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LE ULCERE DI PERTINENZA INTERNISTICA Agostino Gnasso.

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Presentazione sul tema: "LE ULCERE DI PERTINENZA INTERNISTICA Agostino Gnasso."— Transcript della presentazione:

1 LE ULCERE DI PERTINENZA INTERNISTICA Agostino Gnasso

2 Definizione Lulcera è definita come unarea di discontinuità della superficie epiteliale Lulcera degli arti inferiori è una discontinuità dellepitelio squamoso della pelle, generalmente localizzata intorno alla caviglia o al piede

3 Ulcera cronica Lulcera cronica degli arti inferiori è più difficile da definire ma in genere si ritiene che unulcera persistente per più di 4-6 settimane debba essere considerata cronica Lulcera diventa cronica quando il processo di riparazione è in qualche modo disturbato (infiammazione, proliferazione, riepitelizzazione, rimodellamento) St. aureus, Str. pyogenes, Str. fecalis ed E. coli sono micro-organismi che comunemente colonizzano le ulcere

4 BACKGROUND Le ulcere agli arti inferiori sono presenti nel 3-4% della popolazione oltre i 65 anni di età Rapporto M:F=1:2 Croniche Ricorrenti

5 Eziologia 1. Ulcere arteriose - PVD 2. Ulcere diabetiche 3. Ulcere venose – Insufficienza venosa cronica 4. Ulcere pressorie 5. Ulcere neoplastiche 6. Ulcere infettive - TBC, sifilide, HIV 7. Ulcere tropicali - leishmaniasi, funghi 8. Ulcere ematologiche - Talassemia, leucemia 9. Ulcere metaboliche/nutrizionali – Def. vit., uremia 10. Allergia - farmaci, fotosensibilità, agenti chimici 11. Puntura dinsetto 12. Vasculiti - RA, SLE, poliarterite 13. Altro - Pioderma gangrenoso, malattie infiammatorie croniche intestinali

6 ULCERE DIABETICHE Lincidenza di ulcere diabetiche è del 3-7% Leziologia è: Neuropatica (45- 60%) Ischemica (10%) Mista neuroischemica (25-45%).

7 Epidemiologia Il Diabete Mellito è la più comune causa di neuropatia Le ulcere del piede sono la più comune causa di ospedalizzazione nei soggetti diabetici Il piede diabetico è difficile da trattare, spesso porta ad amputazione ed alla necessit à di lunghi ricoveri

8 Epidemiologia Costo: ~ euro per anno (tra cure e costi sociali) nei soggetti amputati Dopo lamputazione il 30% perde laltro arto entro 3 anni Il DM Tipo 2 ha unevoluzione più sfavorevole

9 Insorgenza: dopo circa 10 anni dalla diagnosi di diabete, sia DM Tipo 1 che DM Tipo 2 Incidenza: circa il 25% dei pz con DM sviluppa una lesione al piede Incidenza amputazione: circa il 5-15% - Amputazione dellarto controlaterale entro 5 anni nella quasi totalità degli amputati Mortalità: dal 45 al 76% dopo 1-4 anni dallintervento chirurgico Epidemiologia

10 ULCERE Regola del 15 15% dei diabeticiUlcera nel corso della vita 15% delle ulcereOsteomielite 15% delle ulcereAmputazione Clinical Care of the Diabetic Foot, 2005

11 AMPUTAZIONI Regola del 50 50% delle amputazioni a livello transfemorale o transtibiale 50% dei pazienti 2 a amputazione in 5 anni 50% dei pazienti Muoiono in 5 anni Clinical Care of the Diabetic Foot, 2005

12 Ulcere Diabetiche - Eziologia 1. Neuropatia diabetica - sensitiva, motoria, autonomica 2. PVD 3. Anomalie della microcircolazione 4. Aspetti biomeccanici – aumentata pressione plantare, callosità, alterazioni morfologiche dei piedi 5. Altro - ipovisione, immobilità, alterata funzione dei neutrofili.

13 Ulcere Diabetiche - Eziologia Neuropatia diabetica: Ipotesi 1. Microvasculopatia che causa ipossia dei nervi 2. Effetto diretto della iperglicemia sul metabolismo neuronale 3. Alterazione del metabolismo del NO – vasocostrizione perineurale e danno neuronale.

