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1 Università degli Studi di Firenze Facoltà di Medicina e Chirurgia Lez. 15-16 Le immagini coperte da copyright sono presentate al solo scopo didattico.

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1 1 Università degli Studi di Firenze Facoltà di Medicina e Chirurgia Lez Le immagini coperte da copyright sono presentate al solo scopo didattico e non possono essere riprodotte. Corso di Laurea in Infermieristica Sede di Pistoia Anno accademico C.I. Medicina e Chirurgia generale, Farmacologia e Anestesiologia Insegnamento di Medicina Interna Prof. Fabio Almerigogna

2 2 Tubercolosi polmonare Definizione: "Infiammazione polmonare cronica batterica caratterizzata dalla formazione di granulomi nei tessuti infetti e da un'accentuata ipersensibilità cellulo-mediata". Da: www-medlib.med.utah.edu Da:

3 3 Epidemiologia: E' una patologia in passato molto diffusa, che negli ultimi decenni, grazie ai progressi terapeutici e alle migliorate condizioni socio- economiche aveva dimostrato una marcata regressione. Negli ultimi anni tuttavia, la diffusione dell'infezione da HIV da un lato, dall'altro l'emigrazione dai paesi sottosviluppati ai paesi ricchi, hanno provocato anche in questi ultimi un marcato incremento dei nuovi casi. In Italia si registrano annualmente circa casi/ abitanti/anno di malattia manifesta; la percentuale di popolazione che ha incontrato il germe (sensibilizzazione) come dimostrabile mediante la cutireazione alla tubercolina è circa il 15-20%. Da: Da:

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6 6 Si ritiene che nel mondo la tubercolosi provochi annualmente circa il 6% dei decessi, uccidendo diversi milioni di persone. Da:

7 7 Eziologia L'agente eziologico della tubercolosi polmonare è generalmente il Mycobacterium tubercolosis, varietà hominis, (noto anche come bacillo di Koch - BK -, dal nome di chi lo ha scoperto). Anche altre varietà di micobatteri, quali la varietà bovis e la varietà ovis, sono patogene per l'uomo, anche se provocano più spesso infezioni a carico di apparati diversi da quello respiratorio. Negli ultimi anni, soprattutto in pazienti con infezioni da HIV sono divenute frequenti le infezioni da Micobatteri atipici come il Mycobacterium avium. Da: Da: Da: Da:

8 8 Il BK è un bacillo a crescita lenta, resistente a molti disinfettanti chimici e capace di sopravvivere nelle cellule che lo hanno fagocitato. L'alto contenuto di lipidi della parete cellulare batterica rende questi bacilli resistenti alla decolorazione con acidi ed alcol; questo fenomeno, definito acido-alcol resistenza è alla base della colorazione con il metodo di Ziehl-Nielsen utilizzata per l'identificazione batteriologiça. Acid-fast stain of Mycobacterium tuberculosis Da: depts.washington.edu/ Da: www2.mf.uni-lj.si/

9 9 Da: www-medlib.med.utah.edu/

10 10 La principale via di ingresso del Mycobacterium tubercolosis è quella inalatoria. Il patogeno si trasmette dai soggetti con tubercolosi produttiva (ad es. cavitaria) al centro delle goccioline emesse con la tosse o lo starnuto; in queste gocce il germe, per le sue caratteristiche è in grado di mantenere la capacità infettante anche dopo l'essiccazione. Un breve ciclo di trattamento chemioterapico riduce sensibilmente la contagiosità dei pazienti. Ventilazione degli ambienti (per ridurre la carica batterica) e esposizione alla luce solare (i micobatteri sono sensibili agli UV) sono misure utili per ridurre i rischi di infezione. Da:

11 11 Patogenesi Gli eventi che si verificano nell'organismo in conseguenza dell'ingresso del micobatterio sono in gran parte condizionati da 2 fattori: carica batterica e stato immunitario dell'ospite. I pochi germi (1-3) che giungono agli alveoli attraverso l'albero respiratorio possono moltiplicarsi a questo livello, finché non vengono fagocitati dai macrofagi alveolari (all'interno dei quali possono tuttavia sopravvivere) ed essere da questi trasportati attraverso i vasi linfatici ai linfonodi regionali. Il processo può venire controllato dalla risposta immunitaria dell'ospite che si sviluppa entro 2-8 settimane dall'infezione primaria ed è rappresentata da una ipersensibilità cellulo-mediata, guidata dai linfociti T e nella quale un ruolo effettore importante è svolto dai monociti che si trasformano in macrofagi e successivamente in cellule istiocitarie specializzate e cellule epitelioidi che formano granulomi, insieme ai fibroblasti; in alternativa i germi possono propagarsi per via ematogena interessando altre zone del polmone o altri organi e apparati (ad es. rene, scheletro, ecc.). Manifestazioni cliniche dell'infezione si verificano generalmente in una minoranza dei casi; questo può avvenire a distanza di alcune settimane dalla infezione primaria o dopo una latenza che può durare anche molti anni.

