La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

DIAGNOSI E TERAPIA DELLA SINDROME METABOLICA. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 AfricaAmerica Medit. Est 1995 2000 2025 EuropaAsia SEPacifico milioni stime.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "DIAGNOSI E TERAPIA DELLA SINDROME METABOLICA. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 AfricaAmerica Medit. Est 1995 2000 2025 EuropaAsia SEPacifico milioni stime."— Transcript della presentazione:

1 DIAGNOSI E TERAPIA DELLA SINDROME METABOLICA

2 AfricaAmerica Medit. Est EuropaAsia SEPacifico milioni stime WHO diabete mellito: prevalenza

3 Incidenza a 6 anni di diabete mellito (%) (JAMA,April 25, 2001 Vol. 285, No. 16) NGTNFG/IGT IFG/NGTIFG/IGT 4, ,5 Hoorn Study (n=1342)

4 classificazione eziologica del diabete tipo 1 tipo 2 gestazionale (GDM) altre forme ad eziologia nota I II III IV (variabile da una predominante insulino-resistenza con associato deficit relativo  -cellulare fino ad un difetto predominante di secrezione associato ad insulino-resistenza) mutazioni note della funzione  -cellulare mutazioni note dell’azione dell’insulina malattie del pancreas esocrino altre endocrinopatie secondario a chimici o farmaci infezioni forme rare immuno-mediate altre malattie genetiche associate al diabete A. B. C. D. E. F. G. H. immuno-mediato idiopatico (distruzione  -cellulare, fino ad assoluta insulino-deficienza) A. B.

5 con associato deficit relativo  -cellulare fino ad un difetto predominante di secrezione associato ad insulino-resistenza) tipo 2II (variabile da una predominante insulino-resistenza classificazione eziologica del diabete deficit  cellula insulino-resistenza

6 storia naturale del diabete tipo 2 DeFronzo RA. Diabetes 37:667, 1988 insulino-sensibilità glucose clamp (mg·kg -1 ·min -1 ) insulina media durante OGTT (µU/ml) obesi normali obesi + IGT obesi + DM magri + DM obesi+ DM ipoinsulinemici glicemia media durante OGTT (µU/ml) ? ?

7 ,00010,000 insulina (  U/ml) glucosio metabolizzato mg·kg -1 ·min -1 controlli diabetici curva dose/risposta durante clamp insulino-resistenza nei diabetici

8 insulina (  U/ml) tempo (min) glucosio 20 g controlli diabetici Ward WK, et al. Diabetes Care 1984; 7:491 risposta dell’insulina durante IVGTT perdita della prima fase di secrezione nei diabetici

9 nel diabete di tipo 2 è comunque presente insulino-resistenza associata ad un deficit disecrezione di insulina selettivo della prima fase

10 CLAMP (glucosio in mg·kg -1 ·EMBS ·min -1 ) IVGTT insulina U/ml Weyer C. et al. JCI 104:787, 1999 variazioni di secrezione e sensibilità progressione verso il diabete nei Pima NGT IGT DM NGT non progressione NGT progressione

11 omeostasi glicidica glucosio

12 clamp euglicemico _ +

13 Tempo (min) Infusione e.v. di insulina 1 mU/kg/min CLAMP EUGLICEMICO IPERINSULINEMICO Glucose Infusion Rate (mg/kg/min) Glicemia (mg/dl) Insulinemia (µU/ml) M index

14 C-peptide Madsbad S, Acta Medica Scand, 1981, 210: 153 rapido, semplice, economico elevata riproducibilità facile interpretazione dei risultati C-peptide dopo stimolo con glucagone stimolo non specifico dipendente dalla glicemia del momento influenzato dal controllo metabolico (glucotossicità) vantaggi svantaggi basale normo- secretori incerti iposecretori dopo glucagone normo- secretori incerti iposecretori

15 SM: definizione insulino- resistenza subnormale risposta all’insulina, misurabile come ridotta capacità dell’insulina di regolare il metabolismo del glucosio e di altri nutrienti, e con importanti implicazioni e sequele cliniche con conseguenze fisiopatologiche a livello di cellule e tessuti, incluso il sistema cardiovascolare, Accademia Nazionale di Medicina 2003