14 Ulcere Diabetiche - Eziologia 1.Neuropatia sensitiva - distale, perdita sensitiva simmetrica (dolore, vibrazione, temperatura, riflessi), 2.Neuropatia motoria – ipotrofia dei muscoli 3.Neuropatia autonomica – ridotta idratazione, shunt AV che causano aumento del flusso di sangue, cute prona a trauma e infezioni

15 Neuropatia Alterazione dei vasa nervorum? – Aumento del sorbitolo – Accumulo intraneurale di AGE (advanced glycosylation end products) Alterazioni di tutti e tre i sistemi neurologici contribuiscono alle ulcerazioni

16 Neuropatia diabetica Possibili meccanismi patogenetici Aldoso reduttasi Sorbitolo -Effetto osmotico -Riduzione del mioinositolo -Ridotta sintesi di NO -Aumentata produzione di radicali liberi Glucosio

17 Neuropatia motoria Influenza soprattutto le ulcere dell avampiede – Ipotrofia della muscolatura intrinseca – dita ad artiglio – Contratture

18 Neuropatia sensitiva Inizia distalmente diffondendosi poi con distribuzione a calza Perdita di grandi fibre – sensibilit à tattile e propriocettiva Perdita di piccole fibre – sensibilit à termica e dolorifica Solitamente si ha perdita di entrambi i tipi di fibra

19 Neuropatia autonomica La perdita del controllo autonomico inibisce le funzioni termoregolatorie e di sudorazione Di conseguenza la cute diventa secca, squamosa, dura e prona alle lesioni di continuità con ingresso di batteri

20 Vasculopatia 30 volte più frequente nei diabetici Calcificazioni della media Spesso aumento del flusso ematico con riduzione delle proprietà elastiche delle arteriole Non è considerata una causa principale di ulcere al piede

21 Patogenesi 1 Macroangiopatia simmetrica (comparsa precoce e rapida) Arteria poplitea e rami terminali, arterie pedidie e tibiali Ischemia cronica periferica Microangiopatia (mancanza di circoli collaterali) Ipossia tissutale Polineuropatia Sensitiva Motoria Autonomica Alterata viscosità ematica Traumatismi ripetuti Alterato carico del peso corporeo Perdita tono vasomotore con s. da iperafflusso

22 Patogenesi 2 Dermopatia diabetica Diminuzione fibre elastiche Diminuzione attacco fibrillare alle membrane basali Aumento processi di fibrosi-cheratosi Fragilità cutanea Lesioni cutanee Infezioni cutanee Immunodepressione Capacità fagocitiche cellulari Chemiotassi leucocitaria In caso di chetoacidosi: completa paralisi macrofagi e neutrofili

23 Caratteristiche cliniche 1 Piede diabetico prevalentemente vasculopatico -Claudicatio intermittens -Dolore a riposo -Estremità fredde -Atrofia cutanea -Atrofia tessuti sottocutanei -Assenza o polsi tibiali e pedidii

24 Caratteristiche cliniche 2 Piede diabetico prevalentemente neuropatico -Estremità calde e ben irrorate, ma sindrome da iperafflusso -Vene turgide -Presenza dei polsi -Deformità articolari distali (dita ad artiglio o a martello) -Osteoartropatia di Charcot -Pes cavus -Assenza o di tutte le sensibilità -Anidrosi Shunt A-V per perdita tono vasomotore, quindi ipossia tissutale.