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14 14 Da:

15 15 Immunità La risposta immunitaria specifica dell'ospite, di tipo cellulo-mediato, è evidenziabile attraverso la intradermoreazione alla tubercolina. I linfociti T antigene specifici espansi producono citochine che richiamano e attivano macrofagi (che si trasformano in cellule epitelioidi) e fibroblasti. Nel caso di risposta ottimale si verifica la formazione di un granuloma, che limita l'infezione e che può andare incontro a necrosi e calcificazione. Da: www-medlib.med.utah.edu Da:

16 16 - Istologia e anatomia patologica I rapporti tra la carica batterica e la risposta immunitaria specifica dell'ospite, principalmente in relazione ai linfociti ed alle citochine prodotte da queste cellule, condizionano il quadro istopatologico e, in conseguenza, le manifestazioni cliniche. Schematicamente si possono distinguere 3 quadri principali di lesione: 1. Scarsa carica batterica - buona risposta specifica dei linfociti T -> formazione di una lesione produttiva, il granuloma tubercolare (tubercolo) costituito da cellule giganti, cellule epitelioidi, linfociti, fibroblasti; indica controllo locale della infezione e può andare incontro a necrosi (necrosi caseosa) e calcificazione. 2. Forte carica batterica - buona risposta specifica dei linfociti T -> formazione di lesione essudativa, flogosi non specifica, con essudato ricco di fibrina, leucociti, monociti, con poche cellule epitelioidi. Evolve frequentemente verso la necrosi caseosa. 3. Forte carica batterica (ad es. batteriemia dal focolaio di infezione) - scarsa risposta specifica dei linfociti T -> tubercolosi non reattiva. Lo stato dell'ospite in particolare denutrizione, immunodeficienze primitive o secondarie (anche a farmaci), malattie concomitanti condizionano pesantemente le manifestazioni della malattia e la sua evoluzione.

17 17 Manifestazioni cliniche Nel 90% dei casi i fenomeni conseguenti all'infezione, il cosiddetto complesso primario (alveolite-linfangite-linfoadenite satellite) decorre in maniera del tutto asintomatica e l'avvenuta infezione risulta documentabile solamente dall'intradermoreazione tubercolinica. Le forme più diffuse di tubercolosi polmonare clinicamente manifesta sono 2: 1. Infezione primaria sintomatica. Dal punto di vista anatomo patologico si evidenziano piccoli focolai parenchimali e linfoadenite regionale, ilare o mediastinica. Clinicamente si rilevano febbre, astenia e segni di compressione bronchiale da linfoadenopatia (tosse, atelectasia). Da:

18 18 2. Tubercolosi polmonare cronica. Focolai di polmonite apicale con essudato ricco di fibrina conseguenti a diffusione ematogena dei germi dalla sede di infezione. Nel caso di intensa risposta immune si può verificare necrosi caseosa con colliquazione, formazione di caverne e diffusione del materiale infetto attraverso l'albero respiratorio. Può esitare in lesioni essudative, produttive o guarigione con fibrosi. Può decorrere a lungo asintomatica. Manifestazioni generali: febbre, calo ponderale, sudorazione. Manifestazioni locali: tosse, espettorato, emottisi. Possibili segni di pleurite. Le indagini di laboratorio spesso documentano VES elevata e spiccata monocitosi (8-12%).

19 19 Altro quadro clinico importante è la tubercolosi miliare. Si manifesta per diffusione massiva del patogeno in soggetti scarsamente resistenti.

20 20 Diagnosi Si basa sulla dimostrazione dell'agente eziologico, ove possibile diretta attraverso indagini batteriologiche o colturali sull'escreato. L'intradermoreazione tubercolinica secondo la tecnica di Mantoux che utilizza PPD (da preferirsi al "tine test") e gli studi sierologici e di risposta proliferativa linfocitaria in vitro di più recente introduzione (Quantiferon), documentano soltanto l'avvenuto contatto col patogeno. Solamente la documentazione di un viraggio nel breve tempo consente di identificare il momento dell'infezione.

21 21 La diagnostica per immagini mediante Rx o TC, che documenta gli infiltrati, le cavità, la fibrosi, il coinvolgimento linfonodale, costituisce un elemento utilissimo per la diagnosi e la valutazione dell'evoluzione della malattia.