16 Che cosa è Classificazioni utilizzate Patogenesi Complicanze Terapia sindrome metabolica

17 Che cosa è Classificazioni utilizzate Patogenesi Complicanze Terapia sindrome metabolica

18 la sindrome metabolica sinonimi: sindrome plurimetabolica sindrome X (metabolica) sindrome dell’insulino-resistenza definizione aggregazione di più fattori di rischio cardiovascolari di tipo metabolico e non, accomunati dalla presenza di insulino-resistenza

19 La “Sindrome Metabolica” è un’associazione di alterazioni: METABOLICHE IGT o Diabete mellito tipo 2 Dislipidemia Iperuricemia EMODINAMICHE Ipertensione arteriosa COAGULATIVE Iperfibrinogenemia

20 Che cosa è Classificazioni utilizzate Patogenesi Complicanze Terapia sindrome metabolica

21 definizione OMS (1999) IFG o IGT o Diabete mellito di tipo 2 Insulino resistenza: IR (clamp) CON ASSOCIATE ALMENO 2 DELLE SEGUENTI CARATTERISTICHE: trigliceridi > 150 mg/dl; colesterolo HDL <35 mg/dl nell’uomo e <39 mg/dl nella donna; pressione arteriosa > 160/90 mmHg; obesità centrale (W/H > 0,9 nell’uomo e > 0,85 nella donna e/o BMI > 30); microalbuminuria (U-AER mg/24h). (Alberti KGMM et al, Diabetic Med, 1998)

22 Definizione NCEP (2001) (JAMA, May 16, 2001 Vol. 285, No. 19) DIAGNOSI DI SINDROME METABOLICA POSSIBILE SE PRESENTI 3 O PIU’ DEI SEGUENTI FATTORI: obesità centrale (circonferenza vita >102 cm nell’uomo, > 80 cm nelle donne); trigliceridi ≥ 150 mg/dl; colesterolo HDL < 40 mg/dl nell’ uomo e < 50 mg/dl nelle donne; pressione arteriosa ≥ 135/85 mmHg; glicemia a digiuno ≥ 110 mg/dl.

23 Obesità centrale (circonferenza vita >94 cm nell’uomo, >80 cm nella donna CON ASSOCIATE ALMENO 2 DELLE SEGUENTI CARATTERISTICHE: trigliceridi > 150 mg/dl; colesterolo HDL <40 mg/dl nell’uomo e <50 mg/dl nella donna; pressione arteriosa > 130/85 mmHg; glicemia a digiuno >100 mg/dl o diabete noto Definizione IDF (2005)

24 Che cosa è Classificazioni utilizzate Patogenesi Complicanze Terapia sindrome metabolica

25 eziopatogenesi della sindrome metabolica obesità viscerale resistenza insulinica iperinsulinemia dislipidemiaIGT / DMipertensione disfunzione endoteliale aterosclerosi fattori genetici:  genotipo risparmiatore fattori ambientali:  sovralimentazione  no attività fisica

26 società di raccoglitori e cacciatori di gruppo abbondanza carestia abbondanza carestia abbondanza thrifty genotype o genotipo risparmiatore abbondanza società moderna sopravvivenza obesità diabete mellito ipertensione dislipemia mortalità CV ipotesi del thrifty genotype

27 Che cosa è Classificazioni utilizzate Patogenesi Complicanze Terapia sindrome metabolica

28 (Bonora E, Diabetes 1998, 47: 1643) studio di Brunico Incidenza di aterosclerosi carotidea ( ) nella sindrome metabolica : Incidenza Placche Incidenza Stenosi % No Sindrome Metabolica Sindrome Metabolica P=0.02 * * *

29 (Bonora E, Diabetes 1998, 47: 1643) studio di Brunico Malattia coronarica nella sindrome metabolica: Prevalenza 1995Incidenza % No Sindrome Metabolica Sindrome Metabolica P=0.012 P<0.001

