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ENTEROBATTERI. Famiglia: Enterobacteriaceae Comprende più di 100 specie di batteri gram negativi il cui habitat naturale e costituito dall’intestino dell’uomo.

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1 ENTEROBATTERI

2 Famiglia: Enterobacteriaceae Comprende più di 100 specie di batteri gram negativi il cui habitat naturale e costituito dall’intestino dell’uomo e di altri animali. Le Enterobacteriaceae che fanno parte della normale flora intestinale, sono definite coliformi. Sono microrganismi ubiquitari, presenti nel suolo, nell’acqua, nella vegetazione.

3 Enterobacteriaceae Costituita da un vasto gruppo eterogeneo di bacilli Gram-negativi importanti da un punto di vista medico.

4 Enterobacteriaceae  Bacilli Gram-negativi, asporigeni;  Immobili o mobili con flagelli peritrichi;  Provvisti di pili;  Aerobi-anaerobi facoltativi;  Catalasi-positivi;  Ossidasi-negativi;  In grado di crescere su terreni selettivi (MacConkey agar) e non selettivi (Agar sangue);  Sono in grado, in anaerobiosi o in ridotta tensione di O 2, di fermentare il glucosio con produzione di acidi e gas.

5 Enterobacteriaceae A ntigeni  Antigeni O È rappresentato dalla porzione polisaccaridica del lipopolisaccaride (LPS); esistono oltre 150 differenti antigeni somatici O termostabili.  Antigeni K Si trovano all’esterno degli antigeni O in alcune Enterobatteriaceae, alcuni sono polisaccaridi altri sono proteine; esistono oltre 100 differenti antigeni K. Antigeni Vi: Salmonelle  Antigeni H È rappresentato dalle proteine flagellari; esistono oltre 50 differenti antigeni H.

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7 Enterobacteriaceae Fattori di virulenza Capsula Protegge i microrganismi dalla fagocitosi. Variazione di fase Gli antigeni capsulare K e flagellare H possono essere alternativamente espressi o non espressi proteggendo così il batterio dalla morte cellulare anticorpo-mediata. Sequestro dei fattori di crescita I batteri producono: - Composti chelanti il ferro, i siderofori - Emolisine globuli rossi. Endotossina (lipide A dell’LPS).

8 Caratteristica biochimica delle Enterobacteriaceae Fermentazione del lattosio su terreni differenziali quali MacConkey, terreno al desossicolato. - Batteri fermentanti il lattosio Escherichia spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp., Serratia spp. colonia rossa. -Batteri non fermentanti il lattosio Proteus spp., Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia spp. - colonia incolore

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10 Enterobacteriaceae Le Enterobacteriaceae importanti dal punto di vista medico appartengono a 10 generi e costituiscono 25 specie: -Escherichia -Shigella -Salmonella -Proteus -Klebsiella -Yersinia -Enterobacter -Citrobacter -Morganella -Serratia

11 Infezioni da Enterobacteriaceae Salmonella spp. Shigella spp. Yersinia pestis INFEZIONI SONO SEMPRE ASSOCIATE A PATOLOGIE UMANE

12 Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Proteus mirabilis sono membri della normale flora commensale e possono causare infezioni opportunistiche

13 Le infezioni possono originare: - Da un serbatoio animale (la maggior parte della specie di Salmonella e di Yersinia); -Da una diffusione endogena dell’organismo in pazienti suscettibili (E. coli) -e possono interessare quasi tutti i distretti corporei.

14 Infezioni da Enterobacteriaceae Infezioni intestinali. Infezioni extraintestinali. Infezioni sistemiche.

15 Infezioni a localizzazione intestinale  Sono infezioni esogene che si sviluppano in seguito ad ingestione di cibi contaminati con materiale fecale di individui a loro volta infetti.  Sono rappresentate da enteriti o gastroenteriti.  Agenti eziologici: Escherichia coli Salmonella spp. Shigella spp. Yersinia spp.