22 22 Terapia Le terapie attuali consentono la guarigione nel 95% dei casi. I principali farmaci sono: - Isoniazide: battericida nelle fasi di moltiplicazione del germe e batteriostatico nelle fasi di quiescenza. E' il farmaco di prima scelta, ma è bene associarlo ad altri, quali: - Rifampicina. - Pirazinamide, terzo farmaco da usare nel trattamento. - Etambutolo, anch'esso associabile a rifampicina. - Streptomicina: oggi farmaco di seconda scelta, perché meno maneggevole. Generalmente i farmaci si usano secondo protocolli in cui vengono associati, anche per ovviare a fenomeni di resistenza. Ad es. Isoniazide + Rifampicina + Pirazinamide per 2 mesi e in seguito Isoniazide + Rifampicina per altri 4 mesi.

23 23 Profilassi E' possibile mediante vaccinazione con BCG (bacillo di Calmette e Guérin), un M. bovis vivo attenuato, sulla cui efficacia tuttavia permangono dubbi. Chemioprofilassi dell'infezione o della malattia nei soggetti a rischio con isoniazide.

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25 25 B. Pleuriti e versamenti pleurici Pleuriti Definizione: "Processi infiammatori della pleura primitivi (da infezioni, traumi, processi autoimmuni) o secondari (generalmente a patologie polmonari infettive o neoplastiche). Nella cavità pleurica si forma un essudato che può variare per quantità e caratteristiche in base all'eziopatogenesi".

26 26 Versamento pleurico Definizione: "Accumulo di liquido nel cavo pleurico a causa di un'eccessiva trasudazione o essudazione dalle superficie delle pleure". Il trasudato si può formare per aumento della pressione idrostatica (ad es. nello scompenso cardiaco) o per riduzione della pressione oncotica capillare (ad es. nella cirrosi epatica e nella sindrome nefrosica); la pleura integra agisce come barriera alle proteine che passeranno in scarsa quantità nel trasudato. L'essudato si forma per un'alterata permeabilità della pleura che consente il passaggio di grosse quantità di proteine.

27 27 Tipi particolari di versamento pleurico: Emotorace: quando la quantità di sangue nel versamento è notevole e Io ematocrito del liquido pleurico è superiore al 50% di quello ematico (altrimenti si parla di versamento emorragico). Le cause più frequenti sono traumi, rotture di vasi sanguigni e neoplasie. Spesso è necessario drenaggio per quantificare la emorragia.

28 28 Chilotorace: è dovuto a trauma o ad infiltrazione del dotto toracico da linfoma o neoplasie polmonari; il liquido del versamento appare lattiginoso ed è caratterizzato dalla presenza di trigliceridi in concentrazione superiore a 100 mg/dl e chilomicroni. Pseudochilotorace: si verifica nei versamenti, soprattutto tubercolari e da AR di lunga durata; il liquido del versamento appare lattiginoso per l'alto contenuto in colesterolo.

29 29 Empiema: presenza di pus nello spazio pleurico; la conta dei GB nel liquido pleurico è molto alta; il termine andrebbe riservato ai casi in cui la colorazione di Gram sul liquido pleurico è positiva.

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31 31 Manifestazioni cliniche Alcune delle manifestazioni cliniche dei versamenti pleurici sono indipendenti dalla natura essudatizia o trasudatizia del liquido. Così, se il versamento è cospicuo, in entrambi i casi possono essere presenti dispnea e cianosi (il polmone viene schiacciato dal liquido e si ha atelettasia). Altre manifestazioni sono invece correlate al particolare tipo di versamento; in particolare nei versamenti essudatizi vi può essere dolore di tipo pleurico (accentuato con i movimenti respiratori) e febbre. All'esame obiettivo fisico la presenza di liquido nel cavo pleurico provocherà, alla palpazione una riduzione o scomparsa del FVT, alla percussione ipofonesi o ottusità, all'ascoltazione abolizione del murmure vescicolare e comparsa di soffio bronchiale dolce. La conferma della presenza di versamento pleurico viene generalmente dalle indagini radiologiche.