30 % sindrome metabolica: mortalità Isomaa e coll., Diabetes Care 24: * p<0.001 * *

31 Che cosa è Classificazioni utilizzate Patogenesi Complicanze Terapia sindrome metabolica

32

33 comparazione per efficacia e sicurezza di strategie di prevenzione o ritardo della comparsa del diabete in pazienti a rischio età  25 aa. BMI  22 kg/m 2 IGT(2h dopo OGTT mg/dl) ma anche digiuno mg/dl almeno 50 % donne circa 20% > 65 aa. circa 50% minoranze etniche a rischio Diabetes Prevention Program (DPP) scopo principale: soggetti arruolati:

34 Gruppi di trattamento Intervento intensivo sullo stile di vita Metformina Troglitazone Placebo Sospeso per tossicità Dieta: -7% peso iniziale Attività fisica: >150 min/settimana Diabetes Prevention Program

35 Diabetes Prevention Program (DPP) intervento intensivo per stile di vita: raggiungere e mantenere una riduzione del peso di almeno il 7% attività fisica di almeno 150 min/sett per 700 Kcal/sett colloqui con esperti: 16 incontri individuali nelle prime 24 settimane contatti telefonici almeno mensili incontri individuali almeno ogni 2 mesi disponibili 2 incontri settimanali per l’attività fisica incentivi con attrezzature ginniche (e.g., tapis roulant) iscrizioni gratuite in palestre visite domiciliari diete personalizzate modificate in itinere corsi di gruppo della durata di 4-6 settimane

36 DPP: variazioni dell’attività fisica placebo metformina stile di vita anni di follow-up MET ore/sett NEJM 346: 393, 2002

37 placebo metformina stile di vita anni di follow-up kg DPP: variazioni del peso corporeo NEJM 346: 393, 2002

38 DPP: HbA1c % placebo metformina stile di vita anni di follow-up NEJM 346: 393, 2002

39 DPP: incidenza cumulativa di diabete placebo metformina stile di vita anni di follow-up % NEJM 346: 393, 2002

40 EVIDENZE CLINICHE Riduzione della mortalità da tutte le cause Miglioramento composizione corporea Miglioramento sensibilità insulinica e prevenzione del diabete mellito di tipo 2 Assetto lipidico meno aterogeno Riduzione pressione arteriosa Riduzione della mortalità coronarica Probabile riduzione del rischio di ictus cerebrale

41 capacità fisica e mortalità da tutte le cause Myers et al. N Engl J Med 346: 793, 2002 quintili di capacità fisica RR di morte soggetti normali con patologie CV l’incremento di 1 MET riduce del 12% il rischio di mortalità

42 EVIDENZE CLINICHE Riduzione della mortalità da tutte le cause Miglioramento composizione corporea Miglioramento sensibilità insulinica e prevenzione del diabete mellito di tipo 2 Assetto lipidico meno aterogeno Riduzione pressione arteriosa Riduzione della mortalità coronarica Probabile riduzione del rischio di ictus cerebrale

43 effetti dell’esercizio fisico sulla composizione corporea min di es. fisico 3 v/sett. associati alla dieta rispetto alla sola dieta riducevano in modo simile il peso (11,8 vs 9,2 kg) ma comportavano una perdita maggiore di grasso e minore di massa magra Pavlou KN et al. Am J Clin Nutr 49: 1115, 1989 TAC addominale (scan a livello di L3-L4) prima e dopo 2 anni di attività fisica costante in un uomo di 40 anni con obesità viscerale

44 EVIDENZE CLINICHE Riduzione della mortalità da tutte le cause Miglioramento composizione corporea Miglioramento sensibilità insulinica e prevenzione del diabete mellito di tipo 2 Assetto lipidico meno aterogeno Riduzione pressione arteriosa Riduzione della mortalità coronarica Probabile riduzione del rischio di ictus cerebrale

