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Fisiopatologia delle Sindromi Coronariche Acute Pistoia, 11 Gennaio 2014 Stefano Stroppa Cardiologo, Ospedale “San Jacopo”, Pistoia.

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1 Fisiopatologia delle Sindromi Coronariche Acute Pistoia, 11 Gennaio 2014 Stefano Stroppa Cardiologo, Ospedale “San Jacopo”, Pistoia

2 Cardiopatia ischemica Cardiopatia ischemica Rappresenta la causa più frequente di morbilità e mortalità nei paesi occidentali (Italia: oltre nuovi casi/anno). Rappresenta la causa più frequente di morbilità e mortalità nei paesi occidentali (Italia: oltre nuovi casi/anno). L’incidenza e la prevalenza della malattia sono in aumento per il progressivo incremento dell’aspettativa di vita ed il miglioramento della prognosi dopo eventi coronarici acuti. L’incidenza e la prevalenza della malattia sono in aumento per il progressivo incremento dell’aspettativa di vita ed il miglioramento della prognosi dopo eventi coronarici acuti.

3 AUMENTO POPOLAZIONE 141 % AUMENTO POPOLAZIONE 141 % AUMENTO > 65 aa 218 % AUMENTO > 65 aa 218 % AUMENTO > 80 aa 386 % AUMENTO > 80 aa 386 %

4 ScompensoCardiaco CardiopatiaIschemica Decessi cardiopatia ischemica (migliaia) Decessi scompenso cardiaco (migliaia) Andamento decessi insufficienza cardiaca versus cardiopatia ischemica: U.S.A.

5 Cardiopatia ischemica Cardiopatia ischemica La cardiopatia ischemica è una patologia cronica che può andare incontro a manifestazioni cliniche acute che spesso coincidono con l’esordio della malattia.

6 L’ischemia miocardica è il risultato di una discrepanza tra domanda di O 2 da parte del tessuto miocardico ed offerta dello stesso attraverso il circolo coronarico. DOMANDA DI O 2 OFFERTA Cardiopatia ischemica

7 Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell’ischemia miocardica: la riduzione del flusso coronarico la riduzione del flusso coronarico l’aumento del consumo miocardico di O 2 l’aumento del consumo miocardico di O 2 Ischemia miocardica Fisiopatologia

8 Il cuore è un organo aerobio, dunque il fabbisogno miocardico di O 2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo Principali determinanti del consumo miocardico di O 2 : Frequenza cardiaca Frequenza cardiaca Contrattilità Contrattilità Stress parietale (postcarico), dipendente a sua volta da due fattori: Pressione sviluppata all’interno Stress parietale (postcarico), dipendente a sua volta da due fattori: Pressione sviluppata all’interno Raggio medio cavità Raggio medio cavità Ischemia miocardica Fisiopatologia (2)

9 Ischemia miocardica Ischemia miocardica La discrepanza tra fabbisogno ed apporto di ossigeno al miocardio è quasi sempre (> 90% dei casi) secondaria alla presenza di placche aterosclerotiche, determinanti una significativa riduzione del flusso ematico a livello coronarico. Fisiopatologia (3)

10 Placca ateromasica associata a vasospasmo Ischemia miocardica Ischemia miocardica Fisiopatologia (4)

11 Sindromi coronariche acute Sindromi coronariche acute  Infarto miocardico acuto: STEMI; NSTEMI  Angina instabile Angina pectoris cronica stabile Angina pectoris cronica stabile Ischemia miocardica silente Ischemia miocardica silente Morte improvvisa coronarica Morte improvvisa coronarica Insufficienza cardiaca Insufficienza cardiaca Cardiopatia ischemica Manifestazioni cliniche

