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Patologia respiratoria acuta del neonato e nel lattante Prof. I. Barberi Prof. I. Barberi U.O.C. Patologia Neonatale e TIN Policlinico Universitario “G.

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1 Patologia respiratoria acuta del neonato e nel lattante Prof. I. Barberi Prof. I. Barberi U.O.C. Patologia Neonatale e TIN Policlinico Universitario “G. Martino”

2 Sindrome del Distress Respiratorio (RDS) o Membrana Jalina Polmonare (MMJP) E’ la malattia più frequente nei prematuri, dovuta alla mancanza di surfattante alveolare. Il suo trattamento ha subìto negli ultimi anni importanti modifiche, che hanno permesso la sopravvivenza a prematuri di peso estremamente basso, ma non mancano i problemi. Per motivi fisici, quando manca surfattante, durante la ventilazione meccanica si dilata il bronchiolo terminale (cilindrico) piuttosto che l'alveolo (sferico): questo ne provoca la lesione della parete, che innesca meccanismi flogistico-riparativi che porteranno allo sviluppo della BPD.

3 Periodo Pseudoghiandolare: 5 – 17 sett Periodo Canalicolare : 16 – 25 sett Periodo sacculare : 26 – 40 sett Periodo Alveolare : 36 sett anni (!) Deficit di surfactant o anomalie di struttura: SINDROME DEL DISTRESS RESPIRATORIO (RDS) Malattia delle membrane ialine

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5 “ Malattia polmonare cronica in pazienti sopravvissuti a RDS dopo trattamento con alte percentuali di O 2 e ventilazione meccanica.” “NEW BPD” (o CLD) Steroidi prenatali Surfactante artificiale Metodiche di ventilazione meno aggressive 1979, Bancalari ( O2 dip a 28 gg) Avery ( O2 dip a 28 gg) Shennon ( O2 dip a 36 sett) 1967, Northway: P.A.N.> 1500 g E.G.> 28 sett Changing incidence and outcome of infants with respiratory distress syndrome in the 1990s: a population-based survey. Koivisto MKoivisto M, Marttila R, Kurkinen-Raty M, Saarela T, Pokela ML, Jouppila P, Hallman M Acta Paediatr Feb;93(2):177-84Marttila RKurkinen-Raty MSaarela TPokela MLJouppila PHallman M

6 NUOVA BRONCODISPLASIA Prima dell’era del Surfactant…. Eziopatogenesi Danno polmonare Evoluzione fibrotica

7 < 1000 g < 28 sett DISPLASIA BRONCOPOLMONARE “NEW CLD” ….Opacamento lieve e diffuso ….Patologia respiratoria acuta modesta con scarso fabbisogno di O 2, di solito ventilati per apnea ….Polmoni più espansi < lesioni vie aeree e fibrosi > componente infiammatoria << “alveolizzazione” Sindrome da “arresto di sviluppo del polmone” settimane Incidenza 20-40% Ipoplasia polmonare e vascolare

8 Quadri di RDS meno gravi Aumentata incidenza di BPD Risk factors for the different types of chronic lung diseases of prematurity according to the preceding respiratory distress syndrome Chang Won Choi, Beyong Il Kim, June Dong Park, Young Yull Koh, Jung-Hwan Choi And Jung Yun Choi Pediatrics International (2005) 47, 417–423

9 BPD (EG 27 settimane; Rx a 15 giorni di vita)

10 BPD (EG 27 settimane; Rx a 32 giorni)

11 BPD (EG 27 settimane; Rx a 92 giorni di vita)

12 Tachipnea transitoria del neonato “Wet lung disease”  condizione autolimitantesi  distress respiratorio di media entità  necessità di ossigeno supplementare (generalmente <40%)  Fattori di rischio : Taglio cesareo ritardata chiusura del cordone ombelicale aumento delle pressioni venose centrali Etiologia : alte pressioni venose centrali inadeguata clearance del liquido polmonare inadeguata clearance del liquido polmonare

13 Clearance del Liquido Polmonare Riassorbimento liquido alveolare Assorbimento attivo Na(+) Cellule alveolari tipo II atrial natriuretic peptide (ANP) Serum atrial natriuretic peptide levels in infants with transient tachypnea of the newborn. Onal EE, Dilmen U, Adam B, Turkyilmaz C, Uysal FK, Oguz D. Onal EEDilmen UAdam BTurkyilmaz CUysal FKOguz D J Matern Fetal Neonatal Med Feb;17(2):145-9.

