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Alveolo polmonare. Parete dell’alveolo Alveoli polmonari al TEM.

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Presentazione sul tema: "Alveolo polmonare. Parete dell’alveolo Alveoli polmonari al TEM."— Transcript della presentazione:

1 Alveolo polmonare

2 Parete dell’alveolo

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4 Alveoli polmonari al TEM

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6 Patologia polmonare Pneumopatie ostruttive Pneumopatie restrittive Infezioni Tumori Pneumopatie vascolari

7 Pneumopatie ostruttive Aumentata resistenza al flusso aereo Diminuzione del volume espiratorio Acute –Asma restringimento anatomico delle vie aeree Croniche: –Enfisema spesso associati –Bronchite cronica Perdita di elasticità del polmone

8 Enfisema Dilatazione permanente delle vie aeree distali al bronchiolo terminale Epidemiologia = evidente associazione con il fumo Patogenesi –Squilibrio proteasi-antiproteasi Difetto genetico dell’alfa1-antitripsina (inibitore delle proteasi) = enfisema Neutrofili e macrofagi, ricchi di proteasi, si accumulano negli alveoli dei fumatori Stress ossidativo (specie reattive dell’ossigeno contenute nel fumo del tabacco) = deplezione dei meccanismi antiossidanti = danno cellulare = attivazione dei neutrofili

9 Evoluzione dell’enfisema Ipertensione polmonare –Vasocostrizione indotta dall’ipossia –Diminuzione del letto vascolare Cuore polmonare cronico

10 Bronchite cronica Fumo, inquinanti ambientali Ghiandole mucose associate alle vie aeree di piccolo calibro (bronchioli) –Ipersecrezione ed ipertrofia –Infiltrazione di cellule linfo-mononucleate Epitelio di rivestimento –Aumento di cellule califormi –Perdita dell’epitelio ciliato –Metaplasia squamosa

11 C M MB

12 S

13 Pneumopatie restrittive Riduzione della funzionalità polmonare dovuta a ridotta espansione dei polmoni Acute –Acute respiratory distress syndrome Croniche –Pneumoconiosi (asbestosi, silicosi) –Sarcoidosi –Fibrosi polmonare secondaria (ARDS, polmonite interstiziale) –Fibrosi polmonare idiopatica

14 Acute respiratory distress syndrome Insufficienza respiratoria acuta –Danno diretto del polmone (polmoniti) –Durante un processo sistemico (traumi, sepsi) Istopatologia –Danno diffuso alveolare –Congestione capillare –Infiltrati infiammatori interstiziali –Membrane ialine Patogenesi –Squilibrio tra citochine anti-infiammatorie e pro-infiammatorie –Neutrofili Evoluzione –Esito spesso infausto –Risoluzione –Fibrosi progressiva

15 Formazione di membrane ialine (M) e diffuso infiltrato Interstiziale (I) M I

16 Broncopatie restrittive croniche Perdita di elasticità dovuta alla fibrosi patologia dell’interstizio. Infiammazione macrofagi attivati rilasciano mediatori solubili (TGF  e PDGF) attivazione della proliferazione dei fibroblasti.

17 Diffusa evoluzione fibrotica dell’infiammazione interstiziale

18 Infezioni batteriche Pneumococco (Streptococcus pneumoniae) –Haemofilus influenzae, staphilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella pneumophila Portatori di malattie croniche (diabete, BPCO, scompenso cardiaco) o di immunodeficienza Polmonite lobare (intero lobo) o broncopolmonite (focolai multipli) Quattro fasi –Congestione –Epatizzazione rossa –Epatizzazione grigia –Risoluzione Complicanze –Ascesso –Empiema –Organizzazione

19 Congestione. Ingorgo ematico nei capillari; parenchima edematoso

20 Epatizzazione rossi. Gli alveoli si riempiono di emazie e cellule infiammatorie

21 Epatizzazione grigia. L’infiltrato alveolare è costituito Prevalentemente da polimorfonucleati.

22 Ascesso polmonare: le pareti dell’alveolo sono distrutte dall’infiltrato infiammatorio

23 Polmoniti atipiche Sintomatologia meno marcata –Tosse poco produttiva –Febbre non elevata –Bianchi moderatamente aumentati Quadro istologico dominato dall’infiltrazione linfo- plasmacellulare dell’interstizio Mycoplasma pneumoniae Virus, clamidie e rikettsie

24 Polmonite interstiziale (virale). A differenza delle polmoniti batteriche, c’è scarso essudato intraalveolare, mentre i setti sono sede di infiltrazione infiammatoria.

