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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Mario Caputi Ordinario di Malattie Respiratorie Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie,

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1 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Mario Caputi Ordinario di Malattie Respiratorie Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria

2 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

3 1. DEFINIZIONE “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di procedere ad un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO 2 ”. “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di procedere ad un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO 2 ”. West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

4 West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999 Insufficienza respiratoria pneumogena pneumogena cardiogena cardiogena ematogena ematogena tissutale tissutale 1. DEFINIZIONE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

5 “I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è indispensabile la misurazione della PaO 2 e della PaCO 2 del sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di insufficienza respiratoria.” La pulso-ossimetria a riposo, in corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico preliminare e di monitoraggio della patologia. “I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è indispensabile la misurazione della PaO 2 e della PaCO 2 del sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di insufficienza respiratoria.” La pulso-ossimetria a riposo, in corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico preliminare e di monitoraggio della patologia. CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R. PaO < 60 mmHg PaO 2 < 60 mmHgIPOSSIEMIA PaCO 2 > 50 mmHg IPERCAPNIA pH < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIA West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE

6 CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb Il valore della PaO 2 scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO 2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell’Hb. Il valore della PaO 2 scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO 2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell’Hb.

7 VARIAZIONI DELLA PaO 2 CON L’ETA’ Riduzione della PaO 2 di circa 0,4 mmHg/anno dall’età di 18 anni

8 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

9 INSORGENZACARATTERISTICHE IR ACUTA IPOSSIEMICA IPOSSIEMICA ED IPERCAPNICA IR CRONICA IR CRONICA RIACUTIZZATA 2. CLASSIFICAZIONE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

10 IR ACUTA Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h). Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h).  PaO 2 < 60 mmHg  PaCO 2 > 50mmHg  pH < 7.35

11 IR CRONICA A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale) Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale)  PaO 2 < 60 mmHg  PaCO 2 > 50 mmHg  pH > 7.35

12 IR CRONICA RIACUTIZZATA Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO 2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata. Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO 2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata. L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata. L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata.

13 TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad una patologia del parenchima polmonare: enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti etc. TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad una patologia del parenchima polmonare: enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti etc. TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. E’ dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare: Ipov. polm. B.P.C.O., enfisema post-bronchitico, etc. TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. E’ dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare: Ipov. polm. B.P.C.O., enfisema post-bronchitico, etc. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 2. CLASSIFICAZIONE

14 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

15 IMPEGNO POMPA AEREA IMPEGNO POMPA EMATICA I FASE I STADIO C.P.C. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE - I.A.P.P. DOPO SFORZO LIEVE (40 Watts) II FASEII STADIO C.P.C. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE - I.A.P.P. A RIPOSO III FASEIII STADIO C.P.C. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE - I.A.P.P. A RIPOSO SEGNI ECG E/O ECOCARDIOGR. INTERESSAMENTO CUORE DESTRO SEGNI ECG E/O ECOCARDIOGR. INTERESSAMENTO CUORE DESTRO IV STADIO C.P.C. IV STADIO C.P.C. - I.A.P.P. - SEGNI ECG DI C.P.C. - SEGNI CLINICI DI I.V.D. - IMPEGNO SECONDARIO VENTRICOLO SINISTRO - IMPEGNO SECONDARIO VENTRICOLO SINISTRO INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 3. STADI EVOLUTIVI WALKING TEST TEST CARDIOPOLMONARE DA SFORZO CATETERISMO DESTRO CLINICA ECOCARDIOGRAMMAELETTROCARDIOGRAMMA M. Caputi et al.; Malattie dell’Apparato Respiratorio in Varricchio M., Coppola L. – Geriatria e Gerontologia pag 624 – Idelson Gnocchi 1998

