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Infezioni delle basse vie respiratorie Riacutizzazione di BPCO Riacutizzazione di BPCO Polmonite Polmonite Bronchite acuta,sospetta influenza Bronchite.

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1 Infezioni delle basse vie respiratorie Riacutizzazione di BPCO Riacutizzazione di BPCO Polmonite Polmonite Bronchite acuta,sospetta influenza Bronchite acuta,sospetta influenza

2 ANTIBIOTICI NELLE LRTI COMUNITARIE TRATTATE IN OSPEDALE Polmonite Riacutizzazione di bronchite cronica Beta-lattamici (amoxicillina mg-8 h per os) O beta-lattamico + inibitore della betalattamasi (amoxicillina + ac.clavulanico 1 g-8 h per os) O nuovi macrolidi (azitromicina orale 500 mg-24 h per 3 gg o 500 mg il I° giorno e 250 mg-24 h per 5 gg, o claritromicina mg-12 h per almeno 5 gg) O fluorchinolonici di seconda generazione (ciprofloxacina 500 mg-12 h o ofloxacina 400 mg-12 h per os) O cefuroxima (750 mg-12 h per os) O pristinamicina (1 g-8 h per os) O doxiciclina (100 mg-12 h per os) Trattare per almeno 7 gg tranne quando specificato Valutare la risposta dopo 5-7 gg Bronchite acuta Sospetta influenza Nel caso di condizioni gravi o espettorato purulento Se la comparsa dei sintomi < 48 h prima dello accertamento Consideraamantadina (100 mg-12 h per 5 giorni) ERS Task Force Report…Eur Resp J :

3 Infezioni delle basse vie respiratorie Riacutizzazione di BPCO Riacutizzazione di BPCO Polmonite Polmonite Bronchite acuta, influenza Bronchite acuta, influenza

4 POLMONITE Processo infiammatorio acuto del tratto terminale delle vie aeree,degli spazi alveolari e dell’interstizio,con evidenza di particolari immagini radiologiche, non riscontrate in precedenza, o di rilievi obiettivi ascoltatori.

5 CRITERI DI CLASSIFICAZIONE Etiologico Istopatologico Epidemiologico Clinico

6 CLASSIFICAZIONE EPIDEMIOLOGICA CAP:in comunità in casa di riposo / NHAP in immunodepresso da aspirazione HAP:ad insorgenza precoce ad insorgenza tardiva associata al ventilatore / VAP

7 Nonostante l’importanza clinica delle polmoniti, le valutazioni epidemiologiche risultano particolarmente difficili: particolarmente difficili: in Italia, come negli altri Paesi occidentali, questa malattia non è soggetta ad obbligo di denuncia. Nell’anno 1999, negli ospedali italiani sono stati ricoverati per polmonite circa pazienti, con un numero di giornate di degenza pari a La degenza media è risultata di 11 giorni, con un significativo calo rispetto agli anni precedenti. Il 90% delle polmoniti trattate negli ospedali italiani era di origine comunitaria e il 10% di origine nosocomiale. e il 10% di origine nosocomiale. Epidemiologia

8 Negli USA l’incidenza per anno è pari a casi ogni 1000 abitanti. In Italia l’incidenza annuale di ricoveri per CAP si posiziona intorno a 3 casi ogni 1000 abitanti. La situazione italiana è migliore rispetto a quella di altri paesi europei (5% in Francia; 3,50% in Germania; 9% in UK) Incidenza

9 Gli indici di mortalità per polmonite in Europa presentano valori variabili da Paese a Paese, ma sembra delinearsi un trend a discendere Nord-Sud. L’Italia presenta un livello di rischio sovrapponibile ad altri paesi del Sud Europa, con una mortalità che nel 1994 si è attestata su circa 12 casi per Mortalità

10 IMPATTO SOCIO - ECONOMICO Perdita di giornate lavorative Perdita di giornate di scuola Ridotta produttività Disagi familiari Aumento spesa sanitaria

11 FATTORI DI AUMENTATO RISCHIO INFETTIVO Malnutrizione Fumo Alcolismo - Droghe Immunodepressione Diabete mellito BPCO - Tracheostomia Malattie sistemiche Patologie neurologiche Procedure endoscopiche ed odontoiatriche