12 Aterosclerosi e malattia coronarica Libby P. Circulation, 2001;104:365-72

13 Yusuf S, et al. Circulation. 2001;104: Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002;13(suppl 1):1-6 Stile di vita Fumo Fumo Dieta Dieta Sedentarietà Sedentarietà Tratti genetici Sesso Sesso PlA2 PlA2 Disordini generalizzati Età Età Obesità Obesità Condizioni sistemiche Ipertensione Ipertensione Iperlipidemia Iperlipidemia Diabete Diabete Stati di ipercoagulabilità Stati di ipercoagulabilità Omocisteinemia Omocisteinemia Cardiopatia ischemica (SCA, angina) Infiammazione PCR elevata PCR elevata CD40, IL-6 CD40, IL-6 Fattori protrombotici (I e II) Fattori protrombotici (I e II) Fibrinogeno Fibrinogeno Fattori locali Flusso sanguigno Flusso sanguigno Stress di parete Stress di parete Diametro del vaso Diametro del vaso Struttura della parete Struttura della parete % di stenosi % di stenosi Aterosclerosi e malattia coronarica (3) Fattori di rischio

14 L’aterosclerosi è un lungo processo che inizia molto precocemente L’aterosclerosi è un lungo processo che inizia molto precocemente Nei pazienti che sviluppano una sindrome coronarica acuta questa evoluzione subisce degli improvvisi cambiamenti che si traducono in eventi clinici Nei pazienti che sviluppano una sindrome coronarica acuta questa evoluzione subisce degli improvvisi cambiamenti che si traducono in eventi clinici Aterosclerosi e malattia coronarica (3)

15 Cappucciofibrososottile Celluleinfiammatorie Pochecellulemuscolarilisce Endotelio eroso Macrofagi attivati Cappucciofibrosospesso Mancanza di celluleinfiammatorie Cellule schiumose Endotelio intatto Numerosecellulemuscolarilisce Libby P. Circulation. 1995;91: InstabileStabile Placca aterosclerotica Caratteristiche: placca stabile/instabile

16 La presenza di una lesione stenosante di un ramo epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione che è proporzionale alla riduzione del calibro vasale; il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali. Questo spiega l’assenza di segni clinici ed elettrocardiografici di ischemia a riposo. Placca aterosclerotica (2)

17 Quando la stenosi riduce la sezione del vaso coronarico epicardico oltre l’80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali. In tale situazione l’albero coronarico è costretto ad impiegare gran parte della sua riserva per mantenere un apporto metabolico adeguato. A questo punto possono comparire segni clinici ed elettrocardiografici di ischemia anche in condizioni di riposo. Placca aterosclerotica (3)

18 La presenza di una placca stabile (con cappuccio fibroso “integro”) determina una riduzione della soglia ischemica che rende la patologia sintomatica sotto sforzo o in circostanze in cui aumenta il lavoro cardiaco (crisi ipertensiva, infezioni, tireotossicosi, tachiaritmie) o in caso di scarsa perfusione (tachiaritmie, stenosi aortica) o per una ridotta ossigenazione (anemia; ipossiemia). Placca aterosclerotica stabile

19 La presenza di una placca instabile (con cappuccio fibroso “eroso”) su cui, quindi, in caso di “rottura”, si sovrappone una trombosi intraluminale, può dare luogo, anche con un eventuale vasospasmo associato, ad una stenosi occlusiva o sub-occlusiva acuta, sintomatica sia in condizione di riposo, sia in conseguenza di sforzi di intensità variabile, per l’azione di vari fattori. Placca aterosclerotica instabile

20 Patogenesi dell’aterosclerosi

21 Fattori di rischio per la rottura Aumentata fibrinolisi Fibrinogeno Diabete mellito Colesterolo Fumo Fragilità del cappuccio Core ateromatoso (volume/consistenza) Infiammazione del cappuccio Fattori sistemici Fattori locali Omocisteina Rottura della placca Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-8 Falk E, et al. Circulation. 1995:92: Spessore del cappuccio/consistenza Placca aterosclerotica

22 68% 18% 14% Entità stenosi coronarica prima di IMA Stenosi < 50% Stenosi 50-70% Pooled data from 4 studies: Ambrose, 1988; Little, 1988; Nobuyoshi, 1991; Giroud, (Adapted from Falk) Placca aterosclerotica (2)

23  La placca vulnerabile o ad alto rischio è qualunque placca che è ad aumentato rischio di portare alla formazione di trombosi. Schaar JA et al. Eur Heart J 2004  La maggior parte degli infarti è provocata da stenosi coronariche di ridotta entità. Placca aterosclerotica e S.C.A.