45 insulino-sensibilità in relazione alla frequenza di attività fisica intensa e al dispendio energetico totale (studio IRAS, n=1467) Mayer-Davis et al. JAMA frequenza di attività intensa dispendio energetico totale sensibilità insulinica (min -1.  U -1.ml )

46 utilizzazione di glucosio durante clamp euglicemico (Kirsten A, Diabetes Care 2002, 445: 25 ) M (mg/Kg.min) ControlliIntensiva Basale Finale * p=0.04 * Moderata

47 rischio di diabete tipo 2 in relazione alla quantità di marcia in donne che non effettuavano attività fisica intensa (Nurses’ Health Study) (Hu et al., JAMA 1999) < > 9.9 quintili di attività come marcia (MET ore/sett) RR p<0.001

48 EVIDENZE CLINICHE Riduzione della mortalità da tutte le cause Miglioramento composizione corporea Miglioramento sensibilità insulinica e prevenzione del diabete mellito di tipo 2 Assetto lipidico meno aterogeno Riduzione pressione arteriosa Riduzione della mortalità coronarica Probabile riduzione del rischio di ictus cerebrale

49 la triade aterogena della sindrome metabolica ipertrigliceridemia  COL HDL  LDL piccole e dense

50 EFFETTI DELL’ESERCIZIO FISICO DI TIPO AEROBICO SULLE LIPOPROTEINE Riduzione della trigliceridemia (VLDL) Incremento del COL HDL Riduzione delle LDL piccole e dense ed aumento delle LDL di maggiori dimensioni

51 HDL-Colesterolo mmol/l * * p=0.04 (Kirsten A, Diabetes Care 2002, 445: 25 ) *

52 EVIDENZE CLINICHE Riduzione della mortalità da tutte le cause Miglioramento composizione corporea Miglioramento sensibilità insulinica e prevenzione del diabete mellito di tipo 2 Assetto lipidico meno aterogeno Riduzione pressione arteriosa Riduzione della mortalità coronarica Probabile riduzione del rischio di ictus cerebrale

53 Effetti dell’esercizio fisico sull’ipertensione arteriosa  3 km di corsa o 45 min di bicicletta al giorno riducono la PA di 5-15 mmHg in soggetti affetti da ipertensione arteriosa essenziale  L’effetto benefico scompare quando si sospende l’attività fisica  Il calo pressorio è correlato all’intensità dell’esercizio fisico (più aumenta la capacità aerobica, più si riduce la diastolica) Fagard RH J Hypertens 13: 1223, 1995 Somers VK et al. Lancet 337: 1363, 1991 Blumenthal JA et al. JAMA 266: 2098, 1991

54 variazioni pressorie CMI mmHg PASPAD Basale Finale CMI * # # p= * p=0.01 # p=0.003 * p=0.008 * # (Kirsten A, Diabetes Care 2002, 445: 25 )

55 DEW-IT Study (Edgar R. Miller, Hypertension 2002) mmHg SystolicDiastolic LIFESTYLE mmHg CONTROLS

56 EVIDENZE CLINICHE Riduzione della mortalità da tutte le cause Miglioramento composizione corporea Miglioramento sensibilità insulinica e prevenzione del diabete mellito di tipo 2 Assetto lipidico meno aterogeno Riduzione pressione arteriosa Riduzione della mortalità coronarica Probabile riduzione del rischio di ictus cerebrale

57 Effetti dell’esercizio fisico sul circolo coronarico Aumento del diametro interno delle arterie coronarie maggiori Incremento del flusso coronarico massimale Neoformazione di arteriole e capillari Riduzione della reattività vascolare coronarica Aumentata efficienza del trasporto di ossigeno e  del consumo di ossigeno Riduzione del post-carico (  resistenze periferiche)

58 stato di forma fisica e mortalità coronarica Studi prospettici Ekelund et al. (1988) Blair et al. (1989) Arraiz et al. (1992) Sandvik et al. (1993) Blair et al. (1995) Manson et al. (2002) Risultato Riduzione significativa della mortalità coronarica (RR 0,4- 0,7) con gradiente dose/risposta in tutti gli studi

