La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

1 Università degli Studi di Firenze Facoltà di Medicina e Chirurgia Lez. 25-26 Le immagini coperte da copyright sono presentate al solo scopo didattico.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "1 Università degli Studi di Firenze Facoltà di Medicina e Chirurgia Lez. 25-26 Le immagini coperte da copyright sono presentate al solo scopo didattico."— Transcript della presentazione:

1 1 Università degli Studi di Firenze Facoltà di Medicina e Chirurgia Lez Le immagini coperte da copyright sono presentate al solo scopo didattico e non possono essere riprodotte. Corso di Laurea in Infermieristica Sede di Pistoia Anno accademico C.I. Medicina e Chirurgia generale, Farmacologia e Anestesiologia Insegnamento di Medicina Interna Prof. Fabio Almerigogna

2 2 Stenosi mitralica: E' un restringimento della valvola mitrale; la causa più frequente è la malattia reumatica. Se rilevante, provoca dilatazione dell' AS e l'aumento di pressione a questo livello si ripercuote a monte, con ipertensione polmonare che può portare a dilatazione e insufficienza del VD, con insufficienza tricuspidale funzionale. Principali vizi valvolari (Valvulopatie) Possono essere congeniti o conseguire a malattie che interessano le valvole cardiache, tra le quali la malattia reumatica occupa un posto di primo piano.

3 3 Generalmente si manifesta intorno ai 40 anni con dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna, edema polmonare, aritmie atriali e, infine, i segni dell'insufficienza del VD. Complicanze: emottisi, embolie polmonari e sistemiche, infezioni polmonari, endocardite batterica. AII'E.O. cianosi, rinforzo del primo tono, terzo tono (schiocco apertura mitrale), soffio ("rullio") diastolico con rinforzo presistolico. AII'ECG segni di ingrandimento dell'AS e, quando compare, della FA; se è presente ipertensione polmonare si rilevano segni di ipertrofia del VD e deviazione assiale dx. Rx torace ingrandimento AS e VD e sovraccarico piccolo circolo. L'ecocardiocolordoppler consente di evidenziare le lesioni valvolari, le conseguenze su AS e VD e di valutare area dell'ostio, flussi e gradienti. Il cateterismo precisa questi dati.

4 4 La terapia in una prima fase è medica: per la FA farmaci che controllano la frequenza (digitale, verapamile, betabloccanti); per prevenire embolie anticoagulanti; per l'insufficienza cardiaca dieta iposodica e diuretici. Nei casi più gravi terapia chirurgica (commissurotomia o sostituzione valvolare); in alcuni casi utile valvuloplastica percutanea con palloncino.

5 5 Insufficienza mitralica: La causa più frequente è la cardite reumatica. La mancata chiusura della valvola provoca, in sistole rigurgito verso l' AS. Sintomi: stanchezza, astenia, dispnea da sforzo, ortopnea e in fase tardiva sintomi di insufficienza del VD. Se insorge acutamente sintomi di insuff. del VS (EPA o collasso). AII'EO il dato principale è il soffio olosistolico. AII'ECG segni dell'ipertrofia del VS e dell'ingrandimento atriale. Ecodoppler valuta le lesioni, le dimensioni di A e VS e l'entità del rigurgito. Se sono presenti i segni di insuff. cardiaca il trattamento è quello dello scompenso (dieta iposodica, diuretici, digitale). Sono utili farmaci che riducono le resistenze (ACE-inibitori, idralazina, nitrati, nitroprussiato). Se presente FA anticoagulanti per provenire embolie. Nei casi non controllabili terapia chirurgica di sostituzione valvolare.

6 6 Prolasso della valvola mitrale: "Protrusione dei lembi della valvola mitrale in atrio durante la sistole". E' frequente e può avere molte cause, anche genetiche. Può essere, spesso, asintomatica o, provocare precordialgie o aritmie sopraventricolari e ventricolari; può complicarsi con insufficienza mitralica o provocare embolie sistemiche. AII'EO si rileva un ”click“ meso-telesistolico che può essere seguito da un soffio.

7 7 L'ecocardiografia evidenzia il prolasso e I'ecodoppler può rilevare l'insufficienza mitralica. La terapia si basa su antiaritmici nei pazienti con aritmie, anticoagulanti nei pazienti a rischio; il trattamento chirurgico è riservato ai casi con insufficienza rilevante.

