manifestazioni cliniche acute Sintomi Scialorrea Afonia,Stridore,Raucedine Disfagia, Odinofagia Dolore retrosternale Epigastralgia Vomito Dispnea Ematemesi

13 SINTOMO Scialorrea Afonia, stridore, raucedine Disfagia odinofagia Dolore retrosternale Epigastralgia, vomito Dispnea Ematemesi Significato Edema con ostruzione del giunto faringoesofageo o esofago cervicale Lesione dell’epiglottide e del laringe Interessamento esofageo Grave lesione esofagea (perforazione) Lesione gastrica ( perforazione) Aspirazione nelle vie aeree Lesioni estese e profonde

14 Primo Fondamentale Obiettivo Tempestivo e completo inquadramento diagnostico

15 DIAGNOSI Endoscopia Broncoscopia: in caso di sospette lesioni della via aerea Radiologia:  Rx torace  Rx addome  Tac torace/mediastino  Tac addom e

16 Quando eseguire l’endoscopia? Due orientamenti 4-6 h minor rischio perforazione per comprendere meglio l’evoluzione delle lesioni 2 Controindicazioni all’endoscopia  Segni di perforazione  Bambini asintomatici con ingestione accidentale o non certa ( necessità anestesia)

17 TERAPIA Medica :  Idratazione e correzione dell’acidosi  NPT  Cortisonici? (non vi sono dati riguardo la loro presunta prevenzione di stenosi) Chirugica: resezione esofago, stomaco gastrostomia cervicostomia digiunostomia

18 Evoluzione delle lesioni da caustici 3 stadi INFIAMMATORIO: primi 4-7 gg con picco prime 48 h GRANULAZIONE: dal 4° al 7° gg (massimo rischio di perforazioni) CICATRIZZAZIONE: dalla 3° settimana ad alcuni anni con esito in fibrosi e stenosi

19 Complicanze precoci Locali:  Perforazione  Emorragia Sistemiche ( più frequenti dopo l’ingestione di acidi ): Insufficienza respiratoria Settiche Metaboliche Insufficienza renale Complicanze Tardive  Stenosi  Cancerizzazione

20 LESIONI DA INGESTIONE DI CAUSTICI Test di autovalutazione o Qual è l’azione primaria di un acido? o Qual è l’azione primaria di un alcale? o Quali sono i fattori determinanti le lesioni? o Quali sono le complicanze precoci? o Quali le complicanze tardive? o Quali sono i sintomi da ingestione? o Qual è la terapia medica?


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