25 Funzione autonomica nel piede normale

26 Disfunzione autonomica e piede diabetico neuropatico

27 Quadri clinici 1 Piede diabetico prevalentemente vasculopatico Gangrena secca Gangrena umida Ulcera arteritica

28 Quadri clinici 2 Piede diabetico prevalentemente neuropatico Ulcera neuropatica o mal perforante plantare Artropatia neuropatica o osteoartropatia di Charcot

29 Classificazione di Wagner 1 Grado 0 Cute integra. Non lesioni aperte. Deformità ossee e/o articolari Grado 1 Perdita di sostanza superficiale Grado 2 Lesione estesa ai tendini, ossa ed articolazioni

30 Classificazione di Wagner 2 Grado 3 Lesione profonda con infezione dei tessuti Grado 4 Gangrena secca o umida limitata in estensione con o senza cellulite Grado 5 Gangrena tanto estesa da amputare

31 Errori comuni nel trattamento del Piede Diabetico Ischemico Sollevare i piedi Bagni caldi o bollenti (il calore aumenta la richiesta di flusso) Effettuare unarteriografia in un paziente inoperabile Medicazioni poco frequenti (con il rischio di crescita batterica nelle medicazioni) Bendaggi troppo stretti, tanto da ridurre il flusso ematico Iperglicemia incontrollata

32 Approccio diagnostico-terapeutico infettivologico Pz con piede diabetico Osso visibile o sondabile? SI NO Rx piede Negativo Compatibile con osteomielite Forte sospetto clinico? SI NO Neuropatia grave? NO SI Osteomielite probabile RMN Leucoscan Diagnosi di osteomieliteNegativa per osteomielite -2W terapia -Terapia locale -Follow up rx per ecludere ev. osteomielite misconosciuta -Biopsia per esame colturale -Resezione ossea poi atb per 2W -Atb mirata long term SE non resezione Lipsky BA Clinical Infectious Diseases 1997

33 Diagnosi eziologica Tampone superficiale Sensibilità paragonabile alla biopsia profonda nellapproccio diagnostico iniziale Biopsia profonda Maggiore sensibilità rispetto al tampone nelle ulcere di lunga durata (es. lesioni ancora attive dopo 30 gg di terapia adeguata) -Non strettamente necessaria nelle forme lievi -Molto importante nelle lesioni a rischio di amputazione Pellizzer G et al, Diabetic Medicine 2001 IL GOAL DELLO STUDIO MICROBIOLOGICO NON E LA DIAGNOSI MA LIDENTIFICAZIONE DI PATOGENI RESISTENTI

34 Approccio terapeutico 1 Trattamento locale Medicazioni locali - Detersione primariafisica: lavaggio, irrigazione chimica: antisettici - Detersione secondariachirurgica: courettage Chimica: enzimatica con collagenasi (mai in associazione ma alternata agli antisettici) Approccio chirurgico - Courettage quotidiano e radicale sino ad inizio della granulazione - Zaffatura di eventuali ascessi - Bonifica di eventuali processi osteomielitici - Mal perforante plantare: pediluvi Courettage - Rimozione di eventuali callosità Trattamento sistemico Controllo glicemico Mantenere HbA 1c non oltre 7,5-8% Terapia antibiotica

35 Approccio terapeutico 2 Trattamento sistemico Terapia iperbarica -Ossigenazione diretta dei tessuti -Vasocostrizione con beneficio su s. da iperafflusso e edema neuropatico -Attività battericida e/o batteriostatica: -diretta sui germi anaerobi attraverso produzione di radicali liberi dellO 2 -indiretta sugli aerobi attraverso la riattivazione dei PMN e dei macrofagi -Stimolazione dei processi riparativi: - proliferazione fibroblasti ripristino normale collagenosintesi -Angiogenesi neovascolarizzazione - difese contro le infezioni -demarcazione delle zone necrotiche chirurgia meno demolitiva -osteogenesi

36 PIODERMA GANGRENOSO

37 PIODERMA GANGRENOSO: CLINICA È una dermatosi ulcerativa cronica, ad eziologia sconosciuta, caratterizzata da: Dolore Localizzazione pretibiale Papulo-pustola con margini eritematosi necrosi ulcera bordi scuri, irregolari, che si estendono centrifugamente ri- epitelizzazione (lulcera guarisce lasciando una cicatrice) Lesione singola o multipla, che si espande e può confluire

38 PIODERMA GANGRENOSO: CLINICA Quattro forme principali: – Ulcerativa – Bollosa – Pustolosa – Granulomatosa superficiale La lesione iniziale è spesso rappresentata da una pustola su una base eritematoso-violacea, da un nodulo eritematoso o da una bolla Successivamente si forma unulcera con bordi necrotici

