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Cattedra di Cardiologia Università di Catania STENOSI AORTICA Malattia congenita o acquisita delle semilunari aortiche, caratterizzata da ostruzione al.

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1 Cattedra di Cardiologia Università di Catania STENOSI AORTICA Malattia congenita o acquisita delle semilunari aortiche, caratterizzata da ostruzione al flusso di sangue dal ventricolo sinistro allaorta, con sviluppo di gradiente pressorio transvalvolare ed ipertrofia di tipo concentrico del ventricolo sinistro

2 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Stenosi aortica

3 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Stenosi aortica valvolare Congenita Su valvola mono- bi o tricuspide Congenita Su valvola mono- bi o tricuspide Acquisita Calcifica-degenerativa Reumatismo articolare acuto Artrite reumatoide Lalterazione valvolare determina flusso turbolento che deteriora i lembi valvolari e determina successivante fibrosi, rigidità e calcificazione della valvola.

4 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Degenerazione fibro-calcifica di una valvola aortica congenitamente malformata (spesso bicuspide): fenomeno accentuato dal trauma meccanico del flusso turbolento del sangue. La causa più frequente nella IV-V decade di vita. Degenerazione fibro-calcifica senile: caratterizzata da depositi nodulari di calcio sul versante aortico delle cuspidi valvolari e dallassenza di fusione delle commissure. La causa più frequente nella VII-VIII decade di vita. Degenerazione fibro-calcifica di una valvola aortica congenitamente malformata (spesso bicuspide): fenomeno accentuato dal trauma meccanico del flusso turbolento del sangue. La causa più frequente nella IV-V decade di vita. Degenerazione fibro-calcifica senile: caratterizzata da depositi nodulari di calcio sul versante aortico delle cuspidi valvolari e dallassenza di fusione delle commissure. La causa più frequente nella VII-VIII decade di vita. STENOSI AORTICA Eziologia e patogenesi STENOSI AORTICA Eziologia e patogenesi

5 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Malattia fibro-calcifica post infiammatoria (malattia reumatica): lispessimento delle cuspidi valvolari, la fusione delle commissure, larretrazione e laccorciamento dei margini, aggravati nel tempo dallapposizione di calcificazioni, riducono lorifizio valvolare ad una piccola apertura circolare o triangolare. Possono essere interessate anche la valvola mitrale e, in minor misura, la valvola tricuspide. La causa più frequente nella VI decade di vita. Malattia fibro-calcifica post infiammatoria (malattia reumatica): lispessimento delle cuspidi valvolari, la fusione delle commissure, larretrazione e laccorciamento dei margini, aggravati nel tempo dallapposizione di calcificazioni, riducono lorifizio valvolare ad una piccola apertura circolare o triangolare. Possono essere interessate anche la valvola mitrale e, in minor misura, la valvola tricuspide. La causa più frequente nella VI decade di vita. STENOSI AORTICA Eziologia e patogenesi STENOSI AORTICA Eziologia e patogenesi

6 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Larea valvolare aortica normale è compresa tra 2 e 3 cmq (in relazione alla superficie corporea): si parla di stenosi significativa quando larea valvolare è inferiore a 1,5 cmq. La stenosi aortica diventa sintomatica allorquando lostio valvolare è ristretto ad 1 cmq o meno. Stenosi aortica La più comune patologia valvolare sottoposta a trattamento chirurgico nei paesi industrializzati

7 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Lorifizio aortico ha nelladulto unarea normale di 3- 4 cm². Una sua riduzione del 50% genera resistenza alleiezione ventricolare e aumento della pressione intraventricolare sinistra, con sviluppo di un gradiente pressorio tra ventricolo sinistro ed aorta, la cui entità dipende dal grado di stenosi. Il ventricolo sinistro può adeguarsi al sovraccarico pressorio cronico mediante unipertrofia concentrica. Il risultato è laumento della massa muscolare miocardica, senza dilatazione della cavità ventricolare sinistra. Il meccanismo di compenso dellipertofia comporta, però, un marcato aumento del fabbisogno di ossigeno delle fibre muscolari cardiache Lorifizio aortico ha nelladulto unarea normale di 3- 4 cm². Una sua riduzione del 50% genera resistenza alleiezione ventricolare e aumento della pressione intraventricolare sinistra, con sviluppo di un gradiente pressorio tra ventricolo sinistro ed aorta, la cui entità dipende dal grado di stenosi. Il ventricolo sinistro può adeguarsi al sovraccarico pressorio cronico mediante unipertrofia concentrica. Il risultato è laumento della massa muscolare miocardica, senza dilatazione della cavità ventricolare sinistra. Il meccanismo di compenso dellipertofia comporta, però, un marcato aumento del fabbisogno di ossigeno delle fibre muscolari cardiache STENOSI AORTICA Fisiopatologia Fisiopatologia