16 STADIO SEGNI RESPIRATORI SEGNI CARDIOVASCOLARI SEGNI NEUROLOGICI GAS EMATICI I - Dispnea ingravescente - Espettorato purulento - Cianosi - Tachicardia - Edemi periferici PaO2>40mmHgPaCO2<70mmHg Ph > 7,25 II - Dispnea persistente -Reclutamento muscoli accessori -Cianosi marcata - Epatomegalia -Turgore venoso -Insufficienza tricuspidale -Sonnolenza-Agitazione -Confusione mentale -Flapping Stato stuporoso PaO mmHg PaCO mmHg pH 7,20-7,25 III Fatica m. respirat. Respiro asincrono Apnea-Aritmie -Ipotensione sistemica -ShockComaPaO2<30mmHgPaCO2>80mmHgpH<7,20 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA da Weitzenblum et.al; Bull Acad Natl Med. 1998;182(6): ; discussion

17 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

18 4. ETIOPATOGENESI L’ IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena.

19 IRCRONICAPNEUMOGENAIRCRONICAPNEUMOGENA - da turbe della ventilazione - da alterato scambio del gas - cause extrapolmonari - cause polmonari - alterato rapporto V/Q - alterata diffusione - -neuromuscolari - -osteo-articolari - -dell’insieme pleurico - -coma mixedematoso -atelettasia, pneumotorace, collasso polmonare, exeresi, etc. -infezioni bronco-polmonari -danno ventilatorio prevalente -danno circolatorio prevalente -malattie ostruttive -malattie restrittive INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA -embolia polmonare polmonare-vasculiti-shunt - interstiziopatie - F.I.D. - pneumoconiosi - sarcoidosi - etc.

20 CAUSE DI IR Alcune cause però determinano solo IR di Alcune cause però determinano solo IR di Tipo 2 (ipercapnica, globale):  Cerebrali: incidenti cerebrovascolari, poliomielite bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici.  Midollo spinale: SLA, poliomielite, traumi  Sistema neuromuscolare: SM, Miastenia, tetano, avvelenamento (insetticidi organofosforici)  Torace e pleura: cifoscoliosi, obesità, pneumotorace, distrofia muscolare

21 CAUSE DI IR Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo fisiopatologico che risulti predominante. Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo fisiopatologico che risulti predominante.  Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS  Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale.  Interstizio: I.L.D., vasculiti  Sistema cardiovascolare: edema polmonare cardiogeno.

22 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

23 West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999 MIPMEP Spirometria DLCO TEST DA SFORZO IMAGING

24 MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’IPOSSIEMIA ALTERAZIONI VENTILAZIONE ALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE ALTERAZIONI SCAMBIO GAS ALTERAZIONI SCAMBIO GAS ALTERATA DIFFUSIONE ALTERATA DIFFUSIONE SQUILIBRIO Va/Q SQUILIBRIO Va/Q SHUNT SHUNT MIP, MEP Spirometria, E.G.A. E.G.A., DLCO, test da sforzo Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA IMAGING

25 MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’ IPERCAPNIA ALTERAZIONI VENTILAZIONE ALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE ALTERAZIONE SCAMBIO GAS ALTERAZIONE SCAMBIO GAS SQUILIBRIO Va/Q SQUILIBRIO Va/Q MIP, MEP Spirometria, E.G.A. E.G.A., DLCO, test da sforzo Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier IMAGING INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

26 IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.

27 IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Provoca sempre un aumento della PaCO 2 e ciò costituisce un importante parametro diagnostico. Provoca sempre un aumento della PaCO 2 e ciò costituisce un importante parametro diagnostico. Equazione della ventilazione alveolare: Equazione della ventilazione alveolare: PaCO 2 = VCO 2 K PaCO 2 = VCO 2 K VA VA VCO 2 = CO 2 espirata K = costante VCO 2 = CO 2 espirata K = costante VA = ventilazione alveolare VA = ventilazione alveolare Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO 2 raddoppia.