14 Utilizzo di diuretici per ridurre i sintomi e la durata della malattia…………… Le evidenze scientifiche non supportano l’uso di diuretici nel trattamento della TTN Furosemide for transient tachypnea of the newborn. Lewis V, Whitelaw A Lewis VWhitelaw A Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD

15 Il 12% di tutti i nati hanno L.A. tinto di meconio (Meconium Stained Amniotic Fluid : MSAF) Di questi % sono asfittici Il 5% dei neonati con MSAF hanno MAS (inalazione di meconio) con elevata mortalità (12-45%) In tutti i lavori la mortalità della MAS aumenta con l’aumentare del peso alla nascita ! Avere MSAF aumenta di 100 volte il rischio di avere distress respiratorio Solo il 17% (da 7 a 35 %) delle MAS presenta liquido melmoso; il resto MSAF fluido. Meconium Aspiration Syndrome (MAS) e Meconium Stained Amniotic Fluid (MSAF) Sindrome da aspirazione di meconio (SAM)

16  Il meconio è molto tossico / irritante per il polmone: scatena flogosi e avvia la cascata dei fattori della infiammazione; questi stimolano l’insorgenza di PPHN (Persistent Pulmonary Hypertension of Newborn)  66% delle PPHN sono provocate da MAS L’ipossia e l’acidosi stimolano la PPHN  il meconio crea problemi meccanici: Ostruzione Atelettasie Iperinflazione shunting intrapolmonare, rischio di PNX.

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18 Aspirare bocca e naso del bambino immediatamente al piano perineale, prima della fuoriuscita delle spalle American Academy of Paediatrics and American College of Obstetrics and Gynaecologists guidelines Riduce il rischio di MAS I neonati NON VIGOROSI vanno intubati ed aspirati

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20 Nonostante nuovi presidi terapeutici (NO, HFV, surfactant) l’extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) continua ad avere un ruolo fondamentale nella SAM. venovenous ECMO. Kugelman A, Gangitano E, Taschuk R, Garza R, Riskin A, McEvoy C, Durand M. Extracorporeal membrane oxygenation in infants with meconium aspiration syndrome: a decade of experience with venovenous ECMO. Kugelman A, Gangitano E, Taschuk R, Garza R, Riskin A, McEvoy C, Durand M. Kugelman AGangitano ETaschuk RGarza RRiskin AMcEvoy CDurand M Kugelman AGangitano ETaschuk RGarza RRiskin AMcEvoy CDurand M J Pediatr Surg Jul;40(7):

21 EMERGENZE INFETTIVE RESPIRATORIE IN ETA’ PEDIATRICA Ostruzione delle vie aeree superiori (croup, epiglottite) Ostruzione delle vie aeree inferiori (bronchiolite) Polmoniti

22 Laringotrachebronchite o Pseudocroup Età: 6 mesi-4 anni Edema della mucosa sottoglottica Eziologia: virale; raramente batterica o allergica Inizio lento con segni aspecifici di infezione e, in genere, buone condizioni generali Fase 1: voce roca, tosse abbaiante, stridore solo in seguito a stress fisico Fase 2: stridore con rientramenti in inspirio Fase 3: irrequietezza, pallore, tachicardia Fase 4: cianosi, apatia, bradicardia

23 Epiglottite Età: 1-6 anni Eziologia: batterica Esordio: acuto Clinica: Grave compromissione delle condizioni generali Febbre elevata Assente la voce roca (voce a patata bollente) Assente la tosse Difficoltà di deglutizione Scialorrea Stridore inspiratorio Pericolo di vita per ipossia

24 Esordio della malattia lento Molto rapido Febbre Raramente elevata Elevata, tipo settico Condizioni generali buone Molto compromesse ScialorreaassentePresente Stridore Secco, evidente Si avverte poco, inspiratorio, umido TosseabbaianteScarsa VoceRoca Non parla Problemi di deglutizione assentiPresenti Pericolo di vita Quasi mai sempre PSEUDO-CROUP EPIGLOTTITE