8 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Esiste una correlazione inversa tra lo stress di parete e la frazione di eiezione. La riduzione di questultima si verifica nei casi in cui lispessimento di parete non sia adeguatamente elevato o lipertrofia risulti inadeguata, con risultante eccessivo stress di parete STRESS = P x r 2h Esiste una correlazione inversa tra lo stress di parete e la frazione di eiezione. La riduzione di questultima si verifica nei casi in cui lispessimento di parete non sia adeguatamente elevato o lipertrofia risulti inadeguata, con risultante eccessivo stress di parete STRESS = P x r 2h STENOSI AORTICA Fisiopatologia Fisiopatologia

9 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Se la contrattilità ventricolare sinistra si riduce, o se si verifica un critico incremento dellostruzione valvolare, si produce una dilatazione ventricolare: disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Lipertrofia concentrica spesso comporta una ridotta compliance ventricolare; così laumento della pressione diastolica ventricolare sinistra, senza dilatazione della camera ventricolare, riflette un altro processo fisiopatologico: disfunzione diastolica del ventricolo sinistro. Se la contrattilità ventricolare sinistra si riduce, o se si verifica un critico incremento dellostruzione valvolare, si produce una dilatazione ventricolare: disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Lipertrofia concentrica spesso comporta una ridotta compliance ventricolare; così laumento della pressione diastolica ventricolare sinistra, senza dilatazione della camera ventricolare, riflette un altro processo fisiopatologico: disfunzione diastolica del ventricolo sinistro. STENOSI AORTICA Fisiopatologia Fisiopatologia

10 Cattedra di Cardiologia Università di Catania STENOSI AORTICA Manifestazioni cliniche Triade sintomatica patognomica Angina pectoris Sincope Dispnea

11 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Ipertrofia ventricolare Aumento del consumo di O2 miocardico Compressione delle arterie coronarie Riduzione compliance del Vsn con aumento della pressione diastolica ventricolare (apporto atriale indispensabile per un buon funzionamento cardiaco) Sono da mettere in relazione con…. STENOSI AORTICA Manifestazioni cliniche

12 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Angina pectoris Secondaria alla discrepanza tra aumento delle richieste di O 2 da parte del miocardio ipetrofico ed ipoperfusione coronarica Sincope Secondaria alla riduzione della perfusione cerebrale che si verifica durante uno sforzo (calo della pressione sistemica per vasodilatazione periferica senza adeguato aumento della portata cardiaca). Può essere determinata anche da aritmie ipercinetiche Dispnea Compare in uno stadio avanzato, quando vengono meno i meccanismi compensatori e il ventricolo si dilata e la portata cardiaca e la F.E si riducono Angina pectoris Secondaria alla discrepanza tra aumento delle richieste di O 2 da parte del miocardio ipetrofico ed ipoperfusione coronarica Sincope Secondaria alla riduzione della perfusione cerebrale che si verifica durante uno sforzo (calo della pressione sistemica per vasodilatazione periferica senza adeguato aumento della portata cardiaca). Può essere determinata anche da aritmie ipercinetiche Dispnea Compare in uno stadio avanzato, quando vengono meno i meccanismi compensatori e il ventricolo si dilata e la portata cardiaca e la F.E si riducono STENOSI AORTICA Manifestazioni cliniche

13 Cattedra di Cardiologia Università di Catania STENOSI AORTICA Complicanze Morte improvvisa Evenienza temibile, da tenere in considerazione soprattutto dopo la comparsa dei sintomi, ma non solamente, poiché a volte può rappresentare lesordio della patologia. Si verifica più frequentemente durante uno sforzo eccessivo, per ipoafflusso cerebrale o per la comparsa di tachiaritmie ventricolari gravi, scatenate dalleccessivo aumento della pressione endoventricolare Endocardite infettiva Embolie calcifiche Fibrillazione atriale Dissezione aortica Disturbi di conduzione Morte improvvisa Evenienza temibile, da tenere in considerazione soprattutto dopo la comparsa dei sintomi, ma non solamente, poiché a volte può rappresentare lesordio della patologia. Si verifica più frequentemente durante uno sforzo eccessivo, per ipoafflusso cerebrale o per la comparsa di tachiaritmie ventricolari gravi, scatenate dalleccessivo aumento della pressione endoventricolare Endocardite infettiva Embolie calcifiche Fibrillazione atriale Dissezione aortica Disturbi di conduzione

14 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Polso arterioso piccolo e tardo Pressione arteriosa differenziale Palpazione Fremito sistolico sul secondo spazio intercostale destro sulla marginosternale Itto della punta intenso e sostenuto nel quinto spazio intercostale sinistro sulla linea emiclaveare Auscultazione Soffio sistolico di tipo eiettivo sul focolaio aortico, rude o aspro, con caratteristica morfologia a diamante, in crescendo-decrescendo, spesso irradiato verso i vasi del collo Click deiezione Polso arterioso piccolo e tardo Pressione arteriosa differenziale Palpazione Fremito sistolico sul secondo spazio intercostale destro sulla marginosternale Itto della punta intenso e sostenuto nel quinto spazio intercostale sinistro sulla linea emiclaveare Auscultazione Soffio sistolico di tipo eiettivo sul focolaio aortico, rude o aspro, con caratteristica morfologia a diamante, in crescendo-decrescendo, spesso irradiato verso i vasi del collo Click deiezione STENOSI AORTICA Esame obiettivo STENOSI AORTICA Esame obiettivo

