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Corso di laurea triennale in Scienze Biologiche Prosopagnosia: similitudini e differenze alla base del meccanismo d’azione della forma congenita e acquisita.

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Presentazione sul tema: "Corso di laurea triennale in Scienze Biologiche Prosopagnosia: similitudini e differenze alla base del meccanismo d’azione della forma congenita e acquisita."— Transcript della presentazione:

1 Corso di laurea triennale in Scienze Biologiche Prosopagnosia: similitudini e differenze alla base del meccanismo d’azione della forma congenita e acquisita Docente: Candidato: Gianfranco Scarsella Maria Claudia Miele

2 La corteccia è suddivisa in 4 lobi: 1) Frontale 2) Parietale 3) Occipitale 4) Temporale La corteccia visiva primaria si trova nella parte caudale del lobo occipitale Struttura della corteccia cerebrale

3 Nel sistema visivo: le connessioni tra la corteccia visiva primaria e le aree visive secondarie sono dette connessioni associative ed originano dal II strato e terminano nel IV strato. Le cellule della corteccia cerebrale

4 Il sistema visivo e le due vie da percorrere per un’ analisi completa Gli stimoli visivi sono analizzati attraverso due vie principali: una via ventrale e una via dorsale

5 3 gruppi di neuroni che rispondono alla percezione dei volti. Stimolo diverso da un volto risposta di minore intensità (Gross e collaboratori 1969) Grazie alle tecniche di neuroimaging come la fMRI, la MEG e EEG è stato possibile identificare questi neuroni nella corteccia inferotemporale o IT (Kenwisher et al 1997). Questi neuroni sono concentrati in 3 zone distinte della corteccia: la face fusiform area o FFA, occipital face area o OFA, anterior temporal lobe o ATFP. V1/V2OFAFFAATFP Il sistema visivo e la percezione dei volti

6 Confronto di stimoli visivi differenti e relative attività neuronali (Kenwisher 1997)

7 PROSOPAGNOSIA (BODAMER 1947) Prosopagnosia acquisita Cause :  lesioni ATL dell’emisfero destro  lesioni ATL dell’emisfero sinistro  ictus cerebrali  lesioni posteriori di destra Diagnosi:  tecniche di neuroimaging: fMRI, EEG e MEG La prosopagnosia associativa c’è una dissociazione tra il riconoscimento di un volto e le informazioni semantiche ad esso relative La prosopagnosia appercettiva oltre a non riconoscere il paziente non è in grado di indicare età o genere del volto (a differenza della prosopagnosia associativa).

8 Prosopagnosia congenita Cause:  basi genetiche  2,5% della popolazione generale  causata da un carattere autosomico dominante (Kirsten et al 2012)  FFA intatta Diagnosi:  studi condotti attraverso EEG e MEG: N/M 170  la N/M 170 in pazienti che soffrono di AP non è presente  la N/M 170 in pazienti con CP o DP mostra un comportamento eterogeneo

9 Prosopagnosia congenita La componente N250 e il meccanismo di riconoscimento implicito attraverso ERPs e la SCR.

10  Somministrazione di 5 gr. di D- galattosio ad una signora di 40 anni che soffre di CP  Dopo 3 giorni dal trattamento mostra notevoli miglioramenti dei sintomi della CP  Ricerche future potranno chiarire il ruolo dei monosaccaridi in pazienti con CP L’ipotesi del D-galattosio e ricerche future J. Ensis e collaboratori 2012

11 Conclusioni La prosopagnosia è un deficit del riconoscimento dei volti  Esistono dei neuroni della corteccia inferotemporale (IT) che si attivano in presenza stimoli visivi come i volti;  Questi neuroni sono distribuiti secondo aree ben precise: l’OFA e la FFA.  Esistono dei marcatori specifici, che descrivono l’attività elettrica dei neuroni dopo un certo intervallo di tempo da uno stimolo visivo, e sono detti eventi-potenziali- correlati o ERPs : N170 e la N250;  In caso di prosopagnosia non c’è attivazione di questi neuroni faccia specifici;  Sono stati effettuati degli studi che hanno come scopo quello di chiarire il ruolo dei monosaccaridi nei confronti dei sintomi prosopagnosici.


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