59 EVIDENZE CLINICHE Riduzione della mortalità da tutte le cause Miglioramento composizione corporea Miglioramento sensibilità insulinica e prevenzione del diabete mellito di tipo 2 Assetto lipidico meno aterogeno Riduzione pressione arteriosa Riduzione della mortalità coronarica Probabile riduzione del rischio di ictus cerebrale

60 attività fisica e rischio di ictus In 8 dei 14 studi di popolazione pubblicati in letteratura viene dimostrata la riduzione del rischio di ictus In un solo studio (Abbott et al. Am J Epidemiol 139:881,1994) sono stati distinti l’ictus ischemico e l’ictus emorragico. L’attività fisica è risultata più efficace nel prevenire l’ictus emorragico, mentre riduceva l’ictus ischemico solo nei fumatori.

61 Soggetti % DAI Study group Ann. Ist. Sup. Sanità 37: ,2001 Prevalenza dei componenti della Sindrome Metabolica in un campione di pz con diabete di tipo ,4 80,6 86, ,3 maschi femmine

62 tolleranza glucidica nella coorte sottoposta ad OGTT NGT Diabetici IGT IFG 64,2% 5,11% 19,3% 11,81%

63 prevalenza di sindrome metabolica nei soggetti IGT Sindrome metabolica IGT 42.6% 57.4%

64 prevalenza dei parametri nei soggetti con sindrome metabolica W/HIpertensioneMICRO TGHDL %

65 % (età anni) Isomaa e coll., Diabetes Care 24:683, 2001 sindrome metabolica: prevalenza secondo la definizione WHO NGTIFG/IGTDM2 maschi femmine

66 sindrome metabolica: prevalenza secondo la definizione WHO % NGTIGTDM

67 Caratteristiche dei soggetti ,7Massa magra % ,7Massa grassa % BMI 1,01 + 0,01W/H 106,5 + 1,7Vita 6/9M/F ,9Età ,4

68 Profilo lipidico ,2Trigliceridi LDL ,9HDL ,9Colesterolo totale ,2

69 Curva glicemica basale e dopo un anno mg/dl BG OBG 30BG 60BG 90BG 120 * p=0,01 # p= 0,005 § p= 0,001

70 IRI 0IRI 30IRI 60IRI 90IRI 120 # p= 0,05 mcIU/ml Curva insulinemica basale e dopo un anno

71 Profilo lipidico mg/dl Col TotHDLLDLTGL

72 Basale Dopo un anno Circonferenza vita cm # p= 0,05 # , ,1

73 Sensibilità insulinica misurata con clamp euglicemico iperinsulinemico del gruppo M (mg/kg.min) 5,5 6 6,5 7 7,5 BasaleDopo un anno # # p= ns 6,4 + 0,9 7,4 + 1,2

74 giornonotte24 h LF/HF durante le 24 ore LF/HF 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 # # # p= 0,05

75  LF/HF % BasaleDopo un anno # # p= 0,05

76 Sindrome metabolica: il rischio sommerso insulino-resistenza iperinsulinemia obesità centrale dislipidemia ipertensione iperleptinemia IGT/Diabete

77 Scopo Lo scopo del presente studio è stato quello di valutare la prevalenza di sindrome metabolica in una popolazione a rischio, di misurarne la sensibilità insulinica e di valutare gli effetti di una terapia dietetica intensiva.

78 Soggetti A tale scopo abbiamo valutato 254 soggetti afferenti al nostro centro diabetologico con le seguenti caratteristiche:  anni;  entrambi i sessi;  assenza di abitudini voluttuarie;  non in terapia da almeno due mesi con farmaci  -bloccanti, resine, fibrati, statine e farmaci insulino sensibilizzanti.

79 Metodi Tutti i soggetti sono stati sottoposti di base alle seguenti procedure:  accurata anamnesi familiare con particolare riguardo al diabete di tipo 2,ipertensione e malattie cardiovascolari;  misurazione dei parametri antropometrici;  carico orale di glucosio (75 gr per os);  esami ematochimici di routine (profilo lipidico, parametri della coagulazione, emocromo ed escrezione urinaria di albumina).