15 Cattedra di Cardiologia Università di Catania AUSCULTAZIONE La componente aortica del II tono (A2) risulta spesso ridotta dintensità o fusa con la componente polmonare (P2) o dopo la componente polmonare (sdoppiamento paradosso del II tono) IV tono aggiunto presistolico, in corrispondenza della più energica contrazione atriale AUSCULTAZIONE La componente aortica del II tono (A2) risulta spesso ridotta dintensità o fusa con la componente polmonare (P2) o dopo la componente polmonare (sdoppiamento paradosso del II tono) IV tono aggiunto presistolico, in corrispondenza della più energica contrazione atriale STENOSI AORTICA Esame obiettivo STENOSI AORTICA Esame obiettivo

16 Cattedra di Cardiologia Università di Catania STENOSI AORTICA Test diagnostici ELETTROCARDIOGRAMMA: Segni di ipertrofia ventricolare sin, con turbe secondarie della ripolarizzazione ventricolare RX TORACE: Profilo cardiaco con configurazione aortica: apice cardiaco arrotondato (in casi di marcata ipertrofia) e maggiore sporgenza verso sinistra ELETTROCARDIOGRAMMA: Segni di ipertrofia ventricolare sin, con turbe secondarie della ripolarizzazione ventricolare RX TORACE: Profilo cardiaco con configurazione aortica: apice cardiaco arrotondato (in casi di marcata ipertrofia) e maggiore sporgenza verso sinistra

17 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Ecg nella stenosi aortica

18 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Aspetto Rx della Stenosi aortica

19 Cattedra di Cardiologia Università di Catania STENOSI AORTICA Test diagnostici ECOCARDIOGRAMMA: Valutazione della valvulopatia e dei parametri di funzione ventricolare Molto utile per differenziare la stenosi aortica valvolare da quella sottovalvolare e sopravalvolare CATETERISMO CARDIACO: Gradiente pressorio transvalvolare Localizzazione della sede della stenosi ECOCARDIOGRAMMA: Valutazione della valvulopatia e dei parametri di funzione ventricolare Molto utile per differenziare la stenosi aortica valvolare da quella sottovalvolare e sopravalvolare CATETERISMO CARDIACO: Gradiente pressorio transvalvolare Localizzazione della sede della stenosi

20 Cattedra di Cardiologia Università di Catania STENOSI AORTICA Trattamento TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dellendocardite batterica Prudente lesclusione dellattività fisica importante o competitiva Per i pazienti asintomatici non è richesta terapia medica VALVULOPLASTICA PERCUTANEA In casi particolari, a rischio di vita e quando la chirurgia è assolutamente controindicata SOSTITUZIONE AORTICA PERCUTANEA SOSTITUZIONE CHIRURGICA TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dellendocardite batterica Prudente lesclusione dellattività fisica importante o competitiva Per i pazienti asintomatici non è richesta terapia medica VALVULOPLASTICA PERCUTANEA In casi particolari, a rischio di vita e quando la chirurgia è assolutamente controindicata SOSTITUZIONE AORTICA PERCUTANEA SOSTITUZIONE CHIRURGICA

21 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Indicazioni alla sostituzione valvolare nella stenosi aortica Pz sintomatici con SA graveClasse I Pz con SA grave sottoposti a intervento chirurgico di bypass coronarico Classe I Pz con SA grave sottoposti a intervento chirurgico sullAorta o su altre valvole cardiache. Classe I Pazienti asintomatici con SA grave e disfunzione sistolica del Vsn Classe IIa Risposta anomala allo sforzo (ipotensione) Classe IIa

22 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Il 31.8% dei pazienti non vengono sottoposti allintervento chirurgico, nonostante sintomi da classe NYHA III-IV CAUSE CARDIACHE: Riduzione della funzione ventricolare dopo il trattamento Valvulopatia in fase molto avanzata CAUSE EXTRACARDIACHE: Età avanzata Comorbidità importanti Rifiuto da parte del paziente Il 31.8% dei pazienti non vengono sottoposti allintervento chirurgico, nonostante sintomi da classe NYHA III-IV CAUSE CARDIACHE: Riduzione della funzione ventricolare dopo il trattamento Valvulopatia in fase molto avanzata CAUSE EXTRACARDIACHE: Età avanzata Comorbidità importanti Rifiuto da parte del paziente La Sostituzione Valvolare Aortica Percutanea

