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PANCREATITE ACUTA. Definizione Con il termine pancreatite acuta si definisce un processo flogistico insorto acutamente interessante il pancreas ed in.

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Presentazione sul tema: "PANCREATITE ACUTA. Definizione Con il termine pancreatite acuta si definisce un processo flogistico insorto acutamente interessante il pancreas ed in."— Transcript della presentazione:

1 PANCREATITE ACUTA

2 Definizione Con il termine pancreatite acuta si definisce un processo flogistico insorto acutamente interessante il pancreas ed in misura variabile i tessuti circostanti. Talvolta si tratta di processo ricorrente, ma che non si accompagna ad alterazioni croniche del parenchima pancreatico

3 EtiologiaMeccanicaBiliare, Malformazioni duodenali, Neoplasie, Ascaridosi TossicaAlcol, Metanolo, Veleni MetabolicaIperlipidemia (tipi I,IV e V), Ipercalcemia FarmaciMetronidazolo, tetracicline, aztioprina, furosemide, ac valproico, tiazide, salicilati, mesazalina, etc InfettivaCoxsackie, epatiteB, CMV, HIV, Varicella-zoster, Legionella, Toxoplasma, Salmonella etc TraumaAddominale chiuso o aperto, penetrante o meno; iatrogenico durante chirugia o ERCP VascolareIschemia, Fatti embolici, Vasculiti CongenitaColedococele tipo V, Pancreas divisum GeneticaMutazioni di vario tipo Varie cause Trapianto di rene, gravidanza, deficit alfa1antitripsina Idiopatica

4 Cenno storico Le prime osservazioni sul pancreas furono fatte probabilmente dai Babilonesi, che parlarono di dito del fegato, ma le prime vere descrizioni anatomiche risalgono allepoca alessandrina nel terzo secolo a.C., con i medici Erofilo, Erastrito ed Eudeo. Galeno era già conscio dellesistenza di problematiche riguardanti il pancreas, tuttavia la patologia pancreatica rimase avvolta dalloscurità fino alla fine del sedicesimo secolo, epoca in cui Franciscus de la Boe assieme a Regnier de Graaf eseguì uno studio che portò ad attribuire al pancreas lorigine di molte patologie.

5 Cenno storico La prima vera descrizione di pancreatite acuta è attribuita allanatomo-patologo olandese Nicholaes Tulp, il quale pubblicò nel 1652 nella sua opera Observationum Medicarum Libri Tres, una serie di osservazioni in cui si evidenziava allesame autoptico un pancreas rigonfio, con pus e infarcito di una sorta di muco viscoso; egli ipotizzò che questa fosse lorigine di molte malattie. Circa un secolo dopo, nel 1761, Morgagni riportò losservazione di una sindrome clinica caratterizzata da forte dolore addominale, vomito e shock in pazienti nei quali lautopsia rivelava la presenza di pancreas aumentato di volume, con multipli noduli piuttosto grandi, di diverse dimensioni e della consistenza della cartilagine.

6 Cenno Storico Ne 1842 fu Karl von Rokitansky a Vienna ad identificare la pancreatite acuta emorragica, seguito nel 1870 da Theodore Albrecht Edwin Klebs. Grande merito va riconosciuto a Reginald Fitz, un medico inglese che nel 1889 presentò in un articolo la descrizione di tre forme di pancreatite acuta: emorragica, suppurativa e gangrenosa. Inoltre Fitz propose varie eziologie tra cui i calcoli biliari, lalcol, lulcera gastrica perforata e i traumi. Descrisse inoltre gli ascessi pancreatici, la trombosi della vena splenica e le pseudocisti pancreatiche come complicazioni della pancreatite acuta.