12 CAP : una diagnosi clinica non facile Variabilità nell’interpretazione dei segni fisici I segni fisici possono essere variabili e transitori I segni clinici di focolaio,quando presenti, sono poco sensibili I rantoli sono i segni più sensibili di CAP Lo sviluppo di algoritmi clinici ha dato finora risultati insoddisfacenti J.P.Metlay, 1997

13 Aspetti suggestivi di polmonite tipica Esordio acuto Febbre e brividi Dolore toracico Tosse produttiva con espettorato purulento Dispnea Concordanza tra quadro obiettivo toracico significativo e quadro radiologico Herper simplex Leucocitosi ( > /- neutrofilia )

14 Aspetti suggestivi di polmonite atipica Esordio subdolo Mucosite delle prime vie aeree Febbre continuo-remittente Mialgie, cefalea, cofusione mentale, astenia Tosse non produttiva Dissociazione tra quadro obiettivo toracico modesto e quadro radiologico evidente Assenza di leucocitosi Interessamento multiorgano

15 CAP : una diagnosi etiologica non facile Nel 95 % dei casi ambulatoriali e nel 50 % dei casi ospedalizzati l’agente etiologico non è identificato L’agente isolato non necessariamente è responsabile dell’infezione Una terapia antibiotica precedente può fuorviare l’esito dell’esame batteriologico Spesso la diagnosi etiologica è retrospettiva sul siero

16 Diagnosi etiologica Esame microbiologico dell’ espettorato Esame microbiologico del broncoaspirato Biopsia polmonare Indagini immunologiche Emocoltura Indagini su urina

17 APPROCCIO DIAGNOSTICO Valutazione di base –Rx torace –Gram diretto sull’espettorato –Esame colturale dell’espettorato In ospedale (oltre i precedenti) –emocromo, glicemia, sodiemia, creatininemia –transaminasi, bilirubinemia –emocoltura - ricerca antigeni urinari –tests per bK - indagini immunologiche - PCR –emogasanalisi arteriosa –toracentesi, broncoscopia, TAC mod. da Linee guida IDSA, 1998

18 Indicazioni per l’uso di metodiche invasive Polmoniti gravi in cui la scelta dell’antibiotico può essere critica Polmoniti che non migliorano dopo un primo approccio terapeutico Polmonite nell’ospite immunocompromesso Polmoniti nosocomiali Diagnosi differenziale degli infiltrati polmonari

19 ETIOLOGIA DELLE CAP Streptococcus pneumoniae Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Legionella species Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae e Ps. aeruginosa Anaerobi, micobatteri, miceti, protozoi, virus

20 Eziologia della polmonite acquisita in comunità e trattata al domicilio del paziente Patogeno% di pazienti affetti S. Pneumoniae H. Influenzae M. Pneumoniae C. Pneumoniae Sconosciuto Adattata da Niederman MS, Mandell LA et al

21 nn cccooommmppprrreeesssaaa)))--- NNNeessssssuuunnnaaa dddiiiaaagggnnnooosssiii Agente microbico LetteraturaUSA(%) Metanalisi(%) BritishThoracicSociety(%) POLMONITE COMUNITARIA: MICROBIOLOGIA % non aveva fornito campione di espettorato % aveva ricevuto un precedente trattamento antibiotico - alcuni patogeni richiedono tecniche particolari di coltivazione - le tecniche microbiologiche non sono sempre standardizzate J.G. Bartlett (1998)

22 CAP Paziente ambulatorialeRicoverato Nessuna comorbilità e 60 anni CorsiaUTI Valutazione del paziente affetto da polmonite comunitaria (CAP)

23 STEP DIAGNOSTICI PER C.A.P. E STRATEGIA ASSISTENZIALE Sospetto clinico Sospetto clinico Entità quadro clinico radiografico Entità quadro clinico radiografico Andamento epidemiologico locale Andamento epidemiologico locale Esame batterioscopico secrezioni bronchiali Esame batterioscopico secrezioni bronchiali Sintomi e segni clinici febbre, espettorato, etc. Sintomi e segni clinici febbre, espettorato, etc. ± versamento pleurico Xgrafia torace in P.A. Infiltrati attivi Xgrafia torace in P.A. Infiltrati attivi Xgrafia torace in L.L. Xgrafia torace in L.L. Trattamento ambulatoriale ambulatoriale Candidati al ricovero Ospedalizzati