23 Cattedra di Cardiologia Università di Catania CoreValve Revalving System (CRS) La Sostituzione Valvolare Aortica Percutanea Cribier Edwards Aortic Bioprosthesis Cribier Edwards Aortic Bioprosthesis

24 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Approccio Anterogrado Minor rischio di embolizzazione di placche durante il passaggio della protesi Puntura transettale e dilatazione del setto interatriale con pallone da 10 mm Trauma del lembo mitralico da parte della guida rigida e che può causare insufficienza mitralica acuta La presenza di lieve ipertrofia del VSn può rendere difficoltoso manovrare la protesi allinterno della cavità La Sostituzione Valvolare Aortica Percutanea

25 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Approccio Retrogrado Metodica piu semplice e piu sicura Tecnica simile alla Valvuloplastica aortica Puntura transettale non necessaria Annulla il rischio di danni al lembo della mitrale rischi di lesioni vascolari La Sostituzione Valvolare Aortica Percutanea

26 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Approccio Transapicale Procedura eseguibile anche in caso di inadeguati accessi vascolari, tortuosità dellaorta Approccio semi-chirurgico (mini-toracotomia antero-laterale sn di 5 cm) Tempi di procedura piu prolungati La Sostituzione Valvolare Aortica Percutanea

27 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Potenziali complicanze Interessano tutte le tecniche Embolizzazione della protesi Leak paraprotesico Ostruzione degli osti coronarici La Sostituzione Valvolare Aortica Percutanea

28 Cattedra di Cardiologia Università di CataniaProcedura La Sostituzione Valvolare Aortica Percutanea

29 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Anestesia/sedazione Preimpianto Prostar 10F PM in Vdx Aortografia Passaggio guida in Vsn Valvuloplastica con pallone durante Pacing Vdx a bpm ( pressione sistolica) Posizionamento e rilascio CoreValve Anestesia/sedazione Preimpianto Prostar 10F PM in Vdx Aortografia Passaggio guida in Vsn Valvuloplastica con pallone durante Pacing Vdx a bpm ( pressione sistolica) Posizionamento e rilascio CoreValve La Sostituzione Valvolare Aortica Percutanea

30 Cattedra di Cardiologia Università di Catania La Sostituzione Valvolare Aortica Percutanea Aortografia Passaggio guida e valvuloplastica

31 Cattedra di Cardiologia Università di Catania La Sostituzione Valvolare Aortica Percutanea Espansione protesi Posizionamento guida

32 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Sostituzione Valvolare Aortica Percutanea Fine rilascio Espansione protesi

33 Cattedra di Cardiologia Università di Catania INSUFFICIENZA AORTICA E caratterizzata da reflusso diastolico dallaorta in ventricolo sinistro per lesioni dei lembi valvolari semilunari aortici o dellaorta ascendente con coinvolgimento dei lembi valvolari. Linsufficienza valvolare si può instaurare progressivamente, dando tempo al ventricolo di compensare il difetto (insufficienza cronica), oppure rapidamente con effetti spesso gravi (insufficienza acuta). E caratterizzata da reflusso diastolico dallaorta in ventricolo sinistro per lesioni dei lembi valvolari semilunari aortici o dellaorta ascendente con coinvolgimento dei lembi valvolari. Linsufficienza valvolare si può instaurare progressivamente, dando tempo al ventricolo di compensare il difetto (insufficienza cronica), oppure rapidamente con effetti spesso gravi (insufficienza acuta).

34 Cattedra di Cardiologia Università di Catania INSUFFICIENZA AORTICA Eziopatogenesi CRONICA LESIONI VALVOLARI Endocardite reumatica Malformazioni congenite Valvola bicuspide Difetto interventricolare Collagenopatie LESIONI PARIETALI Sifilide Spondilite anchilosante Sindrome di Reiter Sindrome di Marfan Dilatazione idiopatica Ipertensione grave CRONICA LESIONI VALVOLARI Endocardite reumatica Malformazioni congenite Valvola bicuspide Difetto interventricolare Collagenopatie LESIONI PARIETALI Sifilide Spondilite anchilosante Sindrome di Reiter Sindrome di Marfan Dilatazione idiopatica Ipertensione grave ACUTA LESIONI VALVOLARI Endocardite infettiva Trauma LESIONI PARIETALI Dissezione aortica

35 Cattedra di Cardiologia Università di Catania INSUFFICIENZA AORTICA Fisiopatologia Il Vsin ad ogni diastole deve accogliere il sangue che proviene dallatrio sin e quello che torna indietro dallaorta (caput mortuum) Il sovraccarico di volume del Vsin è la conseguenza emodinamica di base del difetto Lentità del sovraccarico dipende dal volume del flusso ematico rigurgitante che è determinato da: area orifizio rigurgitante gradiente pressorio aorta-Vsin durata della diastole Il Vsin ad ogni diastole deve accogliere il sangue che proviene dallatrio sin e quello che torna indietro dallaorta (caput mortuum) Il sovraccarico di volume del Vsin è la conseguenza emodinamica di base del difetto Lentità del sovraccarico dipende dal volume del flusso ematico rigurgitante che è determinato da: area orifizio rigurgitante gradiente pressorio aorta-Vsin durata della diastole