7 Patogenesi In condizioni fisiologiche gli enzimi pancreatici, prodotti dalle cellule acinari sottoforma di proenzimi, vengono inglobati in granuli di zimogeno ed infine trasportati dai dotti pancreatici nel duodeno per essere convertiti nelle forme attive. Nellevento che determina la pancreatite la secrezione dei granuli di zimogeno viene bloccata determinandone accumulo intracellulare. AUTODIGESTIONE

8 Patogenesi Lattivazione intraghiandolare degli enzimi pancreatici è comune a tutte le etiologie Nella pancreatite a etiologia biliare sembra che il reflusso di bile, provocato da ostruzione anche temporanea della via biliare, determinando aumento della pressione nel dotto pancreatico, sia in grado di provocare la pancreatite. Il danno pancreatico alcol indotto invece trova spiegazione nel metabolismo sia ossidativo che non ossidativo dellalcol nel pancreas. Nel primo caso vi è la produzione di radicali liberi dellossigeno (ROS) che destabilizzano i granuli di zimogeno e i lisosomi, aumentando il rischio di attivazione intracellulare degli enzimi. Nel secondo caso vengono prodotti esteri etilici degli acidi grassi (FAEE) che oltre a destabilizzare anchessi le membrane lisosomiali inducono la trascrizione di fattori che aumentano la produzione di citochine pro- infiammatorie.

9 Patogenesi Lipertrigliceridemia deve essere superiore a 20 mmmol/L. In questo caso lalta concentrazione di chilomicroni, ossia particelle lipoproteiche ricche di trigliceridi, potrebbero danneggiare la rete capillare pancreatica; lischemia risultante andrebbe ad alterare la struttura acinare, e ad esporre tali particelle allazione delle lipasi pancreatiche

10 Patogenesi La genesi autoimmune si manifesta nella maggioranza dei casi come pancreatite cronica, ma non è infrequente che si presenti come una pancreatite subacuta con ittero. È caratterizzata da ipergammaglobulinemia con alti livelli di Ig G (nel 68 % dei casi), infiltrato linfomonocitario, la presenza di autoanticorpi e lassociazione con altre patologie autoimmuni. Gli autoanticorpi rilevabili sono: anti-anidrasi carbonica II (30-59% dei casi), antilattoferrina (50-76 % dei casi), mentre fattore reumatoide, ANA, AMA e ASMA sono di minor riscontro.Il danno cellulare è sia umorale che cellulo- mediato, con infiltrati linfocitari CD8 e CD4 (in prevalenza Th1) e porta a distruzione duttale e atrofia acinare; tipicamente linfliltrato linfomonocitario si localizza attorno a piccoli e grandi dotti interlobulari

11 Patogensi Trauma / Chirurgia / Post ERCP Danno diretto ha Ruolo determinante

12 Meccanismi patogenetici

13 PANCREATITE ACUTA La valutazione della gravita della Pancreatite Acuta è la chiave determinante del trattamento

14 Nel 1992, ad Atlanta, è stata formulata una classificazione che distingue forme lievi di pancreatite acuta (60-70% dei casi) da forme severe (30-40 %) Un valore superiore a tre volte la norma di Amilasi e/o Lipasi consente diagnosi Loro dosaggio non è utile per monitorare landamento della malattia Diagnosi Clinica

15 CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLA PANCREATITE ACUTA LIEVE LIEVE Quando si associa a minima compromissione di organi a distanza senza le caratteristiche delle forme severe.Guarigione senza sequele nella quasi totalità dei casi. Alta % di recidiva nelle forme biliari non trattate. Quando si associa a minima compromissione di organi a distanza senza le caratteristiche delle forme severe.Guarigione senza sequele nella quasi totalità dei casi. Alta % di recidiva nelle forme biliari non trattate.