25 Tubercolosi Malattia cronica granulomatosa trasmissibile causata dal Mycobacterium tuberculosis Una delle principali cause di morte nel sud del mondo Fattori favorenti la malattia –Povertà e malnutrizione –Immunodeficienza (AIDS) –Malattie croniche debilitanti (diabete, alcolismo, insufficiena cardiaca e renale).

26 Patogenesi Distinzione tra infezione e malattia –Un focolaio di infezione può essere clinicamente inapparente o dare una sintomatologia molto limitata –Il focolaio può evolvere in una cicatrice (fibrosi +calcificazione), dove i microrganismi possono restare dormienti per tutta la vita e riattivarsi in occasione di un abbassamento delle difese immunitarie –L’infezione è dimostrata dalla positività alla reazione alla tubercolina: dopo ore (ipersensibilità ritardata) dall’inoculo intracutaneo della tubercolina si sviluppa un’infiammazione locale. –Molto frequente: solo una piccola percentuale dei tubercolino- positivi sviluppa la malattia

27 La lesione tipica della tubercolosi (granuloma) – Sviluppo di una immunità cellulo-mediata (linfociti T) –Attivazione dei macrofagi da parte dell’IFN-gamma –Fagocitosi dei micobatteri –Arresto della maturazione del fagosoma (“manipolazione dell’endosoma”): i micobatteri sopravvivono Ipersensibilità agli antigeni del microrganismo che determinano la distruzione tissutale Nei soggetti non immunocompetenti: diffusione dell’infezione senza formazione di granulomi (progredisce molto più rapidamente e con esito letale)

28 Granuloma tubercolare

29 Alterazioni emodinamiche Embolia polmonare Edema polmonare acuto

30

31 Scompenso cardiaco cronico Accumulo di emosiderina nei macrofagi alveolari

32 Carcinoma broncogeno Principale causa di morte nella patologia neoplastica Fumo di sigaretta –90% dei casi sono fumatori –Fumo passivo: rischio aumentato anche per chi vive in un ambiente in cui si fuma –Correlazione quasi lineare tra la frequenza del tumore ed il numero di pacchetti di sigarette fumate –Il rischio per chi smette di fumare permane aumentato per diversi decenni dopo la cessazione –Nei forti fumatori è presente la metaplasia squamosa dell’epitelio bronchiale; sequenza iperplasia basale, metaplasia squamosa, displasia, carcinoma in situ

33 Tipi istologici Carcinoma epidermoidale –Bronchi maggiori –Fumo +++ Adenocarcinoma –Localizzato in periferia –Fumo + Carcinoma bronchioloalveolare –Preserva la struttura alveolare –Fumo + Carcinoma a grandi cellule –Fumo + Microcitoma (carcinoma a piccole cellule) –Deriva dalle cellule neuroendocrine dell’epitelio bronchiale –Fumo +++

34 Carcinoma a cellule squamose - ponti intercellulari

35 Carcinoma a cellule squamose. Sono presenti perle cornee (P), strutture in cui le cellule si dispongono concentricamente e maturano formando al centro materiale corneo P P P

36 Carcinoma a cellule squamose

37 Adenocarcinoma - intensa reazione desmoplastica

38 Adenocarcinoma

39 Adenocarcinoma o carcinoma a cellule squamose?

40 Adenocarcinoma - colorazione per le mucine

41 Carcinoma bronchiolo-alveolare La proliferazione neoplastica si estende sulla parete alveolare, senza alterarla

42 Microcitoma. La neoplasia è caratterizzara da elementi dotati di scarso citoplasma


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