36 Cattedra di Cardiologia Università di Catania ….vasodilatazione periferica riflessa (più basse le resistenze, tanto minore la quota di sangue che torna indietro in ventricolo) Ad ogni sistole gittata doppia rispetto al normale (quota che rigurgita + quota anterograda) aumento pressione sistolica arteriosa e stimolazione barocettori carotidei INSUFFICIENZA AORTICA Fisiopatologia

37 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Durante lesercizio fisico la vasodilatazione periferica si accentua ancor di più e consente al ventricolo di aumentare la portata. Inoltre la riduzione della durata della diastole, per aumento della frequenza cardiaca, fa sì che durante lo sforzo il rigurgito diminuisca... Ciò spiega lottima resistenza allesercizio fisico di molti pz con IAo Con il tempo la funzione ventricolare comincia a deteriorarsi e si assiste spesso ad un catastrofico peggioramento... INSUFFICIENZA AORTICA Fisiopatologia

38 Cattedra di Cardiologia Università di Catania IAo cronica: dilatazione ed ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro, marcato aumento del volume telediastolico ventricolare, adeguata funzione sistolica che nel tempo, progressivamente, si deteriora, arrivando allinsufficienza ventricolare sinistra. IAo acuta: manca il tempo per sviluppare la dilatazione e relativa ipertrofia in risposta allimprovviso sovraccarico di volume aumento cospicuo della pressione telediastolica, a volte ipertensione venosa polmonare ed edema polmonare acuto IAo cronica: dilatazione ed ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro, marcato aumento del volume telediastolico ventricolare, adeguata funzione sistolica che nel tempo, progressivamente, si deteriora, arrivando allinsufficienza ventricolare sinistra. IAo acuta: manca il tempo per sviluppare la dilatazione e relativa ipertrofia in risposta allimprovviso sovraccarico di volume aumento cospicuo della pressione telediastolica, a volte ipertensione venosa polmonare ed edema polmonare acuto INSUFFICIENZA AORTICA Fisiopatologia

39 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Insufficienza aortica acuta Insufficienza acuta Vsn Dilatazione del Vsn senza ipertrofia compensatoria Improvviso sovraccarico di volume del Ventricolo sn Elevato stress parietale

40 Cattedra di Cardiologia Università di Catania IAo CRONICA: Asintomatica per anni, la comparsa dei sintomi è indicazione alla correzione chirurgica Astenia Dispnea da sforzo Dispnea parossistica notturna Angina pectoris Edema polmonare acuto IAo CRONICA: Asintomatica per anni, la comparsa dei sintomi è indicazione alla correzione chirurgica Astenia Dispnea da sforzo Dispnea parossistica notturna Angina pectoris Edema polmonare acuto IAo ACUTA: Ipotensione Sincope Edema polmonare acuto Shock cardiogeno INSUFFICIENZA AORTICA Sintomatologia

41 Cattedra di Cardiologia Università di Catania IAO CRONICA Ispezione Laumento della pressione differenziale, determinato dalla marcata riduzione della pressione diastolica, determina: Polso scoccante di Corrigan Movimento sistolico del capo, sincrono con il polso (segno di De Musset) Palpazione Itto della punta iperdinamico spostato in basso ed a sinistra IAO CRONICA Ispezione Laumento della pressione differenziale, determinato dalla marcata riduzione della pressione diastolica, determina: Polso scoccante di Corrigan Movimento sistolico del capo, sincrono con il polso (segno di De Musset) Palpazione Itto della punta iperdinamico spostato in basso ed a sinistra INSUFFICIENZA AORTICA Esame Obiettivo

42 Cattedra di Cardiologia Università di Catania IAO CRONICA Auscultazione Soffio diastolico da rigurgito, dolce, lungo la marginosternale destra Rullio mesotelediastolico mitralico (soffio di Austin-Flint) determinato dal flusso transmitralico attraverso un orifizio di calibro ridotto dallo spostamento del lembo anteriore mitralico da parte del rigurgito aortico La componente aortica del II tono può essere ridotta IAO CRONICA Auscultazione Soffio diastolico da rigurgito, dolce, lungo la marginosternale destra Rullio mesotelediastolico mitralico (soffio di Austin-Flint) determinato dal flusso transmitralico attraverso un orifizio di calibro ridotto dallo spostamento del lembo anteriore mitralico da parte del rigurgito aortico La componente aortica del II tono può essere ridotta INSUFFICIENZA AORTICA Esame Obiettivo