16 Infezioni a localizzazione intestinale  Enterobatteri invasivi Shigelle, Salmonelle, stipiti di E. coli. Si localizzano nella porzione distale dell’intestino (tenue, colon) penetrando nella mucosa dove provocano alterazioni istopatologiche evidenti.  Enterobatteri non invasivi Stipiti di E. coli, Y. enterocolitica. Si localizzano nell’intestino tenue ed elaborano enterotossine che agiscono stimolando l’attività secretoria della mucosa intestinale senza provocarvi lesioni istopatologiche.

17 Infezioni a localizzazione extraintestinale  Infezioni endogene.  Sono rappresentate da: -Infezioni del sistema nervoso centrale; -Infezioni delle basse vie respiratorie; -Infezioni del sistema circolatorio; -Infezioni delle vie urinarie.

18 Infezioni sistemiche 1.Infezioni endogene. 2.Febbri enteriche (tifo e paratifo); agenti eziologici: S. typhi, S. paratyphi

19 Setticemia La setticemia da Enterobacteriaceae origina da infezioni del tratto urinario o gastroenterico (infezioni intra- addominale secondaria a perforazione intestinale). GeneriIncidenza da Enterobacteriaceae associata a batteriemia E. coli45% Klebsiella spp.22% Enterobacter20% Serratia spp.4% Proteus spp.4% Altri3%

20 Escherichia coli

21 FAMIGLIA: ENTEROBACTERIACEAEFAMIGLIA: ENTEROBACTERIACEAE Bacilli gram-negativi, asporigeni, sia mobili che immobili, anaerobi facoltativi, fermentano il glucosio e il lattosio. GENERE: ESCHERICHIAGENERE: ESCHERICHIA SPECIE: E. coliSPECIE: E. coli NORMALMENTE PRESENTE NEL TRATTO GASTRO-ENTERICO

22 E. coli È l’ospite normale dell’organismo umano residente nell’intestino crasso. Gli stipiti di E. coli si dividono in numerosi sierotipi sulla base dei diversi antigeni O e nell’ambito di ciascun sierotipo sulla base di diversi antigeni K e H.

23 EPIDEMIOLOGIA BACILLO GRAM-NEGATIVO PIU’ COMUNEMENTE ISOLATO IN PZ AFFETTI DA SETTICEMIA RESPONSABILE DELL’80% DELLE INFEZIONI URINARIE E DEL > N. DI INFEZIONI NOSOCOMIALI PRINCIPALE CAUSA DI GASTROENTERITI NEI PAESI IN VIA DI SVILUPPO LA MAGGIOR PARTE DELLE INFEZIONI SONO ENDOGENE CON L’ECCEZIONI DELLE MENINGITI NEONATALI E DELLE GASTROENTERITI

24 Potenziali fattori di virulenza e relativi geni

25 CLASSIFICAZIONE DEI CEPPI PATOGENI DI E. coli CLASSIFICAZIONE SIEROLOGICA: Basata sulla reattività delle molecole della superficie batterica con vari anticorpi. ANTIGENE “O” dell’LPS (lipopolisaccaride) identifica il SIEROGRUPPO del ceppo. ANTIGENE “H” del flagello identifica il SIEROTIPO. ANTIGENE CAPSULARE “K” (variazione di fase)

26 CLASSIFICAZIONE DEI CEPPI PATOGENI DI E. coli CLASSIFICAZIONE BASATA SUI FATTORI DI VIRULENZA: MODALITA’ E FATTORI IMPLICATI NELL’ADESIONE ALLE CELLULE, ALLA PRODUZIONE DI TOSSINE… FATTORI PRESENTI SU ELEMENTI GENETICI MOBILI CEPPI PATOGENI DI E. coli ETEC: ENTEROTOSSIGENI EAggEC: ENTEROAGGREGANTI EPEC: ENTEROPATOGENI EHEC: ENTEROEMORRAGICI EIEC: ENTEROINVASIVI DAEC: DIFFUSAMENTE ADERENTI

27 GASTROENTERITI DA ETEC: E. coli ENTEROTOSSIGENI SITO D’AZIONE: INTESTINO TENUESITO D’AZIONE: INTESTINO TENUE MALATTIAMALATTIA -DIARREA INFANTILE NEI PAESI IN VIA DI SVILUPPO -DIARREA DEL VIAGGIATORE TRASMISSIONETRASMISSIONE INGESTIONE DI ALIMENTI O ACQUA CONTAMINATA DA FECI