28 Equazione dei gas alveolari: Equazione dei gas alveolari: PAO 2 = PiO – PaCO 2 + F PAO 2 = PiO 2 – PaCO 2 + F R PAO 2 = PO 2 alveolare PiO 2 = PO 2 inspirata PaCO 2 = CO 2 arteriosa R = rapporto di scambio respiratorio respiratorio Ogni riduzione della PO 2 inspirata nell’unità di tempo induce sempre una corrispondente riduzione della PO 2 alveolare. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

29 SQUILIBRIO Va/Q I polmoni, anche in condizioni di normalità, presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale, di un soggetto in posizione eretta, infatti, il rapporto ventilazione- perfusione decresce dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo. I polmoni, anche in condizioni di normalità, presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale, di un soggetto in posizione eretta, infatti, il rapporto ventilazione- perfusione decresce dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo. Questo meccanismo è, per la maggior parte, responsabile dell’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari come l’embolia polmonare. Questo meccanismo è, per la maggior parte, responsabile dell’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari come l’embolia polmonare.

30 SQUILIBRIO Va/Q Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace

31 SQUILIBRIO V/Q Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di CO 2 ; squilibri V/Q con PaCO 2 nella norma sono riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina incremento della V A, sufficiente al mantenimento di una normocapnia. Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di CO 2 ; squilibri V/Q con PaCO 2 nella norma sono riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina incremento della V A, sufficiente al mantenimento di una normocapnia.

32 SHUNT Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

33 SHUNT Shunt intrapolmonari Shunt intrapolmonari Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come ad esempio un lobo in fase di consolidamento polmonitico Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come ad esempio un lobo in fase di consolidamento polmonitico Alterazioni da “distress respiratorio” Alterazioni da “distress respiratorio” Fistole artero-venose, rare Fistole artero-venose, rare Shunt extrapolmonari Shunt extrapolmonari difetti del setto interatriale difetti del setto interatriale difetti del setto interventricolare difetti del setto interventricolare

34 ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE In condizioni normali a riposo la PO 2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). Allorchè la membrana alveolo-capillare è ispessita l’equilibrio tra la PO 2 dei capillari polmonari e la PO2 alveolare non viene raggiunta in tempo utile.

35 ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE Nelle patologie interstiziali la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia. Nelle patologie interstiziali la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia. Patologie interstiziali: polmonite interstiziale, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc. Patologie interstiziali: polmonite interstiziale, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc.

36 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

37 condizionata da : Entità e velocità di comparsa delle alterazioni degli scambi gassosi Entità e velocità di comparsa delle alterazioni degli scambi gassosi Prontezza ed efficienza dei meccanismi di compenso dell’ipossiemia e dell’ ipercapnia Prontezza ed efficienza dei meccanismi di compenso dell’ipossiemia e dell’ ipercapnia Comorbilità, che aumenta la mortalità Comorbilità, che aumenta la mortalità INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA

38 DISPNEA - TACHIPNEA IPOSSIEMIA IPERCAPNIA - - SIBILANTE - NON SIBILANTE - - SIBILANTE - NON SIBILANTE Da sforzo A riposo < 30 apm > 30 apm Di ridotta intensità e/o oligopnea Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale Oligopnea evidente Alterazioni del ritmo respiratorio (respiro paradosso, alternante, di Cheyne – Stokes) Estrema bradipnea Arresto respiratorio INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA: Segni Respiratori apm = atti per min.

39 CIANOSIIPOSSIEMIA - Di tipo centrale - “Calda” con iperidrosi cutanea - Condizionata - -dalla poliglobulia - -dall’anemia - -da coesistenti alterazioni del circolo periferico: acrocianosi, acroasfissia -da coesistenti variazioni del colore cutaneo: ittero, melanodermia, emocromatosi INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA: Segni Respiratori

40 - -Segni da alterazione della meccanica ventilatoria - -Segni clinici della malattia causale - - MV -Reperto broncostenotico e/o umido -Segni clinici da ingorgo tracheo – bronchiale INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA: Segni Respiratori