8 8 Stenosi aortica: "Restringimento dell'orifizio valvolare aortico". Le forme più frequenti sono quelle congenite, reumatiche (spesso associate a vizi mitralici) e idiopatiche (frequenti nell'anziano).

9 9 Il VS si ipertrofizza per superare le resistenze aumentate. l sintomi principali, che generalmente compaiono tardivamente, sono: dispnea da sforzo (da aumento della pressione nei capillari polmonari), angina (per aumentata richiesta di ossigeno del VS ipertrofico) e sincope da sforzo (per l'inadeguata portata cardiaca in questa situazione). AII'EO itto della punta sollevante, soffio sistolico eiettivo spesso con fremito. ECG e Rx torace evidenziano I'ipertrofia del VS. Ecocardiocolrdoppler rileva la lesione e ne precisa l'entità. Terapia: evitare sforzi; in caso di scompenso dieta iposodica, digitale e diuretici; per l'angina nitroderivati; nei casi più gravi terapia di valvuloplastica o di sostituzione valvolare (prima che compaia scompenso).

10 10 Insufficienza aortica : Spesso provocata da cardite reumatica; più raramente congenita o da endocardite, ipertensione, ecc. Provoca rigurgito nel VS durante la diastole con aumento del volume telediastolico. Il cuore compensa inizialmente aumentando forza di contrazione e frequenza, in seguito aumenta di volume e spessore. Nelle fasi più avanzate il VS è insufficiente con aumento della pressione di AS e capillare polmonare, fino allo scompenso. Le manifestazioni più frequenti sono: astenia, dispnea da sforzo, palpitazioni, angina, e quelle dell'insuff. del VS (ortopnea, dispnea parossistica notturna, edema polmonare acuto). AII'EO polso ampio e scoccante, pulsazione capillare, pressione differenziale aumentata; all'ascoltazione soffio diastolico dolce.

11 11 Rx torace, ECG e ecocardio evidenziano I'aumento di volume di VS e AS. L'ecocardiocolordoppler e il cateterismo valutano il rigurgito. La terapia, nei casi con scompenso si basa su dieta iposodica, digitale, diuretici, vasodilatatori (ACE- inibitori); la terapia chirurgica deve essere attuata alla comparsa dei sintomi o se si rileva disfunzione del VS.

12 12 Stenosi tricuspidale: E' generalmente di origine reumatica; non molto frequente, di solito si associa con stenosi mitralica. E' una forma progressiva che si manifesta gradualmente. Spesso prevalgono le manifestazioni dei vizi associati. Provoca le manifestazioni dello scompenso cardiaco dx, con epatomegalia, ascite, edemi e distensione delle giugulari. AII'EO rullio diastolico a bassa frequenza che aumenta con I'inspirazione. AII'ECG spesso FA e ipertrofia AD; Rx ingrandimento dell'AD e della cava superiore. L'ecodoppler rileva il gradiente e la gravità della stenosi. Nelle forme gravi è necessaria la terapia chirurgica di sostituzione valvolare.

13 13 Insufficienza tricuspidale: E' generalmente funzionale, secondaria ad aumento di volume del VD, spesso associata a ipertensione polmonare. Le manifestazioni sono quelle dello scompenso del VD (vedi sopra). AII'ascoltazione soffio sistolico che si intensifica con I'inspirazione. Terapia: diuretici per ridurre il ritorno venoso; trattamento chirurgico nelle forme severe senza grave ipertensione polmonare.

14 14 Endocarditi Devono essere distinte forme di endocardite infettiva e forme non infettive. Queste ultime sono principalmente una delle lesioni che si manifestano in corso di malattie del connettivo come il LES (che provoca un quadro caratteristico - endocardite di Libman-Sacks-) e I'AR. Nella malattia reumatica, a differenza di quanto avviene nelle forme infettive, a livello delle lesioni endocardiche non si riscontrano i microrganismi. Endocardite infettiva: E' un'infezione che produce vegetazioni sull'endocardio, soprattutto a livello valvolare. Può avere decorso acuto o subacuto e, se non trattata, è praticamente sempre fatale. Per differenze eziologiche, epidemiologiche e cliniche può essere utile distinguere: - endocardite delle valvole naturali; - endocardite dei tossicodipendenti; - endocardite su valvole artificiali.