43 Cattedra di Cardiologia Università di Catania IAO ACUTA: Ispezione Polso non scoccante Scarso pressione differenziale Auscultazione I tono di intensità ridotta II tono accentuato Frequenti III e IV tono (ritmo di galoppo) Soffio diastolico breve IAO ACUTA: Ispezione Polso non scoccante Scarso pressione differenziale Auscultazione I tono di intensità ridotta II tono accentuato Frequenti III e IV tono (ritmo di galoppo) Soffio diastolico breve INSUFFICIENZA AORTICA Esame Obiettivo

44 Cattedra di Cardiologia Università di Catania INSUFFICIENZA AORTICA Test diagnostici ELETTROCARDIOGRAMMA: Aumento di voltaggio del QRS Sottoslivellamento ST-T RX TORACE: III arco di sinistra allungato e prominente ECOCARDIOGRAMMA: Entità del rigurgito Dimensioni e funzione del ventricolo sinistro CATETERISMO CARDIACO: Necessario solo nei pazienti con indicazione chirurgica, per visualizzare le coronarie Con laortografia quantizzazione del rigurgito aortico ELETTROCARDIOGRAMMA: Aumento di voltaggio del QRS Sottoslivellamento ST-T RX TORACE: III arco di sinistra allungato e prominente ECOCARDIOGRAMMA: Entità del rigurgito Dimensioni e funzione del ventricolo sinistro CATETERISMO CARDIACO: Necessario solo nei pazienti con indicazione chirurgica, per visualizzare le coronarie Con laortografia quantizzazione del rigurgito aortico

45 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Indicazioni all Ecocardiografia transtoracica nell insufficienza aortica Confermare la diagnosi e la severità di una IA acuta. Diagnosi di IA cronica in pazienti con segni fisici non specifici Valutare leziologia del rigurgito (morfologia valvolare, diametro e morfologia della radice aortica). Valutare il grado di ipertrofia del Vsn, dimensioni e funzione sistolica. Valutazione semiquantitativa della severità della IA. Rivalutazione di pazienti con IA media, moderata o severa che presentano nuovi sintomi o un loro cambiamento

46 Cattedra di Cardiologia Università di Catania INSUFFCIENZA AORTICA Trattamento TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dellendocardite batterica Vasodilatatori (Ca-antagonisti, ACE- inibitori): riducono il post-carico Digitale: azione inotropa positiva quando la contrattilità è depressa Diuretici: quando cè stasi venosa polmonare TERAPIA CHIRURGICA TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dellendocardite batterica Vasodilatatori (Ca-antagonisti, ACE- inibitori): riducono il post-carico Digitale: azione inotropa positiva quando la contrattilità è depressa Diuretici: quando cè stasi venosa polmonare TERAPIA CHIRURGICA

47 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Terapia chirurgica Pazienti sintomatici in classe NYHA III ( chiara indicazione chirurgica) Oggi si consiglia di intervenire prima che la funzione ventricolare sia deteriorata Quando intervenire? INSUFFCIENZA AORTICA Trattamento

48 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Lindicazione va considerata quando allecocardiogramma si riscontrano: - DTD >75 mm - DTS >55 mm - FE >50 % - Dilatazione Ao ascendente >55 mm Molto controversa appare lindicazione i pz in IV classe NYHA in cui lintervento non può modificare la pessima storia naturale della malattia Terapia chirurgica INSUFFCIENZA AORTICA Trattamento

49 Cattedra di Cardiologia Università di Catania STENOSI TRICUSPIDALE Condizione clinica caratterizzata da ostacolo attraverso la valvola tricuspide al flusso di sangue dallatrio al ventricolo destro durante il riempimento diastolico del ventricolo

50 Cattedra di Cardiologia Università di Catania E estremamente rara come lesione isolata; solitamente si associa ad una valvulopatia mitralica ed aortica ed è più comune nel sesso femminile. Può essere causata da: Cardiopatia reumatica Mixoma atriale Vegetazioni secondarie ad endocardite infettiva Formazioni trombotiche E estremamente rara come lesione isolata; solitamente si associa ad una valvulopatia mitralica ed aortica ed è più comune nel sesso femminile. Può essere causata da: Cardiopatia reumatica Mixoma atriale Vegetazioni secondarie ad endocardite infettiva Formazioni trombotiche STENOSI TRICUSPIDALE Eziologia STENOSI TRICUSPIDALE Eziologia

51 Cattedra di Cardiologia Università di Catania In condizioni normali larea della tricuspide è di circa 5- 7 cm². Il restringimento dellorifizio valvolare inferiore a 1,5 cm² crea un significativo ostacolo al riempimento del ventricolo destro. Le principali conseguenze emodinamiche sono laumento delle pressioni in atrio destro e la riduzione della gittata cardiaca Laumento della pressione media atriale destra, >10 mmHg, determina uno stato congestizio passivo nel sistema venoso sistemico, con vene del collo turgide, ingrandimento del fegato e della milza Al contrario dellatrio sinistro, latrio destro si dilata precocemente per la relativamente scarsa muscolatura In condizioni normali larea della tricuspide è di circa 5- 7 cm². Il restringimento dellorifizio valvolare inferiore a 1,5 cm² crea un significativo ostacolo al riempimento del ventricolo destro. Le principali conseguenze emodinamiche sono laumento delle pressioni in atrio destro e la riduzione della gittata cardiaca Laumento della pressione media atriale destra, >10 mmHg, determina uno stato congestizio passivo nel sistema venoso sistemico, con vene del collo turgide, ingrandimento del fegato e della milza Al contrario dellatrio sinistro, latrio destro si dilata precocemente per la relativamente scarsa muscolatura STENOSI TRICUSPIDALE Fisiopatologia STENOSI TRICUSPIDALE Fisiopatologia