41 IPOSSIEMIA LIEVE IPERCAPNIALIEVE - Ipertono simpatico - Stimolazione chemiorecettori periferici - Stimolazione centro vasocostrittore - Stimolazione diretta centri vasocostrittori > Ritorno venoso al cuore > P vena cava ed atrio destro “Riflesso di Brainbridge” -inibizione centro cardio-inibitore del vago - tachicardia da sforzo a riposo Q - I.A.S. sisto-diastolica (incostante) - polso ampio

42 IPOSSIEMIA GRAVE IPERTONO VAGALE ACIDOSI MISTA GRAVE IPERCAPNIA GRAVE - STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO – INIBITORE - ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI CATECOLAMINE - STIMOLAZIONE d./i. CENTRO VASODILATATORE - INIBIZIONE d./i. CENTRO VASOCOSTRITTORE - vasodilatazione periferica - P.arteriosa differenziale - bradicardia, Q - PVC - collasso cardio- circolatorio - dilatazione cardiaca - arresto cardiaco in diastole

43 - CRISI DISPNOICHE - -da sforzo - -improvvise, senza alcuna causa apparente - -TACHICARDIA SINUSALE - -IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE - -ARITMIE Ipercinetiche - Sopraventricolari - battiti ectopici - flutter atriale - fibrillazione atriale - Ventricolari - battiti ectopici - tachicardia - fibrillazione Ipocinetiche - bradicardia nodale - BAV I, II, III grado -da sforzo  a riposo - -EPATALGIE- EPISODI ANGINOSI - -EPISODI SINCOPALI- EMOFTOE RIPETUTE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA  SINTOMI CARDIO-VASCOLARI  SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS.

44 6. CLINICA: SEGNI CARDIOVASCOLARI - GIUGULARI - PARASTERNALE SINISTRA 1/3 INFERIORE - REGIONE EPIGASTRICA - FOCOLAIO DELLA POLMONARE - FOCOLAIO DELLA TRICUSPIDE - OBIETTIVITA’ ADDOME - CONTRAZIONE DIURESI - EDEMI ARTI INFERIORI - -Turgore - -Polso sistolico - - itto - -galoppo presistolico destro -percezione contrazione ventricolo dx dilatato (segno di Harzer) -galoppo xifoideo -II tono accentuato -click protosistolico -soffio sistolico da eiezione polmonare -soffio proto-diastolico di Graham-steel -soffio sistolico da insufficienza tricuspidale -epatomegalia da stasi -polso sistolico epatico -reflusso epato-giugulare -ascite INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

45 - Cefalea, anoressia, nausea, vomito,7,30 - ipossia tissutale edema della papilla ottica - acidosi tissutale - acidosi tissutale - Turbe caratteriali: depressione, Irritabilità,angoscia-euforia - iposodiemia - iposodiemia - Agitazione psichica, episodi di confusione mentale - ipomagnesiemia - ipomagnesiemia - Alterazioni funzioni intellettive: rallentamento mentale, attenzione; deficit memoria recente, ideazione, eloquio. - ipopotassiemia - Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto- iperammoniemia diurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc. - poliglobulia - Fatica muscolare – Rallentamento riflessi - alterata viscosità ematica - Progressivo ingravescente stato di confusione7,25 - sclerosi dei vasi cerebrali mentale e di torpore - Alterazioni visive: visione turbata etc. - Disorientamento nel tempo e nello spazio -Scosse miocloniche; ‘flappyng tremor’; tremori;7,15 convulsioni - Coma vigile - Abolizione dei riflessi osteo-tendinei con riflesso plantare in estensione con riflesso plantare in estensione - Coma profondo-areflessico – danno cerebrale irrev.7,10 (PaCO2 80 mmHg, PaO2 30 mmHg) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE pH ESAME NEUROLOGICO