80 Metodi I Abbiamo sottoposto 15 soggetti con IGT e sindrome metabolica ad un’ ulteriore valutazione di base e dopo un anno:  Monitoraggio della pressione arteriosa delle 24 ore (Spacelabs 90207);  ECG holter per 24 ore (Del Mar Avionics);  Clamp euglicemico iperinsulinemico a 40 mU/m 2.min;  Holter PA e ECG, durante clamp.

81 Metodi II Questo gruppo iniziale è stato sottoposto a terapia dietetica intensiva e attività fisica: dieta personalizzata elaborata in base alle caratteristiche antropometriche dei soggetti e alle abitudini alimentari; con controlli periodici ogni 15 gg nei primi tre mesi e poi ogni mese fino allo scadere dell’anno; un’attività fisica di almeno minuti di cammino al giorno con valutazione anamnestica ad ogni controllo.

82 Sensibilità insulinica misurata con clamp euglicemico iperinsulinemico dei singoli soggetti M (mg/kg.min) BasaleDopo un anno

83 Discussione I  In questo studio abbiamo osservato una prevalenza di sindrome metabolica pari a quella osservata in letteratura.  I parametri più frequentemente associati con la sindrome sono l’obesità centrale, l’ipertensione arteriosa e l’ipertrigliceridemia, a conferma del ruolo patogenetico fondamentale dell’insulino-resistenza.

84 Discussione II  L’insulino-resistenza che caratterizza tali soggetti si associa ad un aumento del bilancio simpato-vagale.  Il nostro studio conferma i dati del DPS e del DPP, e cioè che una terapia dietetica intensiva è in grado di prevenire la conversione da IGT a diabete.

85 Conclusioni I L’ iperinsulinemia endogena cronica presente nei soggetti con sindrome metabolica è verosimilmente responsabile dello sbilanciamento del tono autonomico che a sua volta potrebbe contribuire all’aumentato rischio di mortalità cardiovascolare.

86 Conclusioni II Un precoce intervento sullo stile di vita atto a migliorare la sensibilità insulinica nei soggetti con alterata tolleranza al glucosio è in grado di migliorare la loro prognosi.

87 Storia naturale del diabete tipo 2 (DeFronzo RA. Diabetes 37:667, 1988) insulino-sensibilità glucose clamp (mg·kg -1 ·min -1 ) obesi normali obesi + IGT obesi + DM magri + DM obesi+ DM ipoinsulinemici glicemia media durante OGTT (µU/ml) insulina media durante OGTT (µU/ml)

88 Sensibilità insulinica misurata con il clamp euglicemico iperinsulinemico TuttiIRIS M (mg/kg.min) 5,9 4,4 7,5 * * P= 0,0007

89 Funzione  -cellulare PREPOST * * p= 0,05

90 DM2 / IGT microalbuminuria (UAE ≥ 20 mg/min) obesità centrale (W/H >0.90 maschi; >0.85 femmine) colesterolo HDL (<35 mg/dl uomini; <39 mg/dl donne) ipertensione (≥160/90 mmHg) trigliceridi (≥150 mg/dl) DM2/IGT e/o resistenza insulinica con due o più delle altre componenti definizione di sindrome metabolica (WHO) resistenza insulinica

91 Età: ≥ 25 anniGlicemia a digiuno: ≥ 95; ≤ 125 mg/dl BMI: ≥ 24 Kg/m2Glicemia 2 ore dopo OGTT: ≥ 140; ≤ 200 mg/dl Criteri di inclusione Gruppi di trattamento Intervento intensivo sullo stile di vita Metformina TroglitazonePlacebo Sospeso per tossicitàDieta: -7% peso iniziale Attività fisica: >150 min/settimana Diabetes Prevention Program

92 NessunoDue morti su persone/anno (Stamler J et al, Diabetes Care, 1993) Mortalità cardiovascolare in base ai fattori di rischio - MRFIT Uno Tre Non-diabetici Diabetici