24 GESTIONE DOMICILIARE Valutare il quadro clinico Riconoscere i fattori prognostici negativi Orientarsi sul presunto patogeno Instaurare una terapia in tempi rapidi Stabilire l’eventuale ospedalizzazione

25 CRITERI DI OSPEDALIZZAZIONE Frequenza respiratoria > 30 atti/minuto PA diastolica < 60 o PA sistolica <90 mmHg Coesistenza di malattie croniche debilitanti Disturbi del sensorio Interessamento radiologico multilobare Sospetta patogenesi aspirativa Evidenza di sedi extrapolmonari di infezione Leucociti /mmc Contrazione della diuresi Considerazioni sociali (mod. Da M.J. Fine, 1997)

26 Calcolo del punteggio di gravità delle CAP secondo il Pneumonia Outcomes Research Team Fattori demograficipunteggio Età maschianni Età femmineanni - 10 Residenti in casa di riposo+ 10 Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997

27 Calcolo del punteggio di gravità delle CAP secondo il Pneumonia Outcomes Research Team Reperti obiettivi punteggio alterazione del sensorio+ 20 polipnea (>30/min)+ 20 PA sistolica <90 mmHg+ 20 T° corporea 40 °C+ 15 FC > 125 /min+ 10 versamento pleurico+ 10 Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997

28 Calcolo del punteggio di gravità delle CAP secondo il Pneumonia Outcomes Research Team Reperti di laboratorio punteggio pH < azotemia > 30 mg/dl+ 20 natremia < 130 mEq/l+ 20 glicemia > 250 mg/dl+ 10 ematocrito < 30 %+ 10 PaO 2 < 60 mmHg+ 10 Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997

29 Calcolo del punteggio di gravità delle CAP secondo il Pneumonia Outcomes Research Team Comorbiditàpunteggio neoplasia+ 30 epatopatia+ 20 scompenso cardiaco congestizio+ 10 malattia cerebrovascolare+ 10 nefropatia+ 10 Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997

30 Classi di Rischio Classe punteggio mortalità ospedalizzazione 1 <50 aa. 0.1 % NO 2 SI Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997

31 Linee - guida di Terapia 1993ATS ( American Thoracic Society )1993ATS ( American Thoracic Society ) 1993BTS ( British Thoracic Society )1993BTS ( British Thoracic Society ) 1996Medical Letter1996Medical Letter 1998ESOCAP1998ESOCAP 1998 IDSA ( Infectious Diseases Society of America ) J.G. Bartlett IDSA ( Infectious Diseases Society of America ) J.G. Bartlett Linee Guida Canadesi2000Linee Guida Canadesi 2001 ATS2001 ATS

32 Classificazione secondo ATS 2001: stratificazione dei pazienti Gruppo 1 Gruppo 2 Gruppo 3 Gruppo 4 Min. Max. Gravità PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI SENZA MALATTIA CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO PAZIENTI OSPEDALIZZATI ( NON IN UTI) PAZIENTI RICOVERATI IN U T I PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI CON MALATTIA CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO

33 Polmonite acquisita in comunità. La terapia La terapia è essenzialmente empirica Il trattamento empirico deve tenere in considerazione gli “atipici” ed i ceppi multiresistenti a garanzia di una riduzione della mortalità della malattia

34 Polmonite acquisita in comunità La terapia La terapia empirica si basa su: - considerazioni cliniche: (condizioni generali del paziente, severità della malattia, età, fattori di rischio ecc.) - parametri farmacocinetici e farmacodinamici dei farmaci a disposizione - presunta eziologia

35 Fattori che aumentano il rischio di infezione da pneumococco antibiotico- resistente  Età > 65 anni  Terapia con  -lattamici nei 3 mesi precedenti  Alcolismo  Immunosoppressione  Comorbidità

36 Fattori che aumentano il rischio di infezione da Enterobatteriacee  Residenza in strutture comunitarie  Patologie cardio-polmonari  Recenti terapie antibiotiche  Comorbidità

37 Fattori che aumentano il rischio di infezione da Pseudomonas aeruginosa  Malattie strutturali del polmone (bronchiectasie; mucoviscidosi, etc.)  Terapia cortisonica sistemica  Precedenti terapie antibiotiche  Malnutrizione