25 Terapia dello pseudocroup grave Ossigeno umidificato Nebulizzazione di Budesonide 2 mg + Adrenalina 0.25 mg/Kg (1 fl ogni 4 Kg, max 5 mg) in O 2 Desametasone mg/Kg i.m. o e.v. o Betametasone mg/Kg i.m. o e.v. A. Villani, L.Da Dalt, P.Di Pietro et al. La gestione del croup in un Pronto Soccorso Pediatrico. Pediatria d’urgenza 2002,19: 5-13

26 50-90% delle bronchioliti 5-40% delle polmoniti 40-60% di bambini infettati nel primo anno % di bambini infettati entro i 2 anni di vita 50-90% delle bronchioliti 5-40% delle polmoniti 40-60% di bambini infettati nel primo anno % di bambini infettati entro i 2 anni di vita S. pneum. 8% Infl. A 3% Infl. B 2% Para2% H. infl. 6% C. pneum. 0% Adeno7% RSV 63% M. pneum. 9% Il VRS è il più importante patogeno delle vie respiratorie nei bambini E’ infatti responsabile del:

27 Formazione di Sincizii

28 Patogenesi della insufficienza respiratoria in corso di infezione da VRS Alterazioni strutturali della parete bronchiale e bronchiolare Ostruzione bronchiale Atelettasia Iperdistensione alveolare Alterazione rapporto Ventilazione/perfusione Ipossia

29 Epidemiologia del VRS L’andamento dell’infezione è di tipo epidemico stagionale L’INCIDENZA MASSIMA SI RISCONTRA In autunno-inverno Durante la stagione delle piogge

30 Studio Osservatorio VRS

31 VRS Gruppi ad alto rischio PrematuritàPrematurità  4,0-9,2% in Europa  25-30% di bambini ospedalizzati con VRS  Rischio 10 volte più alto rispetto ai nati a termine Patologia polmonare cronica (BPD)Patologia polmonare cronica (BPD)  59% dei bambini infettati ogni anno  60% di essi viene ospedalizzato Cardiopatie congeniteCardiopatie congenite  31% dei bambini infettati ogni anno  54% di essi viene ospedalizzato PrematuritàPrematurità  4,0-9,2% in Europa  25-30% di bambini ospedalizzati con VRS  Rischio 10 volte più alto rispetto ai nati a termine Patologia polmonare cronica (BPD)Patologia polmonare cronica (BPD)  59% dei bambini infettati ogni anno  60% di essi viene ospedalizzato Cardiopatie congeniteCardiopatie congenite  31% dei bambini infettati ogni anno  54% di essi viene ospedalizzato Simoes and Rieger Infections in Medicine Supplement Dec 1999 WHO/MCH/92.2

32 oMantenere le funzioni vitali (SpO2 >92%) oVentilazione meccanica oAdrenalina-salbutamolo o fluidi

33 IgG iperimmuni anti VRS  Somministrazioni multiple  Sovraccarico di liquidi ev  Interferenza con il calendario vaccinale  Necessità di ricovero ospedaliero  Rischio connesso all’uso di emoderivati Rischio di reazioni indesiderate Riscontro di indici di mortalità e di morbilità più elevati dopo infezione da VRS in soggetti di età inferiore ai12 mesi sottoposti a vaccinazione rispetto ai controlli. Limitata capacità dei lattanti di una risposta efficace agli antigeni del VRS Possibile presenza di anticorpi materni neutralizzanti Immunoprofilassi attiva Ribavirina

34 Attualmente, in assenza di una terapia eziologica e di un vaccino efficace, la migliore strategia possibile per limitare questa grave patologia del lattante pur con il limite dei costi e della via di somministrazione è la profilassi con anticorpi monoclonali

35 INFEZIONI PRECOCI DA VRS (+++ bronchiolite) ASMA

36 L’asma è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree… L’attacco acuto di asma rappresenta la più comune emergenza medica in età pediatrica.