46 SINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI DI INCOSTANTE RILIEVO - Deficit VI nervo cranico - Polso raro - Vertigini - Modificazioni dell’umore e del carattere - Turbe sensoriali - Crisi epilettiche ] da ipertensione endocranica INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE AA

47 SEGNI OCULARI - Visione turbata, difficoltà alla lettura - Allucinazioni elementari - Cianosi congiuntivale e retinica - Esoftalmo - Diminuzione del campo visivo, dell’accomodazione, dell’acuità visiva notturna - Aumento della pressione arteriosa retinica - Edema papillare e retinico - Emorragie – trombosi retiniche INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE AA

48 -Oliguria -Pollachiuria -Stranguria ( pH urinario) -Albuminuria modesta (<0,50 gr.%) -Ematuria microscopica -Iperazotemia modesta (< 1gr % 0 ) - - Clearance creatinina (<50 c.c.) -Edemi periferici - Ipossiemia – Acidosi - Ipertensione venosa sottodiaframmatica -Azione catecolamine - - PRE - - RVR - - FG (discreta – tardiva) - - Risparmio tubulare delle basi - - Escrezione in forma libera Sali di ammonio ed acidi -Danno tubulare (D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA - 6. CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

49 Alterazioni gastro-intestinali: Alterazioni gastro-intestinali: scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera gastro duodenale, emorragie, etc. scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera gastro duodenale, emorragie, etc. Alterazioni epatiche: Alterazioni epatiche: steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro lobulare, sclerosi sostitutiva, etc. steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro lobulare, sclerosi sostitutiva, etc. Alterazioni emocoagulative Alterazioni emocoagulative poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie, emorragie (turbe fibrinolisi), etc. poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie, emorragie (turbe fibrinolisi), etc. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA

50 QUADRO CLINICO DA IMPEGNO DELL’APPARATO GASTRO-INTESTINALE - Scialorrea - Fenomeni dispeptici - Iperchilia, ipersecrezione gastrica (pirosi) gastrica (pirosi) - Gastrite cronica - Ulcere gastro – duodenale - Emorragie gastro – enteriche - - Ipossiemia - - ipercapnia - - Stasi splancnica (I.V.Ds) - - tabagismo, abitudini alimentari, terapie corticosteroidee, equilibrio ormonale, fattori emozionali - - turbe emocoagulativeAA INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA

51 ALTERAZIONI EPATICHE - urobilinuria; comparsa di - urobilinogeno - bilirubinemia - transaminasi - A.P. < 50% - fattori emocoagulativi di origine epatica origine epatica - ritenzione anomala della B.S.F. - iperammoniemia - iperalbuminemia - - Ipossiemia - - I.V.Ds - - steatosi centrolobulare - - necrosi cellulare centrolobulare - - sclerosi sostitutivaAA INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA

52 ALTERAZIONI EMO - COAGULATIVE - Poliglobulia - MCV - MCH - Hct - Viscosità ematica - Possibile anemia iposideremica ed ipotransferriniemica iposideremica ed ipotransferriniemica - Emoconcentrazione (diuretici) - Aggregabilità piastrinica ed eritrocitaria ed eritrocitaria - Aumento fibrinogeno sierico - Trombosi o tromboembolie - Emorragie (turbe fibrinolisi) - anziani PC PX - - decubito supino prolungato - - stasi ematica - - impegno epatico - - sindrome da fibrinazione defibrinazioneAA INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA

53 6. CLINICA: SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA Dispnea con tachipnea Dispnea con tachipnea Cianosi Cianosi Tachicardia (per aumento delle catecolamine) Tachicardia (per aumento delle catecolamine) Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica) Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica) P polmonare: comparsa o incremento P polmonare: comparsa o incremento Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare cronico Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare cronico Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia) Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia)

54 6.CLINICA: SEGNI E SINTOMI ID IPERCAPNIA Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza dell’encefalo per l’ipossiemia, ma soprattutto per l’ipercapnia. Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza dell’encefalo per l’ipossiemia, ma soprattutto per l’ipercapnia. Turbe della coscienza (attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza) Turbe della coscienza (attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza) Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale) Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale) Stupor Stupor Coma Coma