15 15 Clinicamente si distinguono principalmente: - endocardite acuta, provocata principalmente da Stafilococco aureo, colpisce le valvole cardiache normali distruggendole rapidamente e, se non trattata, è rapidamente fatale. - endocardite subacuta, generalmente da Streptococco viridans, che colpisce prevalentemente valvole già danneggiate ed ha decorso più lungo. Le endocarditi sono più frequenti nei soggetti con precedenti lesioni valvolari. Nei tossicodipendenti, in cui i germi penetrano per via venosa, è più colpita la tricuspide.

16 16 Eziopatogenesi: generalmente è provocata dalla disseminazione del patogeno per via ematogena da foci infettivi. Gli agenti più spesso in causa sono: streptococchi (55% dei casi su valvole naturali), enterococchi, stafilococchi (30% dei casi su valvole naturali), batteri HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), altri batteri (S. pneumoniae, Neisserie, Pseudomonas, Salmonelle, ecc.), miceti (importanti soprattutto nei tossicodipendenti), altri microrganismi (Rickettsie, Clamidie, ecc.): Le manifestazioni sono quelle di un infezione sistemica e quelle legate alle lesioni cardiache.

17 17 Sintomi: febbre con brivido, astenia, dispnea, sudorazione notturna, perdita di appetito, dimagrimento; nelle forme subacute comparsa graduale. AII'EO: soffi cardiaci, splenomegalia, petecchie orali e congiuntivali, emorragie sottoungueali, noduli eritematosi o purpurei sui polpastrelli (noduli di Osler), emorragie retiniche.

18 18 Possibili embolizzazioni periferiche e manifestazioni neurologiche. La complicanza più frequente è l'insufficienza cardiaca. Il laboratorio evidenzia: VES elevata, anemia, iper-gammaglobulinemia, ICC, consumo del complemento, spesso proteinuria e microematuria. Ecocardiocolordoppler sono fondamentali per evidenziare le lesioni. La terapia fondamentale è quella antibiotica per via venosa, guidata dall'antibiogramma sull'emocoltura. La terapia chirurgica si rende necessaria in alcuni casi.

19 19 Miocarditi Definizione ed eziopatogenesi: "Malattie infiammatorie del miocardio". Generalmente sono il risultato di infezioni, anche indirettamente come nella malattia reumatica, ma possono essere provocate da agenti fisici, chimici, radiazioni, farmaci. l patogeni che più frequentemente provocano miocarditi acute sono i virus Coxsackie del gruppo B (50% dei casi). Forme batteriche possono essere provocate da stafilococco o enterococco in caso di endocardite da questi batteri. In caso di difterite la tossina del patogeno può provocare una miocardite difterica inibendo la sintesi proteica. Nella malattia di Chagas (provocata da un protozoo, il Trypanosoma cruzi, trasmesso da insetti), patologia dell' America, soprattutto centrale e meridionale, a distanza di anni dall'infezione si manifesta una miocardite grave ed estesa. Altre miocarditi possono essere provocate da Toxoplasma (negli immunodepressi) e da Borrelia (trasmessa dalle zecche) nella malattia di Lyme.

20 20 Manifestazioni cliniche e indagini diagnostiche: Generalmente i sintomi sono aspecifici (febbre, astenia, dispnea) e solo in alcuni casi richiamano l'apparato cardiocircolatorio (palpitazioni, dolore pleuro- pericardico). In alcuni casi possono essere presenti le manifestazioni dell'infezione delle prime vie respiratorie. L'E.O. può essere normale o evidenziare primo tono attutito, terzo tono e soffio da insufficienza mitralica; possibile il rilievo dei segni di una pericardite associata. L'ECG evidenzia modificazioni del tratto ST e dell'onda T e aritmie o difetti di conduzione; I'ecocardio alterazioni della motilità; I'Rx torace può evidenziare cardiomegalia, Il laboratorio evidenzia aumento della CPK-MB. Per la diagnosi può essere utile l'isolamento del patogeno o la rilevazione di modificazioni dei titoli anticorpali. Decorso e terapia: La maggioranza dei casi guarisce spontaneamente, ma in alcuni pazienti può cronicizzare evolvendo in una cardiomiopatia dilatativa. La terapia è di supporto: digitale e diuretici per lo scompenso; antiaritmici per le aritmie; steroidi nella forma reumatica (attenzione nelle forme infettive).