52 Cattedra di Cardiologia Università di Catania STENOSI TRICUSPIDALE Sintomatologia Ridotta portata cardiaca Affaticabilità Dispnea da sforzo Astenia Ridotta portata cardiaca Affaticabilità Dispnea da sforzo Astenia Pressione venosa sistemica Turgore delle vv. giugulari Epatomegalia Ascite edema periferico

53 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Ispezione e palpazione Turgore delle vene giugulari Epatomegalia Ascite Edema periferico Auscultazione Soffio diastolico-presistolico lungo il margine sternale dx a livello del IV-V spazio intercostale, che aumenta dintensità alla fine di una inspirazione (segno di Carvallo) I tono dintensità aumentata Ispezione e palpazione Turgore delle vene giugulari Epatomegalia Ascite Edema periferico Auscultazione Soffio diastolico-presistolico lungo il margine sternale dx a livello del IV-V spazio intercostale, che aumenta dintensità alla fine di una inspirazione (segno di Carvallo) I tono dintensità aumentata STENOSI TRICUSPIDALE Esame Obiettivo

54 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Elettrocardiogramma: Onde P alte (>0.25 mV) in D2 e V1 Rx torace: Prominenza del profilo cardiaco destro (dilatazione dellatrio destro) Ecocardiogramma: Valvola tricuspide di difficile identificazione: lembi valvolari ispessiti, con mobilità ridotta e aspetto a cupola in fase di apertura Atrio dx dilatato e ventricolo dx di dimensioni normali Cateterismo cardiaco: Gradiente pressorio diastolico tra atrio e ventricolo dx (normale 1 mmHg). Un gradiente di 2-3 mmHg è sufficiente per porre diagnosi di stenosi tricuspidale Elettrocardiogramma: Onde P alte (>0.25 mV) in D2 e V1 Rx torace: Prominenza del profilo cardiaco destro (dilatazione dellatrio destro) Ecocardiogramma: Valvola tricuspide di difficile identificazione: lembi valvolari ispessiti, con mobilità ridotta e aspetto a cupola in fase di apertura Atrio dx dilatato e ventricolo dx di dimensioni normali Cateterismo cardiaco: Gradiente pressorio diastolico tra atrio e ventricolo dx (normale 1 mmHg). Un gradiente di 2-3 mmHg è sufficiente per porre diagnosi di stenosi tricuspidale STENOSI TRICUSPIDALE Test diagnostici

55 Cattedra di Cardiologia Università di Catania TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dellendocardite batterica Diuretici: attenuano i sintomi secondari alleccessiva ritenzione idrica TERAPIA CHIRURGICA TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dellendocardite batterica Diuretici: attenuano i sintomi secondari alleccessiva ritenzione idrica TERAPIA CHIRURGICA STENOSI TRICUSPIDALE Trattamento

56 Cattedra di Cardiologia Università di Catania INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE E caratterizzata dal rigurgito di sangue dal ventricolo allatrio destro, con sovraccarico di volume delle due cavità, delle vene cave e dilatazione delle sezioni destre. Raramente è un vizio isolato, mentre è spesso associato a vizio mitralico. E caratterizzata dal rigurgito di sangue dal ventricolo allatrio destro, con sovraccarico di volume delle due cavità, delle vene cave e dilatazione delle sezioni destre. Raramente è un vizio isolato, mentre è spesso associato a vizio mitralico.

57 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Si distinguono due tipi sostanzialmente diversi sia per eziologia che per quadro fisiopatologico: FUNZIONALE O SECONDARIA E più comune e trae origine da una dilatazione del ventricolo destro, quasi sempre secondaria ad una ipertensione polmonare (primitiva o secondaria a: valvulopatia mitralica, DIV, cuore polmonare cronico) ORGANICA O PRIMITIVA Può essere di natura congenita (anomalia di Ebstein) oppure acquisita. In questi casi le eziologie più comuni sono: reumatica, ischemica, degenerativa, infettiva, traumatica e sindrome carcinoide Si distinguono due tipi sostanzialmente diversi sia per eziologia che per quadro fisiopatologico: FUNZIONALE O SECONDARIA E più comune e trae origine da una dilatazione del ventricolo destro, quasi sempre secondaria ad una ipertensione polmonare (primitiva o secondaria a: valvulopatia mitralica, DIV, cuore polmonare cronico) ORGANICA O PRIMITIVA Può essere di natura congenita (anomalia di Ebstein) oppure acquisita. In questi casi le eziologie più comuni sono: reumatica, ischemica, degenerativa, infettiva, traumatica e sindrome carcinoide INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE Eziologia