16 CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLA PANCREATITE ACUTA SEVERA SEVERA Quando è associata ad insufficienza di organi a distanza e/o a complicanze locali quali necrosi, ascessi o pseudicisti

17 Diagnosi clinica il sintomo cardine è il dolore insorge acutamente e raggiunge rapidamente la sua massima intensità i pazienti tendono ad assumere una posizione fetale che risulta antalgica

18 50-60 % dei casi innalzamento della temperatura, e, frequentemente, seppur ad insorgenza tardiva, anche un quadro di occlusione o sub occlusione intestinale sostenuta da ileo dinamico. Se leziologia è di origine biliare si può manifestare ittero, talvolta sin dallesordio dei sintomi. Diagnosi clinica Nelle forme acute severe si possono notare chiazze cutanee a livello periombelicale (segno di Cullen) o dei fianchi (segno di Grey-Turner) Nelle forme acute severe si possono notare chiazze cutanee a livello periombelicale (segno di Cullen) o dei fianchi (segno di Grey-Turner)

19 Marcatore molto importante è anche la proteina C reattiva (PCR) la cui concentrazione aumenta nellinfiammazione del pancreas (>150 mg/l a 48 ore) raggiungendo il suo picco entro ore dallinsorgenza della malattia; i suoi valori sierici sono buoni indici della gravità della necrosi pancreatica, e ciò ha reso questa proteina uno dei marcatori più utilizzati nella pratica clinica. Altri valori utilizzabili della diagnosi sono quelli delle interleuchine, in particolare lIl 6 (per valori superiori a 2,7pg/ml), e il TNF, proteine infiammatorie la cui concentrazione può essere indice di gravità della pancreatite. Vi sono poi altri marcatori come Fosfolipasi A, Tripsina e tripsinogeno 2 ma non ancora sufficientemente studiati

20 P.A. RUOLO DELLA DIAGNOSTICA Diagnosi etiologicaDiagnosi etiologica Valutazione estensione malattiaValutazione estensione malattia Definizione della lesione pancreaticaDefinizione della lesione pancreatica Diagnosi di complicanzaDiagnosi di complicanza PANCREATITE ACUTA

21 ECOGRAFIAECOGRAFIA TACTAC ERCPERCP RMNRMN ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIA P.A. DIAGNOSTICA

22 ECOGRAFIA Facile esecuzioneFacile esecuzione Basso costoBasso costo Buona sensibilità diagnosi di colelitiasiBuona sensibilità diagnosi di colelitiasi Bassa sensibilità diagnosi coledocolitiasiBassa sensibilità diagnosi coledocolitiasi Scarso studio pancreasScarso studio pancreas Operatore dipendenteOperatore dipendente

23 TAC Costo maggioreCosto maggiore Buona sensibilità diagnosi colelitiasiBuona sensibilità diagnosi colelitiasi Buona sensibilità diagnosi coledocolitiasiBuona sensibilità diagnosi coledocolitiasi Ottimo studio morfologico pancreasOttimo studio morfologico pancreas Maggiore utilità se fatta 24/48 ore dopo ricoveroMaggiore utilità se fatta 24/48 ore dopo ricovero

24 La risonanza magnetica ha applicazione limitata in quanto ha un ruolo che sembra sovrapponibile a quello della TC ma è molto più costosa e difficile da eseguire. Tuttavia la colangioRMN consente una visualizzazione dei dotti pancreatici assai migliore della TC, evidenziando molto bene anche i calcoli biliari. La stimolazione con secretina può esacerbare i sintomi RMN / Colangio Wirsung RMN

25 Anomalie anatomiche

26 ECOENDOSCOPIA Alta sensibilità nella diagnosi di coledocolitiasi Perfetto studio morfologico (diagnosi differenziale tra P.A. focale e neoplasia) (diagnosi differenziale tra P.A. focale e neoplasia) Elevato costo Curva di apprendimento

27

28 Come predire la gravità della malattia?

29 ParametriSiNo Al ricovero Età > 55 anni 10 Leucociti > /mm310 Glicemia > 11.1 mmol/l (200 mg/100 ml) 10 ALT > 250 U/l10 LDH > 350mmol/l U/10 Dopo 48 h Calcemia < 2 mmol/l (8 mg/100ml)10 Azotemia > 5 mg/l (1.8 mmol/l10 PO2 < 60 mmHg10 Ht diminuzione > 10%10 Deficit basi > 4 mmol/l Azotemia > 1,8 mmol/l nelle non biliari 1,7110 Sequestro liquidi > 6000 ml nelle biliari >4000ml10 Criteri di Ranson

