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Corso Integrato di Malattie Organi di Senso

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Presentazione sul tema: "Corso Integrato di Malattie Organi di Senso"— Transcript della presentazione:

1 Corso Integrato di Malattie Organi di Senso
Dipartimento di Specialita’ Medico-Chirurgiche Sezione di Chirurgia Plastica Direttore: Prof. F. Mazzoleni Corso Integrato di Malattie Organi di Senso IV anno Corso di laurea in Medicina e Chirurgia Prof. Franco Bassetto – Prof. Associato Chirurgia Plastica Corso di Chirurgia Plastica – Canale B Per contatti:

2 ULCERE

3 ULCERE CRONICHE DEFINIZIONE
Perdita di sostanza profonda che guarisce sempre con cicatrice (durata maggiore a 8 settimane).

4 VALUTAZIONE Interessamento dei tessuti (diametro, profondità)
Caratteristiche superficie (tipo tessuto, quantità e qualità essudato, tramiti fistolosi) Superficie adiacente (colore cute, edema, presenza fissità o aumento consistenza)

5 MECCANISMO DI GUARIGIONE
INFIAMMAZIONE danno tissutale causa distruzione dei vasi sanguigni e fuoriuscita dei costituenti del plasma formazione di membrana (emostasi, provvisoria matrice extracellulare) piastrine:coagulazione, liberazione mediatori

6 MECCANISMO DI GUARIGIONE
Liberazione mediatori dalla cascata coagulativa, complementare e dalle cellule attivate Richiamo leucociti (prima risposta) Richiamo monociti che diventano macrofagi (seconda risposta) Attraverso le integrine di superficie: fagocitosi, espressione CSF-1, TNF, PDGF, TGF-alpha, IL1, TGF-beta, IGF I.

7 2. EPITELIZZAZIONE MECCANISMO DI GUARIGIONE
Cellule epidermiche: rimozione sangue coagulato e stroma danneggiato Movimento cellulare: variazioni fenotipiche (tonofilamenti intracellulari, desmosomi, filamenti actina) Espressione di integrine: interazione con matrice extracellulare Migrazione: separazione escara-tessuto vitale Produzione collagenasi e plasmina

8 2. EPITELIZZAZIONE Dopo 1 o 2 giorni: proliferazione e migrazione Ipotesi: assenza inibizione da contatto, rilascio locale fattori di crescita, incremento recettori per fattori di crescita Ritorno al fenotipo normale dopo il legame alla nuova matrice

9 3. FORMAZIONE DEL TESSUTO DI GRANULAZIONE
Dopo 4 giorni: formazione nuovo stroma Macrofagi: produzione dei fattori di crescita Fibroblasti: produzione nuova matrice extracellulare da parte di PDGF, TGF beta1 e molecole della matrice extracellulare stessa attraverso le integrine Vasi sanguigni: trasporto ossigeno e nutrimento

10 3. FORMAZIONE DEL TESSUTO DI GRANULAZIONE
Movimento cellulare: sistema proteolitico, enzimi derivati da fibroblasti, plasmina, collagenasi, gelatinasi, stromalisina Sintesi di collagene da parte di fibroblasti( TGF beta 1) Processo di apoptosi dei fibroblasti

11 4. NEOVASCOLARIZZAZIONE
Necessaria per sopravvivenza del neotessuto Avviene dal fondo della lesione Proliferazione e migrazione delle cellule endoteliali Stimolano: FGF a, FGF b, VEGF, TGF beta, angiogenina, angiotropina, angiopoietina 1, trombospondina, bassa tensione ossigeno, elevato acido lattico

12 NEOVASCOLARIZZAZIONE
FGF β: tappa limitante durante i primi 3 giorni ( rilasciato dai macrofagi) VEGF: tappa limitante dopo il 4° giorno ( rilasciato dalle cellule epidermiche) Enzimi proteolitici degradano la matrice extracellulare, i cui frammenti richiamano monociti che diventano macrofagi Rilascio di fattori di crescita che stimolano le cellule endoteliali a rilasciare l’ attivatore del plasminogeno e le procollagenasi

13 NEOVASCOLARIZZAZIONE
Digestione della membrana basale i cui frammenti stimolano le cellule endoteliali a migrare e formare nuovi vasi sanguigni Diminuzione angiogenesi Distruzione vasi sanguigni per apoptosi (trombospondina 1 e 2, angiostatina, endostatina, angiopoietina 2)

14 5. CONTRAZIONE DELL’ULCERA E RIORGANIZZAZIONE DELLA MATRICE EXTRACELLULARE
Avviene dalla seconda settimana di guarigione Fibroblasti assumo il fenotipo miofibroblastico (miofilamenti contrattili di di actina a ridosso della membrana plasmatica) Contrazione è causata da TGF beta1 e 2, PDGF, attacco fibroblasti alla matrice

15 CONTRAZIONE DELL’ULCERA E RIORGANIZZAZIONE DELLA MATRICE EXTRACELLULARE
Rimodellamento del collagene con sintesi e catabolismo( enzimi come le metalloproteinasi) Nelle varie fasi della riorganizzazione: distinte combinazioni di enzimi e loro inibitori L’evoluzione è verso una diminuzione della tensione