39 PIODERMA GANGRENOSO -Non è frequente -È cronico -È ricorrente -Colpisce soprattutto donne di anni -Il 50% dei pazienti ha una malattia sottostante

40 MALATTIE ASSOCIATE CON PIODERMA GANGRENOSO 50-70% – Malattie infiammatorie croniche intestinali (rettocolite ulcerosa, m. di Crohn) – Artriti infiammatorie (artriti sieronegative) – Tumori ematologici (leucemia mieloide acuta e cronica, leucemia a cellule capellute, gammapatia monoclonale)

41 PIODERMA GANGRENOSO: PATOGENESI Alterazioni immunologiche Patergia (la patergia è presente se dopo ore da una iniezione intradermica di soluzione fisiologica si forma, nella sede di iniezione, una papula o una pustola di diametro > 5 mm) Lesioni iniziali: infiltrato neutrofilico Ulcera: marcata necrosi tissutale con circostante infiltrato di cellule mononucleate

42 PIODERMA GANGRENOSO Lesione iniziale

43 PIODERMA GANGRENOSO Lesione ulcerativa

44 PIODERMA GANGRENSOSO Sclerosi tardiva

45 VALUTAZIONE DEL PAZIENTE CON SEGNI SUGGESTIVI DI PIODERMA GANGRENOSO Anamnesi ed esame fisico dettagliati Biopsia cutanea sterile sufficientemente profonda (panniculite) Studio gastroenterico: ricerca sangue occulto, colonscopia Studio ematologico: emocromo, striscio, se necessario biopsia midollare Studio sierologico: ANA, ANCA, anticorpi antifosfolipidi, VDRL

46 PIODERMA GANGRENOSO: TRATTAMENTO Obbiettivo: ridurre linfiammazione (corticosteroidi per via locale o sistemica) Lesione iniziale: terapia locale, tacrolimus o triamcinolone al margine della lesione Evitare il debridement! Patergia A regime: prednisone 1gr x 3-5 giorni, valutare dopo una settimana nessuna variazione secondo farmaco Ciclosporina 10mg/kg/giorno o tacrolimus Forme refrattarie: terapia steroidea sistemica continuata, infliximab 5 mg/kg (ogni 3 settimane) Azatioprina mg/die

47 LICHEN PLANUS

48 Lichen Planus Il Lichen Planus è una reazione di ipersensibilità che presenta un importante infiltrato linfocitario nella giunzione dermo-epidermica. Leziologia è sconosciuta. Sembra comunque che nella patogenesi del LP sia importante un meccanismo di tipo immunologico.

49 Meccanismi patogenetici del Lichen Planus. La malattia è scatenata da un danno dellepidermide. Questo danno fa sì che alcune cellule dellepidermide vengano riconosciute come estranee. Gli antigeni di queste cellule sono metabolizzati dalle cellule di Langerhans. Gli antigeni processati inducono la proliferazione dei linfociti e lattivazione dei macrofagi. I macrofagi, insieme ai linfociti T, causano la necrosi delle cellule basali con conseguente proliferazione dellepidermide e formazione di corpi fibrillari.

50 Il Lichen Planus è uneruzione cutanea cronica caratterizzata da papule piane, violacee, poste di solito sulle superfici flessorie dei polsi (A). Placche o strie biancastre possono anche presentarsi sulla mucosa orale (B). B

51 Da un punto di vista istologico, il LP mostra unipercheratosi compatta, iperplasia dellepidermide e ipergranulosi a cuneo (A). Lo strato granuloso è ispessito. Lo strato basale è distrutto da un infiltrato linfocitario a banda riccamente cellulato. I linfociti sono principalmente del fenotipo helper/inducer. I cunei di cheratinociti appuntiti (a dente di sega) si addentrano nellinfiltrato infiammatorio. La sede del danno cellulare è la giunzione dermo- epidermica. Frammisti allinfiltrato sono presenti di solito globuli eosinofili fibrillari che rappresentano cheratinociti apoptotici (B). Questi corpi si chiamano in vario modo (apoptotici, colloidi, Civatte o corpi fibrillari). Le fibrille presenti allinterno dei corpi apoptotici sono filamenti di cheratina.