38 L’antibatterico ideale per il trattamento delle polmoniti comunitarie Attività sui microrganismi più spesso responsabili dell’infezione –H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae, microrganismi atipici Resistenza all’inattivazione da parte delle ß-lattamasi Elevata diffusibilità nell’apparato respiratorio Elevato rapporto tra concentrazioni nell’espettorato e MIC dei patogeni isolati Posologia adeguata Favorevole rapporto costo/efficacia

39 Durata della terapia Nel determinare la durata della terapia antibiotica bisogna considerare la presenza di una coesistente malattia e/o batteriemia, la gravità della malattia all’inizio dell’antibioticoterapia e il susseguente decorso ospedaliero. S. pneumoniae Generalmente, la polmonite da S. pneumoniae ed altre infezioni batteriche dovrebbero essere trattate per 7-10 g; non vi sono dati dimostranti che una terapia più lunga sia necessaria per i pazienti batteriemici, ammesso che il paziente abbia presentato una buona risposta clinica. M. pneumoniae o C. pneumoniae I pazienti con M. pneumoniae o C. pneumoniae possono necessitare di una terapia più lunga, oscillante tra 10 e 14 g. Legionellosi I pazienti immunocompetenti con Legionellosi dovrebbero essere trattati per g, mentre quelli in terapia cronica con corticosteroidi possono richiedere 14 o più giorni di terapia. ATS, 2001

40 TERAPIA DELLE CAP: RISPOSTA ATTESA Risposta clinica: 2 – 3 giorni Apiressia: 3 – 5 giorni Negatività emocoltura: 48 ore Guarigione radiologica: 3 – 12 settimane ATS, 2001

41 INSUCCESSO TERAPEUTICO Patogeni inusuali, resistenti o non responsivi agli antibiotici Complicanze d’organo Complicanze a distanza Patologia non infettiva Scarsa compliance

42 POLMONITI NOSOCOMIALI La polmonite nosocomiale è una infezione del parenchima polmonare che non è presente clinicamente nè in incubazione al momento del ricovero ospedaliero e che insorge dopo almeno 48 (1) – 72 (2) ore dal ricoveroo entro 48 – 72 ore dalla dimissione. (3) (4) La polmonite nosocomiale è una infezione del parenchima polmonare che non è presente clinicamente nè in incubazione al momento del ricovero ospedaliero e che insorge dopo almeno 48 (1) – 72 (2) ore dal ricovero o entro 48 – 72 ore dalla dimissione. (3) (4) Definizione (1)American Thoracic Society. Am. J. Crit. Care Med. 1995; 153: (2)Center of Disease Control. Am. Rev. Resp. Disease 1989; 139: (3)Mandell L.A. et al. Can. J. Infect Dis. 1993; 4: (4)Haley R.W. et al. Am. J. Med. 1981; 70:

43 POLMONITI NOSOCOMIALI INCIDENZA DELLE INFEZIONI NOSOCOMIALI (1)Haley R.W. et al. Am. J. Med. 1981; 70: (2)Horan T.C. et al.. NNIS MMWR 1986; 35: (3)Moro M.L. Infezioni Ospedaliere. Prevenzione e controllo. Centro Scientifico Editore (4)Jarvis W.R. et al. Adv. Ped. Inf. Dis. 1997; 12: USA NNIS MORO JARVI 4) PEDIATRIA (4) Inf. urinarie Inf. respiratorie Inf. chirurgiche Sepsi Altre

44 POLMONITI NOSOCOMIALI Criteri di classificazione della polmonite nosocomiale secondo gli standard CDC. (1) Criteri maggiori Criteri minori Esordio entro 72 ore Presenza di segni obiettivi: opacità toracica opacità toracica rantoli rantoli ottusità alla percussione ottusità alla percussione Espettorato purulento Isolamento del microrganismo Elevato titolo anticorpale Reperto isto-patologico (1) Center of Disease Control. Am. Rev. Resp. Disease 1989; 139: (1) Center of Disease Control. Am. Rev. Resp. Disease 1989; 139:

45 POLMONITI NOSOCOMIALI MorbiditàMortalità Degenti in ospedale (1) (2) Degenti in ospedale (1) (2) Pz. U.O. di chirurgia e di T. Intensiva * Pz. U.O. di chirurgia e di T. Intensiva * Pz. Trattati con V.M. (1) Pz. Trattati con V.M. (1) 8 – 20 % 8 – 20 % 20 – 40 % 50 – 90 % (1) Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44 (1) Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44 (2) Craven D.E., Steger K.A. Infect control Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783 – 795 (2) Craven D.E., Steger K.A. Infect control Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783 – 795 (3) A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med 1995; 153: 1711 (3) A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med 1995; 153: 1711 * V.M. Ventilazione Meccanica * V.M. Ventilazione Meccanica Pazienti 0.5 – 1 % 0.5 – 1 % 15 – 20 % 15 – 20 % 18 – 60 % (~ 20 %) 18 – 60 % (~ 20 %)

46 POLMONITI NOSOCOMIALI Morbidità in rapporto U.O. di ricovero Ginecologia2.3 / 1000 pazienti Ortopedia2.8 Ortopedia2.8 Pediatria4.0 Pediatria4.0 Medicina10.2 Medicina10.2 Chirurgia11 – 25 Chirurgia11 – 25 Terapia Intensiva12 – 24 Terapia Intensiva12 – 24 Rep. Ustionati38 Rep. Ustionati38 Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44 Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44

47 POLMONITI NOSOCOMIALI Morbidità “I dati sulla frequenza delle polmoniti nosocomiali possono essere sovrastimati”. –40 % conferma microbiologica –60 % negativi alla microbiologia; nei deceduti diagnosi autoptica di altra patologia (es. infarto polmonare) (1) (1) Fagon J.Y. et al. Am. Rev. Resp. Disease 1988; 138: 110 (1) Fagon J.Y. et al. Am. Rev. Resp. Disease 1988; 138: 110 Quadri tipici: tosse, febbre, escreato purulento, leucocitosi, nuovo/i addensamento/i polmonare/i (es. clinico, Xgrafia torace)Quadri tipici: tosse, febbre, escreato purulento, leucocitosi, nuovo/i addensamento/i polmonare/i (es. clinico, Xgrafia torace)

48 POLMONITI NOSOCOMIALI D.D. con altre cause di “infiltrati” polmonari Scompenso cardiaco congestizioScompenso cardiaco congestizio AtelettasiaAtelettasia Embolia polmonareEmbolia polmonare Emorragia polmonareEmorragia polmonare Contusione polmonareContusione polmonare Neoplasia polmonareNeoplasia polmonare Polmonite chimicaPolmonite chimica ARDSARDS Reazione da farmaciReazione da farmaci

49 POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori predittivi di mortalità Microorganismi difficiliMicroorganismi difficili Ventilazione meccanicaVentilazione meccanica Età estremeEtà estreme Infiltrati polmonari bilateraliInfiltrati polmonari bilaterali Severità della patologia concomitante: immunodepressione, riduzione sensorio, malattia cardio-polmonare, chirurgia toraco-addominaleSeverità della patologia concomitante: immunodepressione, riduzione sensorio, malattia cardio-polmonare, chirurgia toraco-addominale Shock settico → ARDSShock settico → ARDS ComaComa Precedente o inappropriata terapia antibioticaPrecedente o inappropriata terapia antibiotica American Thoracic Society. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 153: Rello J. et al. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996; 154: 111-5

50 POLMONITI NOSOCOMIALI Tassi di mortalità in relazione alla etiologia batterica Ps. aeruginosa 72 %Ps. aeruginosa 72 % Enterobacter spp. 43 %Enterobacter spp. 43 % Klebsiella pn. 38 %Klebsiella pn. 38 % Serratia marc. 35 %Serratia marc. 35 % Esch. Coli 31 %Esch. Coli 31 % Altri Gram neg. 20 %Altri Gram neg. 20 % Staph. aureus MS 20 %Staph. aureus MS 20 % Staph. aureus MR 65 %Staph. aureus MR 65 % Pennigton J.E Pennigton J.E. 1996

51 POLMONITI NOSOCOMIALI ALTA MORBOSITA’ALTA MORBOSITA’ ALTA MORTALITA’ALTA MORTALITA’ ALTI COSTIALTI COSTI DIFFICILE “DIAGNOSI DI CERTEZZA”DIFFICILE “DIAGNOSI DI CERTEZZA”

