La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

Anossia: mancanza di ossigeno Ipossia: condizione più comune in cui si ha una diminuzione della pressione parziale di ossigeno Ipossia ipossica: diminuzione.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "Anossia: mancanza di ossigeno Ipossia: condizione più comune in cui si ha una diminuzione della pressione parziale di ossigeno Ipossia ipossica: diminuzione."— Transcript della presentazione:

1

2 Anossia: mancanza di ossigeno Ipossia: condizione più comune in cui si ha una diminuzione della pressione parziale di ossigeno Ipossia ipossica: diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso. Ipossia stagnante: dovuta al rallentamento del circolo Ipossia anemica: riduzione della funzione di trasporto di ossigeno nelle emazie. Ipossia istotossica: inibizione dei processi respiratori dovuta ad agenti tossici Ischemia: Condizione di mancata perfusione ematica di un tessuto

3 Ostacoli al flusso sanguigno Ipotensione e Shock Spasmo indotto su un’arteria da ateroma o una malformazione Occlusione dovuta a trombosi o embolia

4 Difesa: circoli collaterali

5 Caduta dei livelli di ATP e perdita omeostasi ionica Aumento del Ca provoca: 1. attivazione dei radicali liberi e danno alle membrane 2. contrazione del citoscheletro 3. attivazione di proteasi e delle caspasi Blocco della produzione mitocondriale di ATP

6 Carenza di glucosio, impossibile anche la glicolisi anaerobica Accumulo di acido lattico La presenza di glucosio rende le cellule più resistenti all’anossia Es: neuroni e cellule muscolari

7 FISIOPATOLOGIA DA RIPERFUSIONE Rimozione dell’ostacolo -Riparazione delle molecole e organelli danneggiati -Mancata riperfusione: Rigonfiamento cellulare Ostruzione dei capillari Danno endoteliale -Danno da riperfusione: Danno dovuto all’ischemia Radicali liberi

8 Ipoxantina e xantina ossidasi vengono prodotte dalle cell. endoteliali ma non possono reagire in assenza di ossigeno Riperfusione Riparazione del danno Disorganizzazione irreversibile e necrosi

9 Grado e durata dell’ischemia: Cronica: atrofia (le cell più specializzate muoiono prima) Acuta: rigonfiamento e morte Natura del tessuto Temperatura del tessuto Temperature elevate sono più dannose Anomalie della viscosità del sangue Glucosio ematico Induzione dell’angiogenesi Riassumendo:

10 Sono predisposti all’ischemia e all’infarto i tessuti irrorati da vasi terminali Arterie coronarie Carotidi Arterie cerebrali medie Arteria renale Arterie mesenteriche Arterie medie polmonari

11 ISCHEMIA CRONICA ISCHEMIA ACUTA ATROFIA INFARTO INFARTO: AREA LOCALIZZATA DI NECROSI ISCHEMICA IN UN ORGANO Infarto bianco ( mancato apporto di sangue)

12 Segni clinici riferibili alla morte del tessuto Necrosi Insufficienza d’organo, reazione flogistica e riparativa Liberazione di sostanze dal tessuto leso, dolore

13 L’infarto appare pallido per la mancata irrorazione Infarto bianco (rene, cervello, fegato) L’area di necrosi si può riempire di sangue per rottura di vasi vicina Infarto rosso (polmone) Intestino, cuore, milza Un infarto può essere anemico (bianco) o emorragico (rosso) Infarto bianco: occlusione arteriosa terminale Infarto rosso: occlusione venosa oppure arteriosa di organi a doppia circolazione o di arterie non terminali Un infarto bianco può diventare rosso con la riperfusione

14 Risposta infiammatoria Riparazione Fibrosi La cellula in necrosi libera proteine rilevate dai PRR

15

16 Prime cause di morte nel mondo occidentale Necrosi ischemica del miocardio IL DOLORE è MEDIATO DA ISTAMINA, CHININE E METABOLITI DELL’ACIDO ARACHIDONICO MANCA SPESSO NEGLI ANZIANI (ISCHEMIA SILENTE)

17 Quando una coronaria viene progressivamente occlusa aree necrotiche più periferiche di perfusione Fattori rischio: trombosi aterosclerosi e Fattori neuropsicologici Ipotensioni gravi, tachicardie prolungate, intossicazioni da CO Quasi tutti gli infarti colpiscono il ventricolo sinistro possono essere distinti in due differenti tipi: infarto miocardico trasmurale (la necrosi ischemica interessa l'intero spessore della parete ventricolare) infarto subendocardico (la necrosi ischemica interessa gli strati più interni della parete ventricoare)