24 Rottura della placca 70% Rottura della placca 70% Erosione della placca 20% Erosione della placca 20% Erosione di un nodulo calcifico Erosione di un nodulo calcifico Altri meccanismi (emorragia) Altri meccanismi (emorragia) 10% Schaar JA et al. Eur Heart J 2004 Microanatomia della trombosi coronarica e dell’occlusione acuta Placca aterosclerotica e S.C.A. (2)

25 Le lesioni coronariche che determinano le SCA sono molto spesso di scarso significato prima dell’evento. Le lesioni coronariche che determinano le SCA sono molto spesso di scarso significato prima dell’evento. Affinchè si determini una SCA occorre la presenza di una o più placche predisposte a complicazioni e dunque “vulnerabili”. Affinchè si determini una SCA occorre la presenza di una o più placche predisposte a complicazioni e dunque “vulnerabili”. Le SCA sono dovute alla complicazione di una o più placche “vulnerabili” in un paziente con aterosclerosi coronarica a qualunque livello di severità della malattia. Le SCA sono dovute alla complicazione di una o più placche “vulnerabili” in un paziente con aterosclerosi coronarica a qualunque livello di severità della malattia. Placca aterosclerotica e S.C.A. (3)

26 4 - Modificazioni emodinamiche 5 - Alterazioni ECGrafiche 6 - Angina Occlusione coronarica 2 - Alterazioni diastoliche 3 - Alterazioni sistoliche Tempo (sec) ISCHEMIA Sindromi Coronariche Acute Sindromi Coronariche Acute Cascata ischemica

27 Discrepanza Richeste metaboliche miocardiche Marker metabolico (ischemia metabolica) Marker metabolico e meccanico (ischemia supersilente) Marker metabolico e meccanico (ischemia supersilente) Marker metabolico, meccanico ed elettrico (ischemia silente) Marker metabolico, meccanico ed elettrico (ischemia silente) Marker metabolico, meccanico, elettrico e clinico (dolore anginoso) Marker metabolico, meccanico, elettrico e clinico (dolore anginoso) Flusso coronarico Sindromi Coronariche Acute Cascata ischemica (2)

28 Sindromi Coronariche Acute Marker meccanico: ecocardiogramma E’ un’alterazione della contrattilità miocardica, reversibile o permanente, secondaria ad ischemia acuta. Il marker clinico, elettrico e biochimico devono integrarsi tra loro, per divenire markers certi di ischemia. Il marker clinico, elettrico e biochimico devono integrarsi tra loro, per divenire markers certi di ischemia. Il marker meccanico rappresenta, di per sè, il solo segno specifico di ischemia, peraltro da valutare nel contesto evolutivo della sindrome. Il marker meccanico rappresenta, di per sè, il solo segno specifico di ischemia, peraltro da valutare nel contesto evolutivo della sindrome.

29 Tratto ST: sopraslivellato Tratto ST: sopraslivellatosottoslivellato Onda T: invertita Onda T: invertita piatta piatta difasica difasica Onda Q Onda Q Sindromi coronariche acute Ischemia Necrosi Marker elettrico: ECG