52 POLMONITI NOSOCOMIALI Agenti etiologici (1) (2) (3) BATTERI Bacilli Gram negativi Pseudomonas aeruginosa* Pseudomonas aeruginosa* Enterobacteriacee* (K.E.S.) Enterobacteriacee* (K.E.S.) Staphylococcus aureus* Batteri anaerobi Hemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Legionella*VIRUSCitomegalovirus**Influenza* Virus respiratorio sinciziale* FUNGHI Aspergillus* (**) 50-70%15-30%10-30%10-20%10-20%4% 80-90% 10-20% < 1% * Possono provocare epidemie nosocomiali **Per lo più in ospiti immunocompromessi (1) Craven D.E. et al. Am J Med 1991; 91: 44 (2) Rouby J.J. et al. Am Rev Resp Dis 1992; 146:1059 (3) A.T.S. Am Rev Resp Crit Care Med 1995; 153: 1711

53 POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi: Fonti di infezioni AmbienteAmbiente ApparecchiatureApparecchiature Altri pazienti Personale sanitario Virus Influenzali, H. influenzae, S. aureus, P. aeruginosa, Specie multiresistenti Aria: Aspergillus e virus respiratori Acqua: Legionella Cibo: Bacilli Gram – Superfici comtaminate: S. aureus, RSV Tubi endotracheali CateteriBroncoscopi Ventilatori meccanici Sondini naso- gastrici Craven D.E., Steger K.A. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 1997; 18: Craven D.E., Steger K.A. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 1997; 18:

54 POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi: meccanismi Fattori inerenti l’ospite Fattori ambientali occasionali Fattori inerenti il patogeno Alcoolismo Alcoolismo Tabagismo Tabagismo Patologie associate (alterazione sensorio) Patologie associate (alterazione sensorio) Intubazione Intubazione Farmaci Farmaci Dispositivi chirurgici Dispositivi chirurgici Tossine pirogene Tossine pirogene Tossine citopatiche Tossine citopatiche Distruzione ciliare Distruzione ciliare ↑adesione alle mucose↑adesione alle mucose Compromissione dei fattori di difesa polmonare Colonizzazione batterica (orofaringea, gastrica, polmonare) Aspirazione di secrezioni respiratorie Polmonite nosocomiale

55 POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi Portatori asintomatici di bacilli Gram – (ricerche su tamponi faringei in pazienti non in terapia antibiotica). Popolazione Tasso di colonizzazione Individui sani; pazienti psichiatrici; medici; studenti di medicinaIndividui sani; pazienti psichiatrici; medici; studenti di medicina Pz. Affetti da patologie non graviPz. Affetti da patologie non gravi Pz. Ricoverati in U.O. di Terapia IntensivaPz. Ricoverati in U.O. di Terapia Intensiva 2 – 3 % 2 – 3 % 30 – 40 % 60 – 70 % Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137 Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137

56 POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi: condizioni associate alla colonizzazione oro-faringea da parte di bacilli Gram - Malattie pericolose per la vita Ricovero prolungato Trattamento antibiotico Età avanzata Vasculopatie cerebrali Grave debilitazione Intubazione Interventi chirurgici importanti Infezioni virali delle vie aeree superiori AlcoolismoDiabeteComa Malattia polmonare IperazotemiaNeutropenia Insufficienza multiorganica Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137 Le Frock J.L. et al. Am. J. Med. Sci. 1979; 227: 275

57 POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi: colonizzazione gastrica Riduzione o abolizione della peristalsiRiduzione o abolizione della peristalsi Sondino naso-gastricoSondino naso-gastrico Uso di antiacidi o anti H2Uso di antiacidi o anti H2 MalnutrizioneMalnutrizione Alimentazione enteraleAlimentazione enterale Somministrazione di antibioticiSomministrazione di antibiotici

58 POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi: conclusioni Compromissione fattori di difesa polmonariCompromissione fattori di difesa polmonari Colonizzazioni battericheColonizzazioni batteriche Microaspirazione di secrezioni oro-faringeeMicroaspirazione di secrezioni oro-faringee Aspirazione di secreti esofago-gastriciAspirazione di secreti esofago-gastrici Inalazione di aerosol contaminatiInalazione di aerosol contaminati Inoculazione direttaInoculazione diretta Diffusione ematogenaDiffusione ematogena TraslocazioneTraslocazione