37 ATTACCO ASMATICO ACUTO Trattamento d’emergenza 1.Ossigeno terapia (umidificato 30-35% al flusso di 6-8 l/min) 2.Salbutamolo per via inalatoria (0,15 mg/kg ogni 20 min per 1 ora – Broncovaleas 6 gocce/10 Kg.) (gocce = peso x 3 / 5 ; max 12 gocce) 1.Metilprednisolone 1-2 mg/kg e.v. o i.m. oppure Prednisone 1-2 mg/kg p.o. URBASON fl da 20 e 40 mg. SOLUMEDROL fl da 40 e 125 mg DELTACORTENE cps da 5 e 25 mg

38 Streptococco Gruppo B (GBS)  20% delle gravide è colonizzato dal GBS  40-70% dei neonati è positivo per GBS. Polmonite Distress respiratorio Insufficienza respiratoria Patologia:

39 Terapia profilattica intrapartum con ampicillina in GBS + " Grupo de Hospitales Castrillo“ Sorveglianza prospettica delle infezioni a trasmissione verticale Declino dell’incidenza di sepsi a trasmissione verticale con riduzione significativa anche in quelle da GBS Lopez Sastre JBLopez Sastre JB, Fernandez Colomer B, Coto Cotallo GD, Ramos Aparicio A; Grupo de Hospitales Castrillo.Fernandez Colomer BCoto Cotallo GDRamos Aparicio AGrupo de Hospitales Castrillo Acta Paediatr Apr;94(4):451-7.

40 Polmonite Batterica  Fine inverno inizio primavera durante il picco di incidenza delle infezioni virali  Esordio brusco(febbre, irritabilità, e distress repiratorio)  Addensamento flogistico e se interessamento del lobo superiore dx rigidità nucale senza infezione meningea  Batteriemia solo nel 30% dei casi (considerare emocultura) Trattamento di scelta pennicillina Se allergie Eritromicina Considerare Vancomicina (ceppi multi resistenti ) Streptococcus Pneumoniae Related Articles, Related Articles, Links Resistance patterns of Streptococcus pneumoniae strains isolated in the West Pomerania Province in Nowosiad MM, Giedrys-Kalemba ST. Pol J Microbiol. 2005;54(2): Nowosiad MMGiedrys-Kalemba ST

41 Polmonite Batterica Haemophilus Influenzae  Responabile della maggiorparte dei casi di pomonite batterica nei pz >5 anni  Addensamento ed empiema  Esordio insidioso e lento  Test di agglutinazione su sangue, secreti d urine Trattamento di scelta Cefalosporine Considerare concomitante meningite

42 Polmonite Batterica Staphilococcus Aureus  Può colonizzare il tratto respiratorio e dare polmonite  Complicanza di batteriemie  Rapida evoluzione  Formazione di Pneumatoceli  Stato tossico e shock settico Terapia empirica in prima istanza Vancomicina Frequency of isolation and antimicrobial susceptibility of bacteria isolated from bloodstream infections at Children's Medical Center, Tehran, Iran, Mamishi S, Pourakbari B, Ashtiani MH, Hashemi FB. Int J Antimicrob Agents Oct 3;Mamishi SPourakbari BAshtiani MHHashemi FB

43 Polmonite Batterica  Poco frequente nel lattante (picco di incidenza in epoca scolare)  I soggetti immunodepressi presentano una grave forma di polmonite  Patogeno respiratorio dei pz affetti da anemia depanocitica  Durante le infezioni respiratorie si possono manifestare forme multisistemiche (meningite, pericardite, artrite)  Insorgenza graduale dei sintomi Mycoplasma pneumoniae Terapia: Macrolidi e tetracicline

44 Legionella pneumofila: affetti da CLD ed immunodepressi Manifestazioni respiratorie e segni neurologici Macrolidi, fluorochinolonici, negli immunodepressi rifampicina Clamydia Trachomatis: Causa 1/3 delle polmoniti nei bambini di 2-6 mesi Tosse persistente, tachpnea Segni radiologici aspecifci Preceduta da congiuntivite purulenta nei primi 2 mesi

45 “ nessuno e’ responsabile della propria nascita, ma… proprio per questo, siamo tutti responsabili di far vivere bene chi nasce. E qui sta la piena dignità di essere… neonatologi e pediatri ”


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