21 21 Pericarditi "Malattie infiammatorie del pericardio". Dal punto di vista clinico si possono distinguere: - Pericarditi acute (<6 settimane); - Pericarditi subacute (>6 settimane, <6mesi);. - Pericarditi croniche (>6mesi). In base all'eziologia si distinguono: -Pericarditi infettive (virali, da piogeni, tubercolare, micotica, da altre infezioni). -Pericarditi non infettive (da IMA, uremia, neoplasie, mixedema, traumi, ecc.). -Pericarditi presumibilmente correlate a ipersensibilità, malattie autoimmuni (a. malattia reumatica; b. collagenopatie -LES, AR, sclerosi sistemica progressiva -; c. da farmaci -procainamide, idralazina, altri -; d. successiva a danno miocardico -postinfartuale, post-pericardiotomica- ) Sulla base della reazione infiammatoria si distinguono: -Pericarditi sierose; -Pericarditi fibrinose; -Pericarditi costrittive. Queste forme possono anche presentarsi in sequenza in momenti diversi.

22 22 Pericardite acuta Può essere provocata da numerose delle cause viste nella classificazione eziologica (virus, altre infezioni, IMA, connettiviti, ecc.), ma esistono anche numerose forme idiopatiche.

23 23 Manifestazioni cliniche e indagini diagnostiche: Unitamente a manifestazioni aspecifiche come febbre e malessere, il quadro clinico è caratterizzato da dolore toracico (retrosternale; talora così intenso da simulare IMA, o di tipo pleurico, esacerbato da inspirazione e alleviato dalla posizione seduta con flessione del tronco in avanti), rumore di sfregamento pericardico, modificazioni ECG (sopraslivellamento del tratto ST senza inversione onda T, con possibili modificazioni dei voltaggi del complesso QRS, battiti prematuri e fibrillazione atriale), versamento pericardico (non sempre presente, evidenziabile a Rx torace o ecocardiogramma, può provocare polso paradosso -riduzione inspiratoria della pressione arteriosa sistolica maggiore dei normali 10mmHg- e portare a tamponamento cardiaco).

24 24 Le indagini di laboratorio possono evidenziare aumento della VES, leucocitosi; alcune indagini (emocolture, sierologja per virus e miceti, TASLO, agglutinine da freddo, test per mononucleosi, ormoni tiroidei, ANA, FR e C') possono orientare sull'eziologia. Terapia: Il paziente deve essere seguito con attenzione per il rischio di tamponamento. In alcuni casi la forma evolve in senso cronico costrittivo. Il trattamento si fonda principalmente sugli antinfiammatori (ASA, FANS) e nei casi più gravi corticosteroidi. A questo trattamento si può associare quello eziologico, ove esista.

25 25 Tamponamento cardiaco: Si verifica quando il versamento pericardico, di qualsiasi origine e natura (pericarditi, traumi, perforazioni cardiache, rottura di aneurismi, ecc.), raggiunge un'entità tale da impedire l'afflusso di sangue ai ventricoli che non possono dilatarsi e riempirsi normalmente in diastole. E' un'emergenza medica che può essere fatale per il paziente se l'intervento terapeutico non è tempestivo.

26 26 Le manifestazioni più importanti sono la dispnea e, in alcuni casi, il dolore toracico. AII'E.O. tachicardia, sudorazione, ipotensione, polso paradosso, distensione giugulare. La diagnosi si basa su: ecocardiogramma, Rx torace, ECG (bassi voltaggi). La terapia è volta allo svuotamento del versamento pericardico - attraverso pericardiocentesi o intervento chirurgico.

27 27 Pericardite costrittiva Definizione ed eziopatogenesi: E' provocata dagli esiti cicatriziali e fibrotici di pericarditi acute fibrinose o sierofibrinose (virali, tubercolari, ecc.) o di versamenti pericardici cronici che causano I'obliterazione della cavità pericardica. La mancata distensibilità del pericardio compromette il riempimento diastolico ventricolare con aumento delle pressioni venose polmonari e sistemica e riduzione della gittata cardiaca.

28 28 Manifestazioni cliniche e indagini diagnostiche: Si presentano gradualmente dispnea, edema periferico, epatomegalia congestizia, aumento di volume dell'addome, ascite, edemi periferici. AII'E.O. si rilevano tachicardia, distensione giugulare. AII'ECG bassi voltaggi; all'Rx torace calcificazioni pericardiche; all'ecocardiogramma ispessimento pericardico. Utili TAC e RM per valutare I'ispessimento del pericardio. Terapia: Data la lenta evoluzione in alcuni casi sono sufficienti a lungo trattamenti medici conservativi con dieta iposodica e diuretici, ma il trattamento risolutivo è chirurgico rappresentato dalla decorticazione chirurgica del pericardio.