58 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Nel caso di insufficienza tricuspidale organica o primitiva, il quadro che si instaura progressivamente è quello del sovraccarico di volume del ventricolo destro. Questa cavità cardiaca, infatti, ad ogni diastole riceve il sangue refluo venoso, a cui si aggiunge la quantità di sangue rigurgitato in atrio destro durante la sistole precedente. Abitualmente il vizio è ben tollerato e levoluzione verso lo scompenso destro è lenta. Nel caso di insufficienza tricuspidale funzionale o secondaria, il quadro è diverso poiché essa si instaura già in presenza di un sovraccarico ventricolare destro con dilatazione secondaria. In questo caso la comparsa dellinsufficienza fa precipitare i segni di scompenso destro spesso preesistenti. Nel caso di insufficienza tricuspidale organica o primitiva, il quadro che si instaura progressivamente è quello del sovraccarico di volume del ventricolo destro. Questa cavità cardiaca, infatti, ad ogni diastole riceve il sangue refluo venoso, a cui si aggiunge la quantità di sangue rigurgitato in atrio destro durante la sistole precedente. Abitualmente il vizio è ben tollerato e levoluzione verso lo scompenso destro è lenta. Nel caso di insufficienza tricuspidale funzionale o secondaria, il quadro è diverso poiché essa si instaura già in presenza di un sovraccarico ventricolare destro con dilatazione secondaria. In questo caso la comparsa dellinsufficienza fa precipitare i segni di scompenso destro spesso preesistenti. INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE Fisiopatologia

59 Cattedra di Cardiologia Università di Catania IT CRONICA Tensione addominale (da epatomegalia ed ascite) Edemi declivi Turgore delle giugulari Dimagrimento Astenia IT CRONICA Tensione addominale (da epatomegalia ed ascite) Edemi declivi Turgore delle giugulari Dimagrimento Astenia IT ACUTA Epatomegalia dolorosa Edemi declivi Turgore delle giugulari Dimagrimento Astenia INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE Sintomatologia

60 Cattedra di Cardiologia Università di Catania Ispezione Colorito cianotico subitterico ai pomelli Turgore delle giugulari Palpazione Precordio pulsante Auscultazione Soffio olosistolico ad alta frequenza in sede parasternale al IV spazio intercostale dx (aumenta durante linspirazione e si riduce durante lespirazione e la manovra di Valsalva). Nella forma acuta il soffio è più corto e a tonalità più bassa III tono aggiunto Ispezione Colorito cianotico subitterico ai pomelli Turgore delle giugulari Palpazione Precordio pulsante Auscultazione Soffio olosistolico ad alta frequenza in sede parasternale al IV spazio intercostale dx (aumenta durante linspirazione e si riduce durante lespirazione e la manovra di Valsalva). Nella forma acuta il soffio è più corto e a tonalità più bassa III tono aggiunto INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE Esame obiettivo INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE Esame obiettivo

61 Cattedra di Cardiologia Università di Catania INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE Test diagnostici ELETTROCARDIOGRAMMA: Frequente fibrillazione atriale Segni di sovraccarico ventricolare destro RX TORACE: Cardiomegalia marcata Prominenza del secondo arco di dx Apice cardiaco spostato a sin. al V spazio intercostale allesterno dellemiclaveare (dilatazione ventricolo dx) ECOCARDIOGRAMMA: Atrio e ventricolo dx dilatati CATETERISMO CARDIACO: Necessario solo nei pazienti con indicazione chirurgica, per visualizzare le coronarie ELETTROCARDIOGRAMMA: Frequente fibrillazione atriale Segni di sovraccarico ventricolare destro RX TORACE: Cardiomegalia marcata Prominenza del secondo arco di dx Apice cardiaco spostato a sin. al V spazio intercostale allesterno dellemiclaveare (dilatazione ventricolo dx) ECOCARDIOGRAMMA: Atrio e ventricolo dx dilatati CATETERISMO CARDIACO: Necessario solo nei pazienti con indicazione chirurgica, per visualizzare le coronarie

62 Cattedra di Cardiologia Università di Catania INSUFFCIENZA TRICUSPIDALE Trattamento TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dellendocardite batterica Vasodilatatori venosi e diuretici: riducono il pre-carico TERAPIA CHIRURGICA Anuloplastica tricuspidale e, in casi molto selezionati, impianto di protesi valvolare, preferibilmente biologica. TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dellendocardite batterica Vasodilatatori venosi e diuretici: riducono il pre-carico TERAPIA CHIRURGICA Anuloplastica tricuspidale e, in casi molto selezionati, impianto di protesi valvolare, preferibilmente biologica.


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