28 MANIFESTAZIONI CLINICHE DIARREA DOPO 1-2 GIORNI DI INCUBAZIONE E DI DURATA DI 3-4 GIORNIDIARREA DOPO 1-2 GIORNI DI INCUBAZIONE E DI DURATA DI 3-4 GIORNI SINTOMI:SINTOMI: -CRAMPI, NAUSEA, VOMITO, E DIARREA ACQUOSA. NON CI SONO ALTERAZIONI DELLA MUCOSA INTESTINALE E INFIAMMAZIONE.

29 PATOGENESI 2 CLASSI DI ENTEROTOSSINE:2 CLASSI DI ENTEROTOSSINE: -TOSSINE TERMOLABILI (LT-I E LT-II) LT-II NON E’ ASSOCIATA A MALATTIE NELL’UOMO -TOSSINE TERMOSTABILI (STa E STb) STb NON E’ ASSOCIATA A MALATTIE NELL’UOMO

30 I GENI CHE CODIFICANO LT-I E STa SI TROVANO SU PLASMIDI CONIUGATIVI E POSSONO ANCHE PORTARE I GENI CHE CODIFICANO PER LE ADESINE (CFA/I, CFA/II E CFA/III) I RECETTORI PER QUESTI FATTORI DI COLONIZZAZIONE SONO GLICOPROTEINE

31 Composition of subunits of enterotoxins

32 B LT membrana citoplasma A GM1 A1 NAD ADPr + nicotinamide attivazione adenilato-ciclasi ATP AMPc Secrezione H 2 O ed elettroliti A2 Tossina termolabile Ganglioside (GM1) AMPc Attività ADP-ribosilante (colera) B Stipiti ETEC Cellule dell’epitelio intestinale

33 ST recettore GC: guanilato-ciclasi GTP cGMP Stimolazione sintesi cGMP Attivazione delle chinasi alterato trasporto di ioni NaCl Tossina termostabile Stipiti ETEC

34 GASTROENTERITI DA EIEC: E. coli ENTEROINVASIVI SITO D’AZIONE: INTESTINO CRASSOSITO D’AZIONE: INTESTINO CRASSO MALATTIA NEI PAESI IN VIA DI SVILUPPO CARATTERIZZATA INIZIALMENTE DA DIARREA ACQUOSAMALATTIA NEI PAESI IN VIA DI SVILUPPO CARATTERIZZATA INIZIALMENTE DA DIARREA ACQUOSA RARAMENTE FORMA DISSENTERICARARAMENTE FORMA DISSENTERICA TRASMISSIONETRASMISSIONE INGESTIONE DI ALIMENTI O ACQUA CONTAMINATA DA FECI INGESTIONE DI ALIMENTI O ACQUA CONTAMINATA DA FECI

35 MANIFESTAZIONI CLINICHE SINTOMI:SINTOMI: -FEBBRE, CRAMPI E DIARREA ACQUOSA -FORMA DISSENTERICA: EMISSIONE DI FECI SANGUINOLENTE INFILTRAZIONE INFIAMMATORIA DELLA MUCOSA INTESTINALE CON POSSIBILE ULCERAZIONE DEL COLON

36 PATOGENESI INVASIONE E DISTRUZIONE PLASMIDE- MEDIATA DELLE CELLULE DI RIVESTIMENTO DEL COLON GENI pInv, CODIFICATI DAL PLASMIDE, MEDIANO L’INVASIONE DEL COLON

37 Intestino crasso E.coli I batteri invadono le cellule della mucosa (crasso) vengono inglobate da un vacuolo, si moltiplicano all’interno della cellula Diffusione cell- cell Distruzione dei tessuti. reazione infiammatoria STIPITI EIEC