30 Classificazione di Balthazar Grado APancreas normale Grado BAumento volumetrico focale o diffuso, non segni interessamento extraghiandolare Grado CAlterazioni intrinseche ed interessamento infiammatorio peripancreatico Grado DPresenza di raccolte fluide Grado EDue o più raccolte mal definite o presenza di gas allinterno del pancreas o intorno

31 CT severity index PuntiGrado Pancreas normale0A Aumento volumetrico della ghiandola1B Segni di infiammazione peripancreatica2C Raccolta fluida3D Raccolte multiple (gas)4E Necrosi < 30%2 Necrosi 30 – 50%4 Necrosi > 50%6 Totale10

32 Score APACHE II APS Temperatura> 4130 – – – – – – 31.9 < 29.9 PA> – – – – 69 < 49 FC> – – – – – 54 < 39 Frequenza Respiratoria > 5035 – – – – 11 6 – 9< 5 aPO2> – – 349 < – – 60 < 55 PPO2> 70 Ph art> – – – – – 7.24 < 7.15 HCO3> 5241 – – – – – 17.9 < 15 sNa> – – – – – – 119 < 110 sK> 76 – – – – – 2.9 < 2.5 sCreatininina> 3.52 – – – 1.4 < 0.6 Ht> 6050 – – – – 29.9 < 20 GB> 4020 – – – – 2.9 < 1 Score APACHE II Valutazione età pazienteCHP EtàPunteggioPer paz con storia insuff. dorgano e/o immunocompromissione, assegnare punti come sotto Score: sommare APS + Punti età + CHP = totale < – 5425 punti chir urgenza 55 – 6432 punti post op elezione 65 – 745 > 756 Score estremamente complesso!

33 P. Acuta lieve Score Glasgow < 3 PCR < 15 mg/dl Rx Torace nei limiti Edema pancreatico Necrosi pancreatica < 30% PANCREATITE ACUTA

34 P. Acuta severa Score Glasgow > 3 PCR > 15 mg/dl Rx Torace alterato con creatinina > 2mg/dl Necrosi pancreatica > 30% M.O.F.

35 Quale evoluzione? P. Ac Lieve: restitutio ad integrum sempre! P.Ac Severa AscessoNecrosiMOF Spesso guarigione pseudocisti Talvolta deficit funzione sia esocrina che endocrina

36 Storia clinica P.A.N.E.

37 Iniziale necrosi

38 Aumento della necrosi

39 Evoluzione verso pseudocisti

40 La Pancreatite Acuta è una malattia che richiede un trattamento medico !!! Il ruolo della chirurgia è quello di intervenire nelle complicanze (ascesso, necrosi infetta, emorragia. MOF, lesioni dei visceri)

41 RUOLO DELLA TERAPIA MEDICA CONTROLLO DEL DOLORE MANTENERE LOMEOSTASI INTERVENIRE SULLA CAUSA CONTRASTARE LE DISFUNZIONI MULTIORGANO PREVENIRE LINFEZIONE PREVENIRE ALTRE COMPLICAZIONI

42 Terapia Analgesica Terapia della Shock Controllo sistema cardiovascolare cardiovascolare Controllo sist. renale Controllo sistema respiratorio respiratorio

43 TERAPIA ANALGESICA MORFINA ASSOCIATA A SPASMOLITICO ANTICOLINERGICO MEPERIDINA / PETIDINA ANALGESICI MORFINO SIMILI (DI SINTESI) FENTANILE / ANFENTANILE / MIDAZOLAM: possono peraltro richiedere assistenza ventilatoria INFILTRAZIONE DEL PLESSO CELIACO EPIDURALE