18 L’ischemia miocardica è il risultato squilibriodomanda di O 2 dello squilibrio tra domanda di O 2 da parte del tessuto miocardico offerta ed offerta dello stesso attraverso il circolo coronarico. DOMANDA DI O 2 OFFERTA DI O 2 Il flusso coronarico può essere ridotto da: spasmi delle coronarie, trombi e raramente emboli Fase asintomatica Fase sintomatica: angina

19 La morte cardiaca può essere la conseguenza di: Cause di fibrillazione ventricolari(2/3) Correnti di lesione Liberazione massiva di K Riflessi ortosimpatici Conduzione (1/3)

20 Incapacità del cuore di fornire una adeguata portata circolatoria Meccanismi patogenetici Riduzione portata circolatoria Aumento pressione a monte Ridotta perfusione Edemi, dispnea

21 Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico Lato destro Mascella EpigastrioDorso

22 TESSUTO NON CONTRATTILE E ANELASTICO ANEURISMI O ROTTURA INTRAPERICARDICA (TAMPONAMENTO CARDIACO) Area infartuata: digestione dei detriti cellulari (cellule fagocitarie) Riassorbimento edema Formazione del tessuto di granulazione (endoteliociti e fibroblasti secernono componenti MEC, formazione cicatrice

23 L’alternanza di occlusioni e riperfusioni provoca una discontinuità nell’apporto di ossigeno inducendo un danno reversibile o non reversibile con immissione in circolo di proteine strutturali e funzionalidella cellula miocardica Indicatori precoci e tardivi di danno Compartimento cellulare, solubilità e PM Flusso coronarico, trasporto attraverso l’endotelio Troponina, CK-MB (entro 12-24ore), Ast e LDH (24-48h) Mioglobina Troponina, Ast e LDH e Mioglobina restano elevata per una settimana

24 Creatinchinasi CK MB Infarto del miocardio Infiammazione del miocardio Alterazioni del m. scheletrico Lesioni muscolari LDH1 e 2 Infarto del miocardio Miocarditi Embolia polmonare Malattie del fegato e delle vie biliari malattie muscolari Troponina I e T Infarto del miocardio Mioglobina Infarto traumi muscolarii Transaminasi: AST (GOT) > ALT (GPT) 24ore 72 ore12-24 ore

25 12-24 H 72 H La morte per necrosi si associa ad infiammazione: il ruolo dei marcatori sierici

26 Fattori prognostici nell’IMA La gravità dell’IMA dipende da vari fattori –L’estensione In termini di spessore e superficie della zona infartuata –La localizzazione Più severi gli infarti anteriori Danno ischemico a carico di strutture specifiche (innervazione, valvole cardiache..) –Le condizioni del miocardio restanti Cardiopatia pre-esistente (ischemica o altra) –Eventuali condizioni morbosi associate ipertensione, insufficienza respiratoria, anemia..

27

28 Ictus ischemico È una condizione caratterizzata dall’occlusione di un vaso (ischemia) a causa di una trombosi (25%) o di un’embolia (70%) o, meno frequentemente, da un’improvvisa e grave riduzione della pressione di perfusione del circolo ematico. Ictus emorragico (intracerebrale o intraventricolare) È una condizione determinata dalla presenza di un’emorragia intracerebrale non traumatica. Attacco ischemico transitorio (TIA) Il TIA si differenzia dall’ictus per la durata che nel TIA è inferiore alle 24 ore (di solito pochi minuti)

29 Danno cellulare durante l’ischemia cerebrale Cambiamenti nei potenziali elettrici Inadeguato rifornimento di Energia Formazione di Edema

30 Danno ischemico cerebrale Ischemia cerebrale: area di cellule necrotiche (Necrosi colliquativa) causata da ostruzione del flusso sanguigno Può portare a morte o a danni in rapporto all’area interessata Arteria cerebrale media e inferiore danni ai nuclei ed aree della base MORTE Corteccia Aree motorie e cognitive

31 Effetto dell’edema cerebrale L’edema ischemico cerebrale è la combinazione di due tipi di edema 1) Citotossico (cellulare), min o ore, può essere reversibile. Rigonfiamento di tutti gli elementi cellulari del cervello, dovuto al fallimento del trasporto attivo di membrana 2) Vasogenico, ore o giorni, considerato un danno irr. Caratterizzato da un aumento del volume del fluido extracellulare, dovuto a un aumentata permeabilità delle cellule endoteliali a proteine plasmatiche (alb) Aumento della pressione endocranica

32 Trombosi venosa profonda Embolia polmonare 10%Infarto polmonare Dispnea Dolore Segni di pleurite Emottisi Insufficienza respiratoria Area di necrosi appare rossa per emorragia