38 GASTROENTERITI DA EHEC: E. coli ENTEROEMORRAGICI SITO D’AZIONE: INTESTINO CRASSOSITO D’AZIONE: INTESTINO CRASSO MALATTIA NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI:MALATTIA NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI: -LIEVE DIARREA SENZA COMPLICAZIONI -COLANGITE EMORRAGICA -SINDROME UREMICA-EMOLITICA TRASMISSIONETRASMISSIONE CONSUMO DI CARNE DI MANZO MACINATA COTTA MALE, O DI ALTRI PRODOTTI BOVINI, DI ACQUA, LATTE NON PASTORIZZATO, SUCCHI DI FRUTTA CONTAMINATI CON FECI BOVINE, VEGETALI CRUDI E FRUTTA CONSUMO DI CARNE DI MANZO MACINATA COTTA MALE, O DI ALTRI PRODOTTI BOVINI, DI ACQUA, LATTE NON PASTORIZZATO, SUCCHI DI FRUTTA CONTAMINATI CON FECI BOVINE, VEGETALI CRUDI E FRUTTA

39 INCIDENZAINCIDENZA - PIU’ ELEVATA NEI BAMBINI DI ETA’ INFERIORE AI 5 ANNI - PIU’ ELEVATA NEI BAMBINI DI ETA’ INFERIORE AI 5 ANNI -SOPRATTUTTO NEI MESI CALDI INCUBAZIONEINCUBAZIONE 3- 4 GIORNI CON RISOLUZIONE DOPO 4-10 GIORNI SENZA TRATTAMENTO

40 MANIFESTAZIONI CLINICHE COLITE EMORRAGICA:COLITE EMORRAGICA: FORTI CRAMPI ADDOMINALI, INIZIALE DIARREA ACQUOSA, SEGUITA DA DIARREA SANGUINOLENTA; POCA O ASSENTE LA FEBBRE SINDROME UREMICA-EMOLITICASINDROME UREMICA-EMOLITICA INSUFFICIENZA RENALE ACUTA, TROMBOCITEMIA E ANEMIA EMOLITICA MICROANGIOPATICA Tossina Shiga

41 SINDROME UREMICA-EMOLITICA COMPLICAZIONE NEL 10% DEI RAGAZZI INFETTI DI ETA’ INFERIORE AI 10 ANNICOMPLICAZIONE NEL 10% DEI RAGAZZI INFETTI DI ETA’ INFERIORE AI 10 ANNI 3-5% DI MORTALITA’3-5% DI MORTALITA’ 30% GRAVI SEQUELE30% GRAVI SEQUELE INSUFFICIENZA RENALE, IPERTENSIONE, MANIFESTAZIONI SNC INSUFFICIENZA RENALE, IPERTENSIONE, MANIFESTAZIONI SNC

42 PATOGENESI TOSSINE SHIGA: ST-1 E ST-2TOSSINE SHIGA: ST-1 E ST-2 -PRESENZA DI UN PLASMIDE DI 60 MDa CHE CODIFICA GENI PER ALTRI FATTORI DI VIRULENZA -ST-1 ESSENZIALMENTE UGUALE ALLA TOSSINA SHIGA (S. dysenteriae) -ST-2 60% DI OMOLOGIA -ENTRAMBE SONO CODIFICATE DA BATTERIOFAGI LISOGENI PRINCIPALMENTE SIEROTIPO O157:H7

43 Stx GB Vescicola endocitosica A1: frammento attivo Legame al ribosoma e distacco di una adenina a livello dell’RNA r (28S) Blocco sintesi proteica MORTE Tossina shiga-like globotriosilceramide A A1A2 Stipiti enteroemorragiciEHEC

44 SINDROME UREMICA-EMOLITICA ASSOCIATA A PRODUZIONE DI Stx-2 CON CONSEGUENTE DISTRUZIONE DELLE CELLULE ENDOTELIALI DEL GLOMERULO DIMINUZIONE DELLA FILTRAZIONE GLOMERULAREDIMINUZIONE DELLA FILTRAZIONE GLOMERULARE INSUFFICIENZA RENALE ACUTAINSUFFICIENZA RENALE ACUTA