55 6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR pH Segni respiratori Tachipnea Respiro superficiale >30apm Segni neurologici Rallentamento mentale, cefalea Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza)

56 pH Segni respiratori Fatica muscoli respiratori (respiro paradosso, o alternante) Bradipnea Segni neurologici Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza, e motorie) Stupor, coma 6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR

57 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

58 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 7. Diagnosi  Pulso-ossimetria  E.G.A.  M.I.P.  M.E.P.  Spirometria con curva Flusso / Volume  D.L.C.O.  Test da sforzo  Polisonnografia

59 Pulsossi- metria notturna

60 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 7. Diagnosi  Pulso-ossimetria  E.G.A.  M.I.P.  M.E.P.  Spirometria con curva Flusso / Volume  D.L.C.O.  Test da sforzo  Polisonnografia

61  Segni clinici di insufficienza respiratoria e/o di scompenso cardiaco destro indicano l’esecuzione di una emogasanalisi arteriosa per determinare la pressione parziale dei gas nel sangue. PaO 2 <= 60 mmHg con I.A.P. <= 55 mmHg con o senza I.A.P. OSSIGENOTERAPIA INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 7. Diagnosi

62 BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

63 Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

64 Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

65   GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O 2 = Δ A - a O 2 valori normali: ~ 10 mmHg alteraz. Va/Q, Diff.; Shunt: > 20 mmHg   Test di ROSSIER: O 2 % per >= 20 min. shunt: Δ A - a O 2 resta elevato ( persiste ipossiemia) alteraz. V A /Q, Diff.: Δ A - a O 2 fino normalità   PaO 2 / FiO 2 v.n. ~ 450 (90 mmHg / 0,2 ) deficit ossigenazione: < 300 ALT; < 200 ARDS   P v O 2 v.n. 40 mmHg a riposo ipossia tissutale < 40 mmHg INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 7. DIAGNOSI ASSISTENZA RESP.

66 GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O 2 Δ A - a O 2 = P A O 2 * – PaO 2 * P A O 2 = FiO 2 x (P B – 47) – PaCO 2 /R Δ A - a O 2 valore normale: ~ 10 mmHg Δ A - a O 2 valori patologici: > 20 mmHg INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 7. DIAGNOSI Il Gradiente Alveolo-Arterioso in O 2 consente di determinare l’efficace assunzione di O 2AA

67 Non sensibili modifiche Δ A - a O 2 Non sensibili modifiche Δ A - a O 2 Ipoventilazione alveolare Ipoventilazione alveolare Aumento significativo Δ A - a O 2 Aumento significativo Δ A - a O 2 Alterazioni rapporto V/Q Alterazioni rapporto V/Q Difetto di diffusione Difetto di diffusione Shunt significativo Shunt significativo INSUFFICIENZA RESPIRATORIA “Δ A - a O 2 consente precisare fattori patogenetici ipossiemia” 7. DIAGNOSI AA

68 Ipossiemia da shunt : Ipossiemia da shunt : non è abolita dall’inalazione di O 2 al 100% per almeno 20 minuti non è abolita dall’inalazione di O 2 al 100% per almeno 20 minuti Δ A - a O 2 resta elevato Δ A - a O 2 resta elevato Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di diffusione: Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di diffusione: inalazione di O 2 al 100% riduce, fino alla normalità, il Δ A - a O 2 inalazione di O 2 al 100% riduce, fino alla normalità, il Δ A - a O 2 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA TEST DI ROSSIER: O 2 puro al 100% per >= 20 min. 7. DIAGNOSI AA

69 Consente di calcolare l’entità degli shunts intrapolmonari, creando artificialmente una condizione in grado di eliminare tutte le altre possibili cause di ipossiemia. Consente di calcolare l’entità degli shunts intrapolmonari, creando artificialmente una condizione in grado di eliminare tutte le altre possibili cause di ipossiemia. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 7. DIAGNOSI: Test di ROSSIER AA

