Degenerazione Maculare Legata all'Età

Presentazione sul tema: "Degenerazione Maculare Legata all'Età"— Transcript della presentazione:

1 Degenerazione Maculare Legata all'Età

2 Degenerazione Maculare?
Che cosa è la Degenerazione Maculare? E’ la degenerazione del tessuto retinico della macula che porta ad una perdita della visione centrale

3 Degenerazione Maculare Legata all’Età?
Che cosa è la Degenerazione Maculare Legata all’Età? E’ una patologia acquisita, cronica progressiva a carattere degenerativo Causa più frequente di cecità legale al di sopra dei 55 anni nei Paesi industrializzati

4 Degenerazione Maculare Legata all’Età
Classificazione Degenerazione Maculare Legata all’Età Forma precoce presenza di drusen (depositi nell’epitelio pigmentato)

5 Degenerazione Maculare Legata all’Età
Classificazione Degenerazione Maculare Legata all’Età forma secca o atrofica (80-85%) Forma tardiva forma umida o essudativa o neovascolare (15-20%)

6 Forma secca o atrofica Atrofia dell’EPR e della retina sovrastante

7 Forma secca o atrofica Evoluzione (10 anni)
aree di atrofia progressivamente confluenti coinvolgimento foveale nello stadio finale Nel 10 % dei casi conduce a cecità legale Numero elevato mette in dubbio la predisposizione raziale

8 Forma umida o neovascolare
Nuova, anomala proliferazione di vasi sanguigni coroideali (CNV) e penetrazione della membrana di Bruch Infiltrazione di fluidi e sangue dalla CNV nella retina

9 Forma umida o neovascolare
Nell’80-90 % dei casi conduce alla cecità legale

10 Epidemiologia Paesi Occidentali 5% popolazione  55 aa F  M
Numero elevato mette in dubbio la predisposizione raziale

11 Epidemiologia Italia 800.000-1 milione di persone presentano
segni iniziali di DMS Circa nuovi casi di DMS/anno Circa nuovi casi di DMS neovascolare/anno L’incidenza aumenta con l’aumentare dell’età: 1% oltre i 50 anni, 5% oltre i 75, 13% oltre gli 85

12 Epidemiologia Umbria 14.000-16.000 persone presentano segni
iniziali di DMS Circa nuovi casi di DMS/anno Circa 500 nuovi casi di DMS neovascolare/anno

13 Epidemiologia Pazienti con un occhio già colpito da DMS hanno un rischio del % /anno di svilupparla nell’altro, se sono già presenti alterazioni precoci

14 Eziologia multifattoriale
Fattori genetici Ereditarietà autosomica dominante con penetranza ed espressività variabile legata al gene ABCA4 4 volte più frequente tra i consanguinei di soggetti affetti da DMS Sesso: prevalenza nel sesso femminile

15 Fattori cardiovascolari
Eziologia multifattoriale Fattori cardiovascolari Ipertensione arteriosa Ipercolesterolemia Aterosclerosi

16 Eziologia multifattoriale
Stile di vita Prevalenza aumentata con l’assunzione di acidi grassi saturi ed insaturi Effetto protettore di acidi grassi omega-3 e di sostanze antiossidanti La DMS è circa 3 volte più frequente nei fumatori

17 Eziologia multifattoriale
Fattori ambientali Raggi ultravioletti ( nm) Luce visibile ( nm) Fattori oculari Ipermetropia Iridi chiare

18 Sintomi della DMS umida (presenza di CNV)
Diminuzione della sensibilità al contrasto Alterazione della visione dei colori Visione centrale ridotta Visione distorta (metamorfopsia) Scotoma centrale

19 Impatto della CNV sui pazienti funzioni visive
I pazienti affetti da CNV possono avere difficoltà visiva (cattiva Qualità della Visione): nella lettura nel leggere l’ora nel riconoscere i volti nel guidare

20 Diagnosi Se la patologia non si presenta in forma grave segnali di allarme sono: Visione di immagini o porzioni di immagini distorte o ondulate Lenta e graduale diminuzione del visus

21 Diagnosi Percezione di aree sfuocate ed annebbiate che
tendono a divenire “macchie scure”

22 Diagnosi In presenza di segnali di allarme Visita oculistica
Angiografia retinica Fluorangiografia: visualizza la circolazione retinica Angiografia al verde d’indocianina: visualizza la circolazione coroideale

23 Automonitoraggio con test di Amsler
Eseguire l’esame con ciascuno dei due occhi Indossare gli occhiali per vicino Utilizzare una luce adeguata Tenere il test alla distanza di lettura Fissare con l’occhio il punto nero centrale

24 Prevenzione Prevenzione primaria Controllo dei fattori di rischio:
Riduzione fumo di sigaretta Controllo ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, etc. Uso occhiali da sole Assunzione di sostanze antiossidanti Dieta appropriata

25 Prevenzione secondaria: Diagnosi precoce
Forme precoci asintomatiche Forme tardive Visita oculistica Controlli frequenti oftalmoscopici e fluorangiografici Approfondimenti diagnostici (FAG e ICG) Terapia

26 Prevenzione terziaria
Riabilitazione visiva con ausili ottici. L’80 % dei pazienti che si presentano ai Centri di Ipovisione sono affetti da DMS

27 Studio AREDS (Age-Related Eye Disease Study)
Terapia Terapia medica Studio AREDS (Age-Related Eye Disease Study) Alti dosaggi di vitamina C, vitamina E, betacarotene e di rame e zinco somministrati per 5 anni in pazienti con DMS iniziale (drusen) riducono la percentuale di soggetti che sviluppano DMS avanzata. Sembrano altrettanto utili la luteina, la zeoxantina e la astaxantina che devono sostituire il betacarotene nei fumatori.

28 Terapia della forma umida
Laser Laser termico Presenta numerosi limiti: Inefficace in molti casi Cicatrice invalidante se al centro della macula Utilizzabile solo nel % dei casi

29 Terapia della forma umida
Laser Terapia Fotodinamica con verteporfina Si utilizza una sostanza fotosensibile (verteporfina) che si fissa nelle cellule dei vasi anomali neoformati

30 Terapia della forma umida
Laser Terapia Fotodinamica con verteporfina Il verteporfina viene attivato irradiando la retina con un laser non termico con lunghezza d’onda di 689 nm

31 Terapia della forma umida
Laser Terapia Fotodinamica con verteporfina Si ottiene così l’occlusione selettiva dei neovasi con un danno minimo dei tessuti circostanti

32 Terapia Fotodinamica con verteporfina
La terapia dà raramente effetti collaterali, è ben tollerata e richiede spesso di essere ripetuta nei primi 2 anni con cadenza trimestrale

33 Risultati della Terapia Fotodinamica
Riduce di circa il 50% il rischio di perdita visiva in pazienti con CNV Raramente modesto miglioramento funzionale Conserva frequentemente la sensibilità al contrasto di partenza Riduce il rischio di cecità legale di circa il 40% I risultati sono stabili a 36 mesi nel 50% circa

34 Terapia della forma umida
Terapia con farmaci anti-VEGF bevacizumab (Avastina) pegaptanib sodico (Macugen) ranibizumab (Lucentis)

35 Terapia della forma umida
Altre terapie Terapia chirurgica Termoterapia transpupillare Trattamento laser del “feeder vessel” Iniezione intravitreale di triancinolone