45 GASTROENTERITI DA EAEC: E. coli ENTEROAGGREAGANTI SITO D’AZIONE: INTESTINO TENUESITO D’AZIONE: INTESTINO TENUE MALATTIA NEI PAESI IN VIA DI SVILUPPO:MALATTIA NEI PAESI IN VIA DI SVILUPPO: DIARREA ACQUOSA PERSISTENTE ASSOCIATA A VOMITO, DISIDRATAZIONE E FEBBRE LIEVE SPECIE NEI NEONATI DIARREA ACQUOSA PERSISTENTE ASSOCIATA A VOMITO, DISIDRATAZIONE E FEBBRE LIEVE SPECIE NEI NEONATI

46 PATOGENESI ADESIONE AGGREGANTE MEDIATA DA FIMBRIE AGGREGANTI DI ADERENZA (AAF/I E AAF/II)CODIFICATE DA UN PLASMIDEADESIONE AGGREGANTE MEDIATA DA FIMBRIE AGGREGANTI DI ADERENZA (AAF/I E AAF/II)CODIFICATE DA UN PLASMIDE ACCORCIAMENTO DEI MICROVILLIACCORCIAMENTO DEI MICROVILLI INFILTRAZIONE MONONUCLEATA ED EMORRAGICAINFILTRAZIONE MONONUCLEATA ED EMORRAGICA ASSORBIMENTO DIMINUITO DEI FLUIDIASSORBIMENTO DIMINUITO DEI FLUIDI

47 GASTROENTERITI DA DAEC: E. coli DIFFUSAMENTE ADERENTI SITO D’AZIONE: INTESTINO TENUESITO D’AZIONE: INTESTINO TENUE MALATTIA:MALATTIA: DIARREA ACQUOSA IN BAMBINI IN ETA’ COMPRESA FRA 1 E 5 ANNI DIARREA ACQUOSA IN BAMBINI IN ETA’ COMPRESA FRA 1 E 5 ANNI

48 PATOGENESI ALLUNGAMENTO DEI MICROVILLIALLUNGAMENTO DEI MICROVILLI INGLOBAMENTO DEI BATTERI NELLA MEMBRANA CELLULAREINGLOBAMENTO DEI BATTERI NELLA MEMBRANA CELLULARE

49 GASTROENTERITI DA EPEC: E. coli ENTEROPATOGENI SITO D’AZIONE: INTESTINO TENUESITO D’AZIONE: INTESTINO TENUE MALATTIA:MALATTIA: -DIARREA INFANTILE NEI PAESI IN VIA DI SVILUPPO; FEBBRE, NAUSEA, VOMITO E FECI NON SANGUINOLENTE (DURATA:14 g) -DIARREA DEL VIAGGIATORE NEGLI ADULTI TRASMISSIONETRASMISSIONE ACQUA O ALIMENTI CONTAMINATI ACQUA O ALIMENTI CONTAMINATI

50 PATOGENESI EAF (EPEC ADHERENCE FACTOR): CODIFICATO DA PLASMIDE ED ESSENZIALE PER L’ADESIONEEAF (EPEC ADHERENCE FACTOR): CODIFICATO DA PLASMIDE ED ESSENZIALE PER L’ADESIONE BfpBfp INTIMINAINTIMINA SISTEMA DI SECREZIONE DI TIPO IIISISTEMA DI SECREZIONE DI TIPO III ALTRI FATTORI DI VIRULENZAALTRI FATTORI DI VIRULENZA

51 BFP EPEC

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53 ADESIONE DI EPEC ALLE CELLULE OSPITI ADERISCONO ALLA MUCOSA INTESTINALE (INTESTINO TENUE) PRODUCENDO UNA DRAMMATICA ALTERAZIONE NELL’ULTRASTRUTTURA CELLULARE DANDO ORIGINE AD UNA MASSIVA RISPOSTA INFIAMMATORIA.