30 Sindromi coronariche acute Marker elettrico: tratto ST sopraslivellato

31 Sindromi coronariche acute Marker elettrico: tratto ST sopraslivellato (2)

32 Sindromi coronariche acute Marker elettrico: tratto ST sottoslivellato

33 Sindromi coronariche acute Marker elettrico: onda T invertita

34 Sindromi coronariche acute Marker elettrico: onda T difasica

35 Considerazioni: elevata frequenza di causa di presentazione in PS elevata frequenza di causa di presentazione in PS notevole coinvolgimento psicologico notevole coinvolgimento psicologico correlato a un vastissimo spettro di patologie, alcune delle quali associate ad un alto tasso morbilità e mortalità correlato a un vastissimo spettro di patologie, alcune delle quali associate ad un alto tasso morbilità e mortalitàRischi: sovrastima/sottostima del caso in esame sovrastima/sottostima del caso in esameObiettivi: Diagnosi precoce Diagnosi precoce Identificazione dei pazienti ad alto rischio Identificazione dei pazienti ad alto rischio Sindromi coronariche acute Marker clinico: dolore toracico

36 E’ il sintomo per il quale si presenta in P.S. il 5-8% dei pazienti e anche se, spesso, la causa risulta essere non secondaria ad ischemica coronarica. Molti sono ancora i ricoveri impropri per sindrome coronarica acuta. Molti sono ancora i ricoveri impropri per sindrome coronarica acuta. Molte dimissioni si rivelano, in seguito, come sindromi coronariche acute misconosciute. Molte dimissioni si rivelano, in seguito, come sindromi coronariche acute misconosciute. La difficoltà di una corretta quanto rapida diagnosi di sindrome coronarica acuta emerge chiaramente da un altro dato: negli USA il mancato riconoscimento di un IMA è la più frequente motivazione delle cause giudiziarie di “malpractice” intentate contro i medici in generale e d’urgenza, in particolare Sindromi coronariche acute Marker clinico: dolore toracico (2)

37 Caratteristiche Qualità Qualità Intensità Intensità Sede Sede Irradiazione Irradiazione Durata Durata Modulazione farmacologica (FANS, morfina, nitrati) Modulazione farmacologica (FANS, morfina, nitrati) Rapporto con tosse, atti respiratori, pasti, postura, digitopressione Rapporto con tosse, atti respiratori, pasti, postura, digitopressione Sindromi coronariche acute Marker clinico: dolore toracico (3)

38 Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico Lato destro Mascella Epigastrio Dorso

39 Sindromi Coronariche Acute Sindromi Coronariche Acute In presenza di un quadro clinico suggestivo di ischemia miocardica acuta, i pazienti, in base all’ECG, vengono distinti in due gruppi: In presenza di un quadro clinico suggestivo di ischemia miocardica acuta, i pazienti, in base all’ECG, vengono distinti in due gruppi: presenza di sopraslivellamento persistente del tratto ST (o di BBSx di nuova insorgenza) = STEMI; presenza di sopraslivellamento persistente del tratto ST (o di BBSx di nuova insorgenza) = STEMI; assenza di sopraslivellamento del tratto ST (sottoslivellamento del tratto ST, onda T invertita, onda T piatta; tratto ST-T normale) = SCA/NSTE (NSTEMI/Angina instabile). assenza di sopraslivellamento del tratto ST (sottoslivellamento del tratto ST, onda T invertita, onda T piatta; tratto ST-T normale) = SCA/NSTE (NSTEMI/Angina instabile). Diagnosi ECGrafica

40 ECG nelle SCA Dolore toracico ST sopraslivellato/BBSx ST NON sopraslivellato STEMINSTEMI Ang. instab. +- +/- indici di necrosi miocardica

41 STEMI Trombosi intracoronarica Occlusione completa ed improvvisa di una coronaria Ischemia transmurale prolungata NECROSI DI CARDIOMIOCITI I pazienti con STEMI devono essere avviati, quanto più rapidamente possibile, a terapia di riperfusione coronarica, meccanica (PCI) o farmacologica (trombolisi).

42 SCA-NSTE Riduzione marcata (non completa) del flusso coronarico Ischemia subendocardica più o meno prolungata EVENTUALE NECROSI DI CARDIOMIOCITI I pazienti con SCA-NSTE devono essere sottoposti a terapia antitrombotica ed antiischemica ed avviati alla coronarografia (per eventuale PCI/BPAC) in tempi diversi, in base alla loro instabilità clinica ed emodinamica.


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