93 Alterazioni metaboliche prese in considerazione: IGT o DM dislipidemia iperuricemia ipertensione (Bonora E, Diabetes 1998, 47: 1643) studio di Brunico Comorbidità come “fattore di rischio” per insulino-resistenza: HOMA-IR

94 la triade aterogena della sindrome metabolica ipertrigliceridemia  COL HDL  LDL piccole e dense

95 Caratteristiche cliniche dopo 1 anno Peso (Kg)PAS(mmHg) Gruppo di intervento Gruppo di controllo Vita (cm) PAD(mmHg) * P<0,001 * * # # p=0,007 § § p=0,02

96 Caratteristiche metaboliche dopo 1 anno Glicemia basale Glicemia dopo 2h Insulinemia basale Insulinemia dopo 2h Gruppo di intervento Gruppo di controllo * P<0,001 * # # p=0,003 *

97 Profilo lipidico dopo 1 anno Colesterolo HDLTrigliceridi Gruppo di intervento Gruppo di controllo * P=0,001 *

98 PlaceboStile di vita Metformina Riduzione incidenza di diabete (%) Gruppi di trattamento Risultati del DPP 31% 58%

99  La presenza della sindrome metabolica è associata ad una ridotta sopravvivenza perché è aumentata la mortalità cardiovascolare.  In particolare la condizione di IGT rappresenta non solo il più importante predittore di rischio di sviluppare il diabete tipo 2, ma anche un significativo correlato del rischio cardiovascolare.

100  La presenza di insulino-resistenza ed iperinsulinemia è in stretta relazione con l’attivazione del sistema nervoso simpatico che si osserva nei soggetti con sindrome metabolica.  L’attivazione cronica del sistema nervoso simpatico, soprattutto se in sinergia con uno sfavorevole profilo lipidico è in grado di promuovere il processo di aterosclerosi.

101 OBESITA’DIABETEIGTDISLIPIDEMIAIPERT  ALB Vague gotta addominale + Avogaro, Crepaldi, Tiengo Williams Reaven insulino R ++++ Kaplan 1989centrale +++ De Fronzo 1991 centrale + insulino R ++++

102 Definizione EGIR (1999) Assenza di diabete mellito di tipo 2 CON ASSOCIATE ALMENO 2 DELLE SEGUENTI CARATTERISTICHE: alterata glicemia a digiuno ( mg/dl) dislipidemia (colesterolo HDL 175 mg/dl); pressione arteriosa ≥ 140/90 mmHg; Insulino resistenza oppure iperinsulinemia obesità centrale (circonferenza vita ≥ 94 cm nei maschi, ≥ 80 cm nelle donne). (Balkau B et al, Diabetic Med, 1999)

103 DPP: glicemia a digiuno normale 1234 placebometforminastile di vita anni di follow-up % NEJM 346: 393, 2002

104 placebometforminastile di vita anni di follow-up % DPP: glicemia dopo OGTT normale NEJM 346: 393, 2002

105 Diabetes Prevention Study Età ≥ 55 anniGlicemia a digiuno: ≥ 95; ≤ 125 mg/dl BMI: ≥ 31 Kg/m2Glicemia 2 ore dopo OGTT: ≥ 140; ≤ 200 mg/dl Criteri di inclusione Randomizzazione 522 Gruppo di intervento Gruppo di controllo Obiettivi Riduzione del peso ≥ 5% Introito di grassi saturi ≤ 10% delle energie spese Introito di grassi ≤ 30% delle energie spese Introito di fibre >15 g/1000 kcal Esercizio >4 h/settimana

106 Risultati del DPS: incidenza di diabete mellito anni Incidenza di diabete mellito di tipo 2 (%) Gruppo di intervento Gruppo di controllo 42,6% 20%


Scaricare ppt "DIAGNOSI E TERAPIA DELLA SINDROME METABOLICA. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 AfricaAmerica Medit. Est 1995 2000 2025 EuropaAsia SEPacifico milioni stime."

Presentazioni simili


Annunci Google