70 Il paziente respira ossigeno puro al 100% da un’apposita sacca. Il paziente respira ossigeno puro al 100% da un’apposita sacca. Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto l’azoto contenuto nei polmoni viene progressivamente eliminato fino a raggiungere una concentrazione prossima allo zero in pochi minuti in condizioni di normalità, in un tempo più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie bronco – polmonari Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto l’azoto contenuto nei polmoni viene progressivamente eliminato fino a raggiungere una concentrazione prossima allo zero in pochi minuti in condizioni di normalità, in un tempo più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie bronco – polmonari INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione AA

71 Il prolungamento del test oltre i 20 min. assicura in ogni caso l’eliminazione di tutto l‘azoto dai polmoni, consentendo di superare i problemi derivanti da una eventuale alterata distribuzione della ventilazione. Il prolungamento del test oltre i 20 min. assicura in ogni caso l’eliminazione di tutto l‘azoto dai polmoni, consentendo di superare i problemi derivanti da una eventuale alterata distribuzione della ventilazione. Al termine della prova, 1’arricchimento estremo dell’aria inspirata con l’ossigeno elimina l’ipossemia eventualmente derivante da ipoventilazione alveolare globale e quella dovuta ad alterata diffusione e/o disomogeneità ventilo- perfusiva. Al termine della prova, 1’arricchimento estremo dell’aria inspirata con l’ossigeno elimina l’ipossemia eventualmente derivante da ipoventilazione alveolare globale e quella dovuta ad alterata diffusione e/o disomogeneità ventilo- perfusiva. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione AA

72 Alla fine del test la P A O 2 sarà, ad esempio, nel soggetto normale circa 660 – 670 mmHg (pressione inspiratoria di O 2 (76OmmHg) - P A CO 2 (40 mmHg) – P H 2 O (47 mmHg) = 673 mmHg) ed una pressione identica, o solo di poco inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione), si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle vene polmonari e del sangue arterioso periferico dove potrà essere agevolmente misurata con l’esecuzione di un esame emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaO 2 non potrà, infatti, che esprimere l’esistenza di uno shunt intrapolmonare. Alla fine del test la P A O 2 sarà, ad esempio, nel soggetto normale circa 660 – 670 mmHg (pressione inspiratoria di O 2 (76OmmHg) - P A CO 2 (40 mmHg) – P H 2 O (47 mmHg) = 673 mmHg) ed una pressione identica, o solo di poco inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione), si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle vene polmonari e del sangue arterioso periferico dove potrà essere agevolmente misurata con l’esecuzione di un esame emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaO 2 non potrà, infatti, che esprimere l’esistenza di uno shunt intrapolmonare. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione AA

73 Soggetto Normale Soggetto Normale Shunt Anatomico Shunt Anatomico Alterazione V A /Q (effetto shunt) Alterazione V A /Q (effetto shunt) Alterazione diffusione Alterazione diffusione Alterazione V A /Q + alterazione diffusione + Shunt a. non preval. Alterazione V A /Q + alterazione diffusione + Shunt a. non preval. PaO2 ~ mmHg 20 mmHg x % quota Shunt Quota Shunt > 30% F i O 2 (=> 0,5) PaO 2 immod. (1) Quota Shunt > 30% F i O 2 (=> 0,5) PaO 2 immod. (1) Quota Shunt 0,5) PaO 2 Quota Shunt 0,5) PaO 2 F i O 2 => 0,5 PaO 2 > 10 mmHg F i O 2 => 0,5 PaO 2 0,5 PaO 2 < 10 mmHg INSUFFICIENZA RESPIRATORIA TEST DI ROSSIER (1) Marazzini L.: Fisiopatologia semeiotica e funzionale della respirazione. R. Cortina ed. – Milano DIAGNOSI AA