52 POLIARTERITE NODOSA

53 POLIARTERITE NODOSA (incidenza 0.6 x 10 5, prevalenza 6 x 10 5 ) Arterite necrotizzante delle arterie di medio calibro, talora di arteriole Patogenesi: immunocomplessi Età media anni % associata a HBsAg e/o HCV Casi sporadici insorti dopo vaccini o altre infezioni Non predisposizione genetica nota

54 POLIARTERITE NODOSA (criteri classificativi, almeno 3) Calo ponderale > 4 Kg Livedo reticularis Dolore testicolare Mialgie, astenia, dolore alle gambe Mono o polineuropatia PA diast > 90 mmHg creatinina HBsAg Arteriografia anomala Biopsia arteriosa (PMN nella parete)

55 PN: vasculite di arteria di medio calibro

56 Livedo reticularis

57 PN: dilatazioni aneurismatiche allangiografia mesenterica

58 CRIOGLOBULINEMIA

59 CRIOGLOBULINEMIA MISTA La Crioglobulinemia mista (CM) è una vasculite dei vasi di piccolo e medio calibro descritta come malattia autonoma per la prima volta da Meltzer e Franklin nel 1966

60 La Crioglobulinemia deve il nome alla presenza in circolo di CRIOGLOBULINE Le Crioglobuline sono immunoglobuline sieriche che precipitano a temperature inferiori ai 37°C e si risolubilizzano allaumentare della temperatura In base alla loro composizione si distinguono tre tipi di Crioglobuline: Tipo I: crioprecipitato composto da una sola Ig (IgG, o IgA, o IgM) Tipo II: IgG (autoantigene) + IgM monoclonale (autoanticorpo con attività di fattore reumatoide) Tipo III: IgG (autoantigene) + IgM policlonale (autoanticorpo con attività di fattore reumatoide)

61

62 CRIOPRECIPITATO DEFINIZIONE: presenza nel siero conservato a +4°C per almeno 48 ore di precipitato composto da una o più Ig che scompare riportando il siero a + 37°C METODO DI RICERCA CRIOGLOBULINE: separazione siero da sangue (prelevato a caldo) a 37°C per 1-2 h conservazione del siero in provetta per 7 giorni a freddo (+ 4 °C) precipitazione nel siero di una o più Ig (IgG, IgA, IgM) valutazione criocrito (percentuale di crioglobuline impaccate rispetto al siero totale centrifugato a freddo) caratterizzazione crioglobuline (ID semplice, immunoelettroforesi, immunofissazione ecc.)

63 La CM è correlata allinfezione da HCV 1989: scoperta dellHCV principale responsabile epatite nonA-non B e carcinoma epatico 1990 Anti-HCV nel 30-54% delle CM 1991: HCV RNA nell 86% delle CM CM: ETIOPATOGENESI

64 HCV E MALATTIE A) Associazioni sicure crioglobulinemia mista porfiria cutanea tarda B) Associazioni significative epatite autoimmune linfoma a cellule B gammopatie monoclonali C) Associazioni possibili poliartrite sindrome sicca polidermatomiosite fibrosi polmonare diabete mellito tireopatie carcinoma tiroide

65 CM: CLINICA TRIADE CLASSICA : porpora astenia artralgie

66 CM: CLINICA Accanto allimpegno vasculitico cutaneo, la malattia può colpire tutti gli organi interni ed in particolare il SNP (multinevrite sensitivo-motoria), il rene (GNF membranoproliferativa) e il distretto mesenterico (vasculite addominale)

67 CM: TERAPIA AsintomaticaNessuna terapia Manifestazioni lievi/ moderateBasse dosi di CS e/o dieta LAC porpora, astenia, artralgie, artrite, neuropatia periferica sensitiva Manifestazioni graviCS e/o plasmaferesi, e/o CFX nefropatia, ulcere, neuropatia sensitivo-motoria, vasculite epatite attivaalfa-INF + ribavirina Linfomachemioterapia, eradicazione NB: Tentare di eradicare HCV in tutti i casi


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