32 32 Approccio diagnostico Quando si riscontra un versamento pleurico è necessario in primo luogo determinarne la causa. Il primo passo diagnostico consiste nel determinare se si tratta di un essudato o di un trasudato. A tale scopo è spesso indispensabile la toracentesi (puntura del torace con aspirazione del liquido del cavo pleurico) che fornisce un campione di liquido sul quale sono possibili numerose indagini. La toracentesi deve essere effettuata in condizioni di assoluta asepsi, introducendo l'ago nel cavo pleurico passando lungo il bordo superiore di una costa, al fine di evitare i vasi e nervi intercostali che decorrono lungo il margine costale inferiore. L'utilità della differenziazione iniziale tra essudato e trasudato è costituita dal fatto che ulteriori procedimenti diagnostici sono indicati soltanto nei casi di versamento essudatizio, allo scopo di definire la causa della patologia locale.

33 33 PRINCIPALI VERSAMENTI PLEURICI TRASUDATIZl 1. Scompenso cardiaco congestizio L'insufficienza ventricolare sin. è la causa più frequente di versamento pleurico. Il liquido dagli spazi interstiziali fuoriesce attraverso la pleura viscerale. E' generalmente bilaterale e regredisce col trattamento dello scompenso. 2. Cirrosi epatica Versamento pleurico si verifica nel 5% pei casi di cirrosi con ascite. E' generalmente localizzato a destra. 3. Sindrome nefrosica 4. Dialisi peritoneale 5. Malattie del pericardio 6. Ostruzione della vena cava superiore 7. Embolia polmonare Il versamento pleurico associato ad embolia può essere sia trasudatizio che essudatizio.

34 34 PRINCIPALI VERSAMENTI PLEURICI ESSUDATIZI 1. Neoplasie Le pleure possono essere interessate per estensione diretta del tumore (ad es. dal polmone), per la presenza di metastasi o da tumori pleurici primitivi (mesoteliomi). I tumori che più frequentemente provocano versamento pleurico sono: carcinoma del polmone, carcinoma mammario, linfomi; più raramente tumori dello stomaco, dell'ovaio e mesoteliomi (correlati a esposizione a asbesto). La diagnosi si basa sull'esame citologico. La terapia è quella della neoplasia. Se la toracentesi allevia la dispnea, poiché il versamento tende a riformarsi, si possono considerare i seguenti trattamenti: a} drenaggio a cielo aperto con introduzione di agenti sclerosanti, come bleomicina o minociclina; b} toracoscopia con abrasione pleurica o introduzione di talco; c} shunt pleuroperitoneale.

35 35 2. Infezioni Infezioni batteriche, tubercolari, micotiche, virali, parassitarie possono provocare pleuriti primitive o secondarie. Pleuriti parapneumoniche. Sono così definite le pleuriti che si associano a polmoniti (generalmente batteriche), ascessi polmonari e bronchiectasie. Spesso ha carattere di empiema. Deve essere sempre drenato per la tendenza a organizzarsi; utili terapia locale trombolitica o decorticazione pleuropolmonare. Pleurite tubercolare. Spesso il liquido è sierofibrinoso. Costituisce spesso una manifestazione dell'infezione primaria (3-6 mesi dopo l'infezione). Può guarire spontaneamente, ma è spesso seguita da tubercolosi polmonare. La diagnosi impone trattamento con 2 farmaci antitubercolari per 6 mesi. Pleuriti virali. Sono piuttosto frequenti, difficilmente diagnosticabili, ma generalmente si risolvono spontaneamente senza esiti.

36 36 3. Embolia e infarto polmonare Può assumere aspetto emorragico. 4. Patologie gastrointestinali Possono provocare versamento pleurico diverse patologie: a.Perforazione dell'esofago. b.Patologie pancreatiche. c.Ascessi intraaddominali. d.Ernia diaframmatica. e.lnterventi chirurgici addominali. f.Scleroterapia di varici esofagee.

37 37 5. Malattie dei collageno Possono provocare versamento pleurico diverse collagenopatie: a. Artrite reumatoide. b. Lupus eritematoso sistemico. c. Lupus da farmaci. d. Sindrome di Sjogren. e. Granulomatosi di Wegener. f. Sindrome di Churg-Strauss. La diagnosi si basa sull'individuazione della collagenopatia e delle alterazioni cliniche e laboratoristiche caratteristiche (ad es. ANA nel LES). 6. Patologie varie Possono provocare versamento pleurico diverse patologie: a. Sindrome da pregressa lesione miocardica (Sindrome di Dressler) b. Esposizione all'asbesto. c. Sarcoidosi. d. Uremia. e. Sindrome di Meigs. f. Affezioni pleuriche da farmaci. ESITI A seconda dell'eziologia o dell'efficacia della terapia i versamenti pleurici possono provocare aderenze fibrose che causano saldatura delle pleure. Tali esiti possono essere rilevabili radiologicamente anche a distanza di molti anni dal versamento pleurico.

38 38 Pneumotorace


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