74 Valutazione ossigenazione ematica e tissutale Valutazione ossigenazione ematica e tissutale  PaO 2 /FiO 2 Soggetto normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450 Soggetto normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450 Deficit ossigenazione < 300 Deficit ossigenazione < 300  P v O 2 ~ 40 mmHg a riposo : Normale < 40 mmHg a riposo : sofferenza ipossica Influenzato da: gittata cardiaca, estrazione periferica O 2, Hb, Hct, volemia, etc... INSUFFICIENZA RESPIRATORIA P v O 2 : Pressione parziale di O 2 del sangue venoso misto 7. DIAGNOSI AA

75 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

76 IPOSSIEMIA IPOSSIEMIA  Terapia farmacologica  Ossigenoterapia (con maschera Venturi e cannula nasale)  Ventilazione meccanica (se l’ossigenoterapia risulti inefficace) IPERCAPNIA IPERCAPNIA  Terapia farmacologica  Ventilazione meccanica

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78 SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O 2 Cannule nasali: due tubuli che vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero supporto. Cannule nasali: due tubuli che vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero supporto.  Vantaggi: risparmiano al paziente il fastidio della maschera, possono essere tenute in situ per lunghi periodi.  Svantaggi: basse concentrazioni massimali di O 2 disponibili per l’inspirazione e imprevedibilità di tali concentrazioni, specie se respira a bocca aperta.

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80 SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O 2 Maschere semplici: coprono il viso e la bocca. Si somministra O 2 in concentrazioni fino al 60%, quando la velocità di flusso è pari a 6L/min. Maschere semplici: coprono il viso e la bocca. Si somministra O 2 in concentrazioni fino al 60%, quando la velocità di flusso è pari a 6L/min.  Svantaggio: nella maschera si accumula CO 2, quindi sono da evitare in pazienti che tendono ad accumulare la CO 2. FiO 2 ColoreO2 l/min 24%celeste2 28%bianca4 31%arancio6 35%gialla8 40%rossa10 60%verde15 FiO 2 ColoreO2 l/min 24%celeste2 28%bianca4 31%arancio6 35%gialla8 40%rossa10 60%verde15

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83 SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O 2 Maschera di Venturi: l’O 2 entrando nella maschera attraverso un getto sottile, induce un flusso costante di aria che entra attraverso i fori circostanti. Con un flusso dell’O 2 di 4L/min si somministra al paziente un flusso totale (O 2 +aria) di circa 40L/min. In questo modo la reinspirazione di gas espirato diventa trascurabile, per cui non si ha accumulo di CO 2. Maschera di Venturi: l’O 2 entrando nella maschera attraverso un getto sottile, induce un flusso costante di aria che entra attraverso i fori circostanti. Con un flusso dell’O 2 di 4L/min si somministra al paziente un flusso totale (O 2 +aria) di circa 40L/min. In questo modo la reinspirazione di gas espirato diventa trascurabile, per cui non si ha accumulo di CO 2.  Disponibili maschere che somministrano concentrazioni inspiratorie di O 2 del 24, 28 e 35%.

84 CONCLUSIONI DEFINIZIONE DEFINIZIONE CLASSIFICAZIONE Tipo 1 (ipossiemica) Tipo 2 (ipossiemica- ipercapnica) STADI EVOLUTIVI I.R. latente-parziale-globale ETIOPATOGENESI FISIOPATOLOGIA IPOSSIEMIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q, shunt, alterazione della diffusione) IPERCAPNIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q)

85 CONCLUSIONI DEFINIZIONE DEFINIZIONE CLINICA Impegno respiratorio, cardiovascolare, neurologico DIAGNOSI criteri emogasanalitici criteri emogasanalitici TERAPIA farmacologica, ossigenoterapia (metodiche di somministrazione), ventiloterapia farmacologica, ossigenoterapia (metodiche di somministrazione), ventiloterapia


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