59 POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori di rischio correlati al paziente EtàEtà MalnutrizioneMalnutrizione Stato di coscienza alteratoStato di coscienza alterato BPCOBPCO Diabete mellitoDiabete mellito Patologia cardio-vascolarePatologia cardio-vascolare ImmunosoppressioneImmunosoppressione PolitraumatizzatiPolitraumatizzati UstionatiUstionati

60 POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori di rischio correlati alle metodiche assistenziali Intubazione endo-trachealeIntubazione endo-tracheale Ventilazione meccanicaVentilazione meccanica Chirurgia toraco-addominaleChirurgia toraco-addominale Sondino naso-gastricoSondino naso-gastrico Attrezzature contaminateAttrezzature contaminate FarmaciFarmaci Decubito supinoDecubito supino

61 POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori condizionanti la gravità delle P.N. Entità della carica battericaEntità della carica batterica Virulenza del ceppo battericoVirulenza del ceppo batterico Alterazioni meccanismi di difesa ospiteAlterazioni meccanismi di difesa ospite

62 POLMONITI NOSOCOMIALI Quadri Clinici Esordio dei sintomi da almeno 48 – 72 h o più prima del ricovero o dopo dimissioneEsordio dei sintomi da almeno 48 – 72 h o più prima del ricovero o dopo dimissione Elementi anamnestici: recente intervento chirurgico; VM; utilizzo areosol e/o protesi ventilatorie etc.Elementi anamnestici: recente intervento chirurgico; VM; utilizzo areosol e/o protesi ventilatorie etc. Sintomi e segniSintomi e segni –Quadri tipici: Tosse Tosse Febbre Febbre Escreato purulento Escreato purulento Leucocitosi (> G.B.) Leucocitosi (> G.B.) Nuovo/i addensamento/i polmonare/i (clinica, Rx) Nuovo/i addensamento/i polmonare/i (clinica, Rx) Improvviso aggravamento delle condizioni generali con comparsa di sintomi e segni respiratori Improvviso aggravamento delle condizioni generali con comparsa di sintomi e segni respiratori

63 Elementi di sospetto clinicoElementi di sospetto clinico Radiografia del torace → TC del toraceRadiografia del torace → TC del torace Emocultura (almeno 2)Emocultura (almeno 2) Espettorato: Gram; esami colturaliEspettorato: Gram; esami colturali BFS ? : esami colturali con valutazione quantitativaBFS ? : esami colturali con valutazione quantitativa BAL BAL Prelievi mirati e/o protetti (brushing) Prelievi mirati e/o protetti (brushing) Sierologia: Cytomegalovirus, Virus respiratorio sinciziale, LegionellaSierologia: Cytomegalovirus, Virus respiratorio sinciziale, Legionella Agoaspirato trans- toracicoAgoaspirato trans- toracico Biopsia: VATS, toracotomia minima Biopsia: VATS, toracotomia minima POLMONITI NOSOCOMIALI Diagnosi “Diagnosi di Presunzione” “Diagnosi di Certezza”

64 POLMONITI NOSOCOMIALI VAP: Ventilator–associated pneumonia La più frequente infezione in ICU %La più frequente infezione in ICU % Incidenza 6-30 casi / 100 pazientiIncidenza 6-30 casi / 100 pazienti Mortalità %Mortalità % Etiologia polimicrobica nel 40 % (Staph. aureus, Ps. aerug., H.influenzae, Acinetobacter, Streptoccus pneumoniae, anaerobi)Etiologia polimicrobica nel 40 % (Staph. aureus, Ps. aerug., H.influenzae, Acinetobacter, Streptoccus pneumoniae, anaerobi) Rello J. et al. Eur. Resp. Mon. 1997; 3: Rello J. et al. Eur. Resp. Mon. 1997; 3:

65 POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori di rischio specifici per VAP Intubazione endotrachealeIntubazione endotracheale Durata della VMDurata della VM ReintubazioneReintubazione Non frequente sostituzione dei circuiti del ventilatoreNon frequente sostituzione dei circuiti del ventilatore Mancata aspirazione delle secrezioni sotto- glottideeMancata aspirazione delle secrezioni sotto- glottidee Formazione di condensa nel circuito del ventilatoreFormazione di condensa nel circuito del ventilatore

66 POLMONITI NOSOCOMIALI Terapia Presenza di specifici fattori di rischioPresenza di specifici fattori di rischio Severità della polmoniteSeverità della polmonite Durata del ricovero prima dello sviluppo dell’infezioneDurata del ricovero prima dello sviluppo dell’infezione Terapia chemio-antibiotica praticataTerapia chemio-antibiotica praticata A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med. 1995; 153: A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med. 1995; 153:

67 POLMONITI NOSOCOMIALI Terapia mirata Isolamento patogeno/i responsabile/i da colture di fluidi non contaminatiIsolamento patogeno/i responsabile/i da colture di fluidi non contaminati Isolamenti di potenziali patogeni da secrezioni respiratorie (es. espettorato)Isolamenti di potenziali patogeni da secrezioni respiratorie (es. espettorato)

68 POLMONITI NOSOCOMIALI Forme lievi o moderate, ad esordio precoce (entro 5 gg dal ricovero), basso rischio - Cefalosporine: cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone -  -lattamine con inbitore  -lattamasi - Fluorchinolone o clindamicina + eritromicina (allergici alla penicillina) A.T.S. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy and preventive strategies. A consensus statement. Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711 – modificata da BARTLETT J.G. in Managment of Respiratory Tract Infection. Williams e Wilkins. Baltimore Maryland USA 1999*. Terapia empirica ragionata

69 POLMONITI NOSOCOMIALI Forme gravi: tardive (dopo 5 gg dal ricovero), oppure ad alto rischio Aminoglicoside (gentamicina, tobramicina, amikacina) oppure Aminoglicoside (gentamicina, tobramicina, amikacina) oppure Ciprofloxacina con: Ciprofloxacina con: betalattamina ad azione anti-pseudomonas betalattamina ad azione anti-pseudomonas (ceftazidime, cefoperazone, cefepime*; piperacillina, ticarcillina, mezlocillina) (ceftazidime, cefoperazone, cefepime*; piperacillina, ticarcillina, mezlocillina) oppure betalattamina associata ad inibitore  -lattamasi: ticarcillina-ac. Clavulanico; oppure betalattamina associata ad inibitore  -lattamasi: ticarcillina-ac. Clavulanico; piperacillina-tazobactam piperacillina-tazobactam oppure Imipenem o Meropenem* oppure Imipenem o Meropenem* oppure Aztreonam oppure Aztreonam con o senza Vancomicina Terapia empirica ragionata

70 POLMONITI NOSOCOMIALI Definizione di polmonite nosocomiale severa Trasferimento del paziente in un’unità di terapia intensivaTrasferimento del paziente in un’unità di terapia intensiva Insufficienza respiratoriaInsufficienza respiratoria Necessità di ventilazione meccanica e/o di supporto di O 2 con Fi O 2 > 35% Necessità di ventilazione meccanica e/o di supporto di O 2 con Fi O 2 > 35% per mantenere la Sa O 2 > 90% per mantenere la Sa O 2 > 90% Rapida progressione del quadro radiografico toracico, con coinvolgimento multilobare e/o comparsa di escavazione/iRapida progressione del quadro radiografico toracico, con coinvolgimento multilobare e/o comparsa di escavazione/i Evidenza di sepsi graveEvidenza di sepsi grave Ipotensione (pressione sistolica < 90 mmHg o diastolica < 60mmHg) Ipotensione (pressione sistolica < 90 mmHg o diastolica < 60mmHg) Necessità di somministrare vasopressori per più di 4 ore Necessità di somministrare vasopressori per più di 4 ore Oliguria, con diuresi < 20 ml/ora oppure < 80 ml in 4 ore Oliguria, con diuresi < 20 ml/ora oppure < 80 ml in 4 ore Insufficienza renale acuta che necessita di dialisi Insufficienza renale acuta che necessita di dialisi Modificato da: American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, essment of severity; initial antimicrobial therapy and preventive strategies. A consensus statement. Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711


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