29 29 Cardiomiopatie Definizione ed inquadramento : "Sono malattie che interessano primitivamente il miocardio, soprattutto a livello ventricolare provocandone rilevanti alterazioni". Si distinguono 3 forme principali: -Cardiomiopatia dilatativa. -Cardiomiopatia ipertrofica. -Cardiomiopatia restrittiva.

30 30 Cardiomiopatia dilatativa. E' caratterizzata da una dilatazione simmetrica e alterata funzione contrattile del VS, con frequente interessamento del VD. Anche se può conseguire a infezioni (miocarditi virali), tossici (alcol), farmaci, malattie del connettivo (LES), disordini neuromuscolari (distrofia muscolare), malattie metaboliche (mixedema, tireotossicosi) e quadri simili possono essere provocati da malattia coronarica (miocardiopatia dilatativa postischemica), in molti casi è idiopatica.

31 31 I sintomi della disfunzione ventricolare, soprattutto sn si manifestano progressivamente; nel VS si possono formare trombi che provocano embolie periferiche, anche mortali. Dopo la comparsa dei sintomi Ia prognosi è grave. AII'E.O. si rilevano segni di insuff. del VS e dello scompenso cardiaco congestizio; distensione delle giugulari, epatomegalia, edema periferico, ritmo di galoppo, soffi da insuff.mitralica e tricuspidale. AII'Rx torace aumento delle dimensioni cardiache, stasi polmonare e spesso versamento pleurico; all'ECG alterazioni non specifiche; all'ecocardio aumento di volume dei ventricoli e ipocinesia. Il trattamento è quello della insufficienza cardiaca congestizia (dieta iposodica, diuretici, vasodilatatori -controverso l'uso della digitale-, anticoagulanti in caso di rischio tromboembolico e antiaritmici in caso di aritmie. La terapia risolutiva, in casi selezionati è il trapianto cardiaco.

32 32 -Cardiomiopatia ipertrofica. E' caratterizzata da ipertrofia asimmetrica (a carico prevalentemente del setto, che ostacola I'efflusso) o simmetrica del VS (che provoca alterazione prevalentemente diastolica, per le difficoltà al riempimento). E' prevalentemente trasmessa geneticamente.

33 33 I sintomi principali sono: dispnea, dolore anginoso, sincopi, palpitazioni; possibile la morte improvvisa. AII'E.O. itto apicale, ritmo di galoppo, soffio sistolico da insuff. mitralica. Rx torace aumento di volume. VS e AS. AII'ECG segni di ipertrofia del VS. Ecocardiocolordoppler è essenziale per precisare il quadro. La terapia si basa su farmaci che facilitano I'efflusso del VS (beta- bloccanti, verapamil) senza effetti rilevanti sulla contrattilità; in alcuni casi terapia chirurgica.

34 34 -Cardiomiopatia restrittiva. E' la forma meno frequente, caratterizzata da aumentata rigidità del miocardio che provoca alterato rilasciamento ventricolare e aumento delle pressioni diastoliche di ventricoli. Può conseguire a malattie infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi) e fibrosi miocardica. Le manifestazioni sono simili a quelle della pericardite costrittiva (insuff. cardiaca con edemi periferici, epatomegalia, ascite, insuff. tricuspidale, ritmo di galoppo, polso giugulare accentuato). AII'ECG turbe di conduzione e onde Q; all'ecocardio aumento degli spessori. La terapia si fonda su dieta iposodica e diuretici.

35 35 Ipertensione arteriosa Definizione, inguadramento ed epidemiologia: Rappresenta uno dei problemi sanitari più importanti e diffusi della popolazione. E' spesso asintomatica, ma può provocare gravi complicazioni: scompenso cardiaco, infarto, lesioni cerebro-vascolari, insuff. renale, ecc. ("fattore di rischio"). Ciò rende necessario un adeguato trattamento a fini preventivi. In base alle “Linee guida della Società Europea per l’Ipertensione del 2003” si parla di ipertensione arteriosa quando i valori pressori sono stabilmente superiori a 140/90mmHg.