33 Embolo trombotico, occlusione arteria renale Cuneo con la punta in corrispondenza dell’occlusione e la base in corrispondenza della superficie. In superficie vediamo una zona chiara, ischemica. La sclerosi determina una reazione cicatriziale: Perdita d’organo e insufficienza renale

34 L'infarto intestinale o strozzamento intestinale Necrosi di un tratto di intestino provocata da un disturbo vasomotorio o dall'occlusione della circolazione artero-venosa mesenterica Rigenerazione Perforazione: shock settico L'infarto intestinale si manifesta improvvisamente, con violenti dolori addominali, vomito, occlusione intestinale, comparsa di edema o anche con diarrea sanguinolenta. Vi è uno stato di shock profondo, caduta della pressione arteriosa o polso accelerato. All'esame, l'addome si presenta discretamente rigonfiato e dolorante.

35 Riduzione e alterazione generalizzata della perfusione periferica inadeguato rispetto al fabbisogno metabolico con compromissione della funzione dei principali organi e tessuti

36 Riduzione volemia (Emorragia, ustioni, diarrea) Collasso cardiocircolatorio Insufficiente pompa (Aritmie, infarto) Aumento non compensato del letto vasale (Intossicazioni, setticemia) Brusco abbassamento della pressione

37 Tutti gli organi sono perfusi inadeguatamente Tutti gli organi soffrono Mancanza di ossigeno Mancanza di substrati Mancata rimozione di cataboliti Danno da riduzione di flusso Batteri Alterata produzione, trasporto ed utilizzazione di energia Alterato funzionamento delle pompe di membrana Alterato metabolismo cellulare Rigonfiamento ed acidosi intracellulare Danno e morte cellulare Disfunzione di organi e tessuti Morte del paziente

38

39

40 Le pareti capillari – per effetto dell’ischemia –perdono dunque le loro caratteristiche di membrane semi-permeabili, per trasformarsi in una rete a maglie larghe. Il plasma si riversa così nell’interstizio, determinando una riduzione della volemia, ed una discrepanza fra essa e la capacità del letto vascolare, causando una progressiva caduta della pressione arteriosa. Man mano che la pressione arteriosa di abbassa, diventano progressivamente meno efficaci gli scambi gassosi fra sangue e tessuti, e si determina il quadro della “ipossia stagnante”, che culmina con la morte.

41 Lo shock non costituisce una malattia ma una complicanza di una grave malattia

42 Fase della compensazione (meccanismi di regolazione della pressione)

43

44

45

46

47

48

49 La persona in stato di shck appare: Sudata, pallida, fredda (ipertono vagale) Vertigini e perdita delle coscienza (ridotta perfusione cerebrale)

50

51 Danno ai tessuti

52 Insufficienza acuta della pompa cardiaca: Infarto Miocarditi Cardiomiopatie scompensate

53 Emorragia: perdita di 15ml di sangue per Kg di peso corporeo Diminuzione della volemia, riduzione del ritorno venoso Diminuzione dell’allungamento iniziale delle fibre miocardiche

54 Reazione allergene-IgE Abbondante rilascio di mediatori vasodilatatori e permeabilizzanti Vasodiladilatazione Aumento della permeabilità vasale: passaggio di proteina plasmatiche nell’interstizio e perdita dei liquidi, aumento della viscosità del sangue Simile avviene nelle ustioni

55 Attività del sistema parasimpatico Riduzione della pompa cardiaca e blocco delle resistenze periferiche (caldo)

56 Risposta infiammatoria sistemica Linfonodi e mucosa intestinale Formazione di immunocomplessi e attivazione di cellule infiammatorie circolanti Il danno vasale è molto grave La muscolatura liscia non risponde agli stimoli vasocostrittori esogeni ed endogeni

57 Occlusione generalizzata dei capillari

58 SHOCK ENDOTOSSICO Lo shock endotossico rappresenta una grave complicanza nei pazienti portatori di un focolaio infettivo (esempio di shock distributivo) Risposta infiammatoria sistemica Una fase della sepsi in cui si verificano gravi alterazioni del microcircolo dovute a risposte incontrollate dell’ospite all’invasione di batteri o dei loro prodotti.

59 La possibilità d’interrompere la progressione dello shock dipende dalla tempestività dei provvedimenti terapeutici efficaci


Scaricare ppt "Anossia: mancanza di ossigeno Ipossia: condizione più comune in cui si ha una diminuzione della pressione parziale di ossigeno Ipossia ipossica: diminuzione."

Presentazioni simili


Annunci Google