54 LESIONI TIPICHE - (A/E) ATTACHING AND EFFACING DISTRUZIONE E PERDITA DEI MICROVILLI INTIMA ADESIONE ALLA CELLULA INTESTINALE FORMAZIONE DI UNA STRUTTURA A “PIEDISTALLO” RIDOTTO ASSORBIMENTO INTESTINALE ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO IDROELETTROLITICO DIARREA

55 MODELLO DI PATOGENESI DI EPEC: 4 STADI I STADIO EPEC ESPRIME: 1.BFP: BUNDLE-FORMING PILI 2. INTIMINA 3. EsPA: Struttura filamentosa per contattare la cellula ospite.

56 II STADIO EPEC ADERISCE ALLA CELLULA EPEC ADERISCE ALLA CELLULA TRAMITE Bfp E EspA UN SISTEMA DI SECREZIONE DI TIPO III TRASLOCA TIR (Recettore per l’intimina ed altre MOLECOLE EFFETTRICI) ATTIVAZIONE SEGNALI CELLULARI ALTERAZIONI DEL CITOSCHELETRO DEPOLIMERIZZAZIONE ACTINA PERDITA MICROVILLI TIR MODIFICATIONS

57 III STADIO I FILAMENTI EspA VENGONO PERSI I FILAMENTI EspA VENGONO PERSI LEGAME INTIMINA/TIR LEGAME INTIMINA/TIR ACCUMULO DI ACTINA E ACCUMULO DI ACTINA E COMPONENTI DEL CITOSCHLETRO

58 IV STADIO 1.FORMAZIONE PIEDISTALLO 2. MOLECOLE EFFETTRICI: DISTRUZIONE DEI PROCESSIDISTRUZIONE DEI PROCESSICELLULARI PERDITA GIUNZIONI CELLULARI E FUNZIONI MITOCONDRIALI PERDITA DI ELETTROLITI MORTE CELLULARE

59 SALMONELLA

60 SALMONELLE Bacilli Gram-negativi Famiglia Enterobacteriaceae Aerobi-anaerobi facoltativi, asporigeni, capsulati Mobili per flagelli peritrichi Non fermentanti Crescono facilmente nei comuni terreni di coltura Inattivate da cottura, ebollizione, pastorizzazione, irradiazione Struttura antigenica complessa (> 2000 sierotipi): - Ag H, flagellari, proteici, inattivati dal calore - Ag O, somatici, lipopolisaccaridici, nella parete, termostabili - Ag K (Vi), periferici, glicoproteici, nella capsula, principale Ag Vi

61 grupposierotipo AS. paratyphi A BS. paratyphi B S. typhimurium CS. paratyphi C S. choleraesuis DS. typhi S. enteritidis SALMONELLE 60 sierogruppi in base all’antigene somatico O

62 ENTEROCOLITE DA SALMONELLA (“Salmonellosi minore”) Enterocolite acuta sostenuta da vari sierotipi del genere Salmonella (non da S. typhi e S. paratyphi A) Nel 70-80% dei casi sostenute dagli stessi sierotipi (S. wien, S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis, S. dublin, S. panama, S. pullorum, ecc.) Endemiche in tutto il mondo, con frequenti epidemie soprattutto nei paesi in via di sviluppo Incidenza in aumento nei paesi industrializzati (negli USA: 2-4 milioni di casi all’anno) Nel 98% dei casi non sono diagnosticate

63 SALMONELLOSI MINORI Epidemiologia Frequenti in entrambi i sessi e a qualunque età Maggiore gravità in neonati, lattanti, pazienti anziani, defedati e immunocompromessi Endemiche in tutti i paesi del mondo Piccole epidemie in famiglie e comunità chiuse (scuole, collegi, ospedali, case di riposo, caserme) Incidenza maggiore tra giugno e ottobre

64 SALMONELLOSI MINORI Vie di trasmissione Serbatoio naturale: animali domestici (pollame, bovini, ovini, suini, cani, gatti), rettili, tartarughe, raramente uomini (malati, portatori asintomatici) Trasmissione oro-fecale con alimenti contaminati derivati dagli animali infetti (uova, maionese, creme, latte, gelati, carne) Raramente trasmissione da portatori fecali umani (diffusione diretta o indiretta con alimenti e oggetti) Possibile trasmissione verticale perinatale e con contatti omosessuali