44 Correzione delle turbe metaboliche Prevenzione e trattamento dellinfezione

45 TERAPIA DELLO SHOCK SISTEMA CARDIOVASCOLARE SISTEMA RESPIRATORIO SISTEMA RENALE

46 SISTEMA CARDIOVASCOLARE E RENALE

47 SISTEMA RESPIRATORIO RUOLO MONITORAGGIO EAB O 2 IN MASCHERA DRENAGGIO VERSAMENTO PLEURICO SE PaO 2 < 60 –INTUBAZIONE CON P.E.P. –C.P.A.P. Complicanza assai temibile distruzione surfactant polmonare e conseguente polmone da shock

48 TURBE METABOLICHE CORREZIONE ACIDOSI (RARA LALCALOSI) CORREZIONE IPOCALCEMIA REINTEGRO ACIDO ASCORBICO CORREZIONE IPOFOSFATEMIA CORREZIONE IPOMAGNESIEMIA CORREZIONE CAUTA DELLIPERGLICEMIA SE > 250 mg/dL (una varizaione della glicemia fa parte del quadro biologico della p.ac. E tende a normalizzarsi in qualche giorno)

49 PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELLINFEZIONE CONCETTO DI BARRIERA EMATO-PANCREATICA IMIPENEM ANTIBIOTICO DI SCELTA CHINOLONICI ? CEFUROXIME ?

50 PATOGENESI E TERAPIA MIRATA INIBIZIONE FARMACOLOGICA DELLA SECREZIONEINIBIZIONE FARMACOLOGICA DELLA SECREZIONE UTILIZZO ANTIPROTEASICIUTILIZZO ANTIPROTEASICI

51 INIBIZIONE FARMACOLOGICA DELLA SECREZIONE ANTICOLINERGICI Inibizione secr. Gastrica e pancreatica Nessuna efficacia dimostrata CALCITONINA Inibizione secr. Gastrica e pancreatica Miglioramento clinicoEffetti non confermati GLUCAGONE Inibizione secr. Gastrica e pancreatica Effetti non dimostrati SOMATOSTATINA Idem + liberazione ormoni peptici Effetti non dimostrati OCTREOTIDE Stessa azione ma più prolungata Efficacia non confermata da tuttti gli studi Ruolo nelle fistole pancreatiche

52 RAZIONALE DELLUTILIZZO DEGLI ANTI-PROTEASICI INIBIRE IL PROCESSSO DI AUTO DIGESTIONE

53 Prime esperienze con aprotinina sotto forma di estratto parotide di bue (Trasylol, Zymofren) o di pancreas di bue (Iniprol) Fatta eccezione per studio di Trapnell, molti studi randomizzati ne hanno negato la validità

54 Antiproteasici Meccanismo dazione inibizione intrapancreatica del processo di autodigestione enzimatica alla base della gravità della Pancreatite Acuta Gabesato-Mesilato antiproteasico di II a generazione: diffusibilità tissutale, > spettro inibizione

55 Uso Gabesato Mesilato nella prevenzione P.Ac post-ERCP Gruppo placebo 210 paz. 29 dolore add. 16 pancreatite acuta 1 morto per P.Ac Gruppo Foy 208 paz. 1 gr da min prima sino a 12 ore dopo esame 12 dolore add. 5 pancreatite acuta 1 morto per IMA Cavallini et al 1996 New England J of Med. Studio multicentrico doppio cieco, comparativo totale 418 paz.

56 FORMA LIEVE Digiuno Analgesici Parenterale periferica Monitoraggio clinico

57 Forme Severe Analgesici Parenterale Totale / Enterale Profilassi Antibiotica Anti H2 o Inibitori della pompa protonica Sondino naso gastrico ? Monitoraggio attento parametri vitali –Pressione arteriosa –ECG –Frequenza cardiaca –E.A.B. –Pressione venosa Centrale


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