16 FATTORI LOCALI CHE DETERMINANO CRONICIZZAZIONE
Ischemia e la necrosi dei tessuti disidratazione locale Infezioni, corpi estranei Assenza di risposta ai fattori di crescita traumi ripetuti eccessiva infiammazione, edema Radiazioni ionizzanti

17 FATTORI SISTEMICI CHE DETERMINANO CRONICIZZAZIONE
Deficit nutrizionali patologie metaboliche disordini del tessuto connettivo immunosoppressione terapia antinfiammatoria alterazioni genetiche fumo

18 Stadiazione della lesione
Vengono rilevati dei dati quali: localizzazione , stadio e dimensioni della ferita presenza di tratti cavi presenza di tunnellizzazioni presenza di tessuto sottominato presenza di essudato presenza di tessuto necrotico presenza di tessuto di granulazione

19 La cura della lesione Dopo averne valutato le caratteristiche si definisce il piano di cura locale: Debridement pulizia della ferita medicazioni avanzate Se dovuta alla presenza di patologie di base concomitanti e favorenti la sua insorgenza o difficoltà alla remissione si coinvolgono altri specialisti.

20 OPZIONI TERAPEUTICHE Presenza di tessuti necrotici: necrectomia con mezzi biochimici (enzimi) o meccanici ( bisturi) Presenza di un panno di fibrina: courettage Disinfezione Complicanze infettive: tampone e antibiogramma Garza grassa e garze imbevute di fisiologica o disinfettante

21 TERAPIE TRADIZIONALI Ossigenoterapia (metabolismo energetico, sintesi collagene, neovascolarizzazione, PMN, cascata ossigeno, effetto antibatterico e sinergia con antibiotici) Ultrasuoni, luci a varia frequenza e stimolazione midollare Innesti dermo-epidermici Lembi chirurgici (random, peduncolati, microchirurgici)

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23 TERAPIE SPERIMENTALI FATTORI DI CRESCITA
Stimolano l’angiogenesi, proliferazione cellulare, regolano il turn over della matrice extracellulare e agiscono da fattori chemotattici 7 famiglie: EGF, TGF beta, IGF, PDGF, FGF, Ils e CSF Cooper ha dimostrato che le ulcere hanno una diminuzione dei fattori di crescita

24 TERAPIE SPERIMENTALI Anche le proteinasi hanno una funzione fondamentale Knighton ha dimostrato aumento della guarigione con una miscela di PDGF, TGF beta, PDAF, PF 4, PDEGF Interleuchine: ematopoietiche, attivano macrofagi, granulociti, monociti e stimolano la secrezione di altri fattori di crescita PDGF utilizzato in ulcere su piede diabetico

25 INIBITORI DELLE METALLOPROTEINASI
TERAPIE SPERIMENTALI INIBITORI DELLE METALLOPROTEINASI Membrana di fibrina è fondamentale per la protezione dalle infezioni ma ritarda la formazione del tessuto di granulazione Elevate quantità di metalloproteinasi determinano eccessiva degradazione delle proteine e inattivazione dei fattori di crescita Le ulcere croniche contengono infatti elevate quantità di questi enzimi

26 SOSTITUTI EPIDERMICI 1975: utilizzate per la prima volta, 2 o 3 settimane per la crescita, esecuzione biopsie, alto costo e scarsi risultati 1983: colture di cellule epidermiche da cadavere, non problemi di rigetto, copertura temporanea Colture con cellule epidermiche neonatali

27 SOSTITUTI DERMICI L’ inclusione di componenti dermici aiuta a prevenire la contrazione e determina maggiore stabilità meccanica Lamine da cute di cadavere con o senza combinazione con colture autologhe di cellule epidermiche Supporti: collagene bovino, condroitin 6-solfato ricoperti da silicone, trama di nylon con all’interno i fibroblasti coperta da silastic

28 SOSTITUTI DERMO-EPIDERMICI
Lamine costituite da collagene bovino tipo I, fibroblasti da cute umana allogenica e cellule epidermiche

29 Metodica biologica Innesti di cute omologa autologa
Negli ultimi anni ha trovato ampio uso nella pratica medica la terapia VAC che attraverso un meccanismo di aspirazione sottovuoto, crea un ambiente umido, riduce la carica batterica e l’edema, aumenta il flusso sanguigno e l’angiogenesi; peraltro viene ben sopportata dal paziente.

30 INGEGNERIA TISSUTALE I SOSTITUTI CUTANEI BIOINGEGNERIZZATI
Molti non sopravvivono indefinitamente Promuovono la guarigione delle ulcere: Produzione di citochine da parte dell’ospite che determinano la produzione di componenti della membrana basale Prevengono la disidratazione Aumentano la granulazione

31 LAMINE DI CHERATONICI QUALI SOSTITUTI DERMICI

32 CASI CLINICI

33 Paziente affetto da Crioglobulinemia HCV correlata

34 Ulcere flebopatiche

35 Ulcere arteriopatiche

36 Ulcere neuropatiche

37 Ulcera da stravaso Ulcera neoplastica Ulcera radioindotta

38 Ulcere reumatologiche

39

40 Ulcere in linfedema

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50 Paziente affetta da Sclerosi sistemica (CREST)

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53

54 Ulcera cronica su base diabetica


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