65 SALMONELLOSI MINORI Patogenesi Superamento barriera gastrica Localizzazione nell’intestino tenue Invasione delle cellule epiteliali della mucosa Moltiplicazione nella lamina propria Iperemia ed edema della mucosa, con microemorragie, iperplasia dei follicoli linfatici, linfoadenomegalie Secrezione di IL-1, IL-8 dalle cellule epiteliali Attivazione adenilato-ciclasi, produzione cAMP Migrazione e infiltrazione dei granulociti neutrofili con aumento della flogosi della mucosa Diarrea

66 SALMONELLOSI MINORI - Patogenesi

67 SALMONELLOSI - Patogenesi

68 SALMONELLOSI MINORI Manifestazione clinica Periodo di incubazione: ore Febbre variabile (generalmente moderata) Diarrea (da 4-5 sino a scariche/die) con feci spesso muco-ematiche Dolori addominali crampiformi, nausea e vomito frequenti Risoluzione spontanea dopo 4-5 giorni Escrezione fecale salmonelle persistente per giorni

69 SALMONELLOSI MINORI Diagnosi e terapia Diagnosi esame microscopico feci coprocoltura Terapia reidratazione correzione turbe elettrolitiche antibiotici solo in caso di batteriemia o localizzazioni extraintestinali, oppure in lattanti e bambini < 2 anni, anziani, defedati, immunodepressi: cloramfenicolo, ampicillina o cotrimoxazolo per 2 settimane

70 Salmonella typhi

71 FEBBRE TIFOIDE Infezione sistemica sostenuta da Salmonella typhi (bacillo di Eberth), con prevalente interessamento del sistema monocito-macrofagico (linfonodi, fegato, milza, midollo osseo) e caratterizzata da: febbre cefalea alterazione dello stato di coscienza splenomegalia leucopenia

72 FEBBRE TIFOIDE Epidemiologia Endemica nei paesi in via di sviluppo, con periodiche riaccensioni epidemiche Nei paesi industrializzati casi sporadici (casi di importazione) Endemica nel bacino del Mediterraneo Endemica in Italia meridionale e insulare (1000 casi/anno), con maggiore incidenza tra l’estate e l’autunno Casi sporadici nell’Italia centrale e settentrionale (casi di importazione)

73 FEBBRE TIFOIDE Vie di trasmissione (1) Serbatoio di infezione: uomo - malato - portatore (convalescente, cronico) Microorganismi presenti in intestino e colecisti Elevata carica fecale nei portatori ( batteri/g di feci) Prolungata sopravvivenza salmonelle nell’ambiente (per varie settimane in acqua, ghiaccio, alimenti)

74 FEBBRE TIFOIDE Vie di trasmissione (2) Trasmissione fecale-orale: acqua e ghiaccio contaminati (infiltrazione di pozzi e condutture da reti fognarie) alimenti (frutti di mare, frutta e verdura cruda, latte, creme, gelati, carne non cotta) contaminati con acqua o manipolazione diretta oggetti contaminati (biancheria, indumenti, oggetti da toilette, piatti, bicchieri, ecc.) mosche contatto oro-fecale diretto

75 FEBBRE TIFOIDE Patogenesi (1) Superamento barriera gastrica Localizzazione nell’intestino tenue Superamento muco e adesione alle cellule epiteliali Invasione cellule epiteliali della mucosa Moltiplicazione nella lamina propria Moltiplicazione nei monociti-macrofagi Invasione linfonodi regionali (mesenterici) Disseminazione ematica

76 FEBBRE TIFOIDE Patogenesi (2) Batteriemia transitoria Invasione fegato, milza, midollo osseo, linfonodi sistemici Fagocitosi da parte dei monociti-macrofagi Moltiplicazione nei monociti-macrofagi Batteriemia persistente Disseminazione a vari organi (generalmente parete intestinale, formazioni linfatiche intestinali, colecisti)

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78 FEBBRE TIFOIDE Manifestazione clinica (1) Periodo di incubazione: 3-60 giorni (in media 1-2 sett.) 4 settenari successivi I settenario: Febbre “a scalini” sino a 39-40°C (oppure ad esordio brusco), poi continua Cefalea, tosse secca, epistassi, labbra e lingua asciutte Piccole ulcere tonsillari (angina di Duguet) Dolori addominali, stipsi (raramente diarrea) Gorgoglio ileo-cecale Bradicardia relativa, rumori bronchiali secchi Splenomegalia

79 FEBBRE TIFOIDE Manifestazione clinica (2) II settenario: Febbre elevata, continua Alterazione stato di coscienza: stato “tifoso” o stuporoso, agitazione, delirio, allucinazioni, coma Tosse secca, rumori bronchiali secchi Epistassi, bradicardia relativa Addome disteso, meteorico, dolente, con gorgoglio ileo- cecale, diarrea (feci “verdi”) Splenomegalia molle, oliguria Roseole (maculo-papule rosa in torace e addome) Leucopenia con neutropenia, anemia, piastrinopenia

80 Febbre tifoide - roseole

81 FEBBRE TIFOIDE Manifestazione clinica (3) III settenario: Condizioni stazionarie Regressione bradicardia relativa e oscillazione temperatura corporea IV settenario: Regressione febbre per lisi Miglioramento stato di coscienza Risoluzione sintomi sistemici Lenta convalescenza (settimane, mesi) con possibili recidive

82 Diagnosi di S. typhi 1° Settenario: Batteriemia Emocoltura 2° Settenario: Batteri nelle feci Coprocoltura + Emocoltura 3° Settenario: Coprocoltura + Widal + Emocoltura (eventuale urinocoltura) 4° Settenario: Widal

83 KLEBSIELLA

84 Klebsiella è un batterio gram-negativo a forma bacillare. Clinicamente, il membro più importante del genere, Klebsiella pneumoniae può provocare polmonite, sebbene sia più comunemente coinvolta in infezioni ospedaliere, del tratto urinario e di ferite, con particolare riferimento ad individui immunocompromessi. Le infezioni nosocomiali da Klebsiella pneumoniae sono in netto aumento a causa dell’insorgenza sempre più frequente, di ceppi antibiotico-resistenti. Klebsiella

85 PROTEUS

86 I batteri del genere Proteus sono spesso responsabili di infezioni urinarie. Oltre alle infezioni urinarie questi germi possono causare infezioni di ferite e in varie sedi extraintestinali, particolarmente frequenti nella popolazione batterica intestinale dell' uomo (commensali); possono diffondersi localmente e causare infezioni in ambiente ospedaliero

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88 SHIGELLA

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90 Gram negativo, anaerobio facoltativo patogeno intracellulare agente etiologico della dissenteria bacillare 160 milioni di episodi infettivi 1.1 milioni di morti/anno di bambini al di sotto dei 5 anni nei paesi in via di sviluppo. Shigella Infection is spread via fecal-oral route Si distinguono 4 specie Shigella flexneri Shigella dysenteriae Shigella boydii Shigella sonnei

91 Shigella Shigella è il patogeno enterico più frequentemente isolato nei paesi in via di sviluppo da pazienti con diarrea. Circa il 15% di tutte le enteriti batteriche sono causate da Shigella (principalmente da stipiti multi-resistenti di S. flexneri).

92 La divergenza tra il genoma di Shigella ed E. coli è di appena l’1.5%. Si ritiene che Shigella si sia evoluta da ceppi commensali di E. coli tra e anni fa. S. sonnei ha un origine più recente (10000). I ceppi EIEC, che sono più simili ai ceppi di E. coli commensali, si sarebbero evoluti più recentemente, probabilmente attraverso lo stesso percorso evolutivo di Shigella.

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94 Shigella flexneri genome Sequences identical to E.coli K12 ( difference is small 0.8%) S.flexneri -or E.coli - specific islands

95 Grande plasmide di virulenza circa kb contiene tutti geni coinvolti nel processo di invasività 2 piccoli plasmidi multicopie In alcuni ceppi plasmide criptico di 165 kb simile al plasmide R27-like di Salmonella e al plasmide pMT1 di Y.pestis. PLASMIDI PRESENTI IN Shigella IS elements virulence genes

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