36 36

37 37 In un certo numero di pazienti (5% dei casi) si può individuare una patologia che provoca l'ipertensione (malattie renali, coartazioni o stenosi aortiche, malattie endocrine) e in questi casi si definisce ipertensione secondaria. Nella maggioranza dei pazienti la causa non è individuabile e si parla di "ipertensione essenziale" (o primaria, o idiopatica). Molti fattori influenzano il rischio di sviluppare ipertensione: età, familiarità, fattori razziali, obesità, introito di sodio con la dieta. Alcuni studi su popolazioni adulte hanno dimostrato che quasi la metà dei soggetti presentavano valori pressori superiori a quelli ritenuti "normali".

38 38 Fisiopatologia La regolazione della pressione arteriosa è sotto il controllo di numerosi sistemi : - SNC - SN periferico - reni - ormoni (sistema renina > angiotensina I > angiotensina Il (az. vasocostrittrice diretta) > aldosterone (az. sodioritentiva, aumento di volume); aldosterone; - apparato cardiovascolare

39 39 Cause principali di ipertensione secondaria -ipertensione renale a. "parenchimale" (alterazioni della funzione renale incapace di mantenere un equilibrio idrosalino adeguato, con conseguente espansione di volume, ad es. ; anche in questi casi ha un ruolo l'attivazione del sistema renina > angiotensina) b. "nefrovascolare" (riduzione della perfusione renale, da stenosi dell'art. renale o di un suo ramo con iperproduzione di renina > angiotensina).

40 40 -ipertensione a eziologia endocrina a. iperaldosteronismo primario (da tumore o iperplasia cortico- surrenalica: determina ritenzione di sodio, ipopotassiemia, riduzione dell'attività reninica); b. sindrome di Cushing (iper- produzione di corticosteroidi); c. feocromocitoma (aumentata produzione di adrenalina e noradrnalina) d. acromegalia e. contraccettivi orali (gli estrogeni stimolano la sintesi epatica di angiotensinogeno) ; -coartazione aortica

41 41 Effetti dell'ipertensione -effetti sul cuore (ipertrofia del ventricolo sinistro >insufficienza cardiaca; angina pectoris) -effetti oculari (alterazioni retiniche: retinopatia ipertensiva: spasmi vasali, emorragie, essudati, edema della papilla) -effetti renali (lesioni arterio- sclerotiche delle arteriole afferenti ai capillari glomerulari renali > riduzione del filtrato glomerulare ed alterazioni tubulari > insuff. renale) -effetti sul SNC (cefalea occipitale; encefalopatia ipertensiva - disturbi della coscienza, aumento della pressione intracranica, convulsioni, accompagnata da edema della papilla e provocata da ipertensione grave).

42 42 Ipertensione maligna Un piccolo gruppo di ipertesi presenta malattia aggressiva a rapida progressione: "ipertensione maligna". E' caratterizzata da ipertensione > 200/140mmHg associata a edema della papilla, emorragie ed essudati retinici, manifestazioni di encefalopatia ipertensiva (cefalea, vomito, disturbi visivi, convulsioni, paralisi transitorie, stato stuporoso, coma) scompenso cardiaco e insufficienza renale rapidamente progressiva. E' un'emergenza medica che richiede trattamento immediato con farmaci ad azione rapida da un lato (nitroprussiato, nitroglicerina e diazossido - vasodilatatori-, enalaprilato -ACE inibitore-, labetalolo -alfa e beta bloccante-) e farmaci per il controllo a lungo termine dell'ipertensione (diuretici e calcio antagonisti).

43 43 Manifestazioni cliniche e inguadramento dell'ipertensione Generalmente i pazienti sono asintomatici e il rilievo dell'alterazione pressoria avviene nel corso dell'E.O. In alcuni casi possono presentarsi: cefalea (ipertensione grave), pseudovertigini, astenia, impotenza, disturbi riferibili alla vasculopatia ipertensiva (epistassi, disturbi del visus, angor, ematuria, insufficienza cardiaca). Nelle forme secondarie possono prevalere le manifestazioni della malattia di base. La valutazione del paziente deve essere volta, in primo luogo all'inquadramento del paziente mediante la misurazione dei valori pressori, sia in clinostatismo che in ortostatismo (un aumento in ortostatismo è suggestivo di ipertensione essenziale, una riduzione di forme secondarie); in secondo luogo si deve: -individuare forme secondarie -valutare i danni d'organo.

44 44 E.O. Esame del fondo oculare; valutazione cardiaca per segni di ipertrofia del VS e di scompenso; soffi da stenosi delle arterie renali (ascoltazione addome). Esami di laboratorio e strumentali ECG, Ecocardio, Rx torace, funzione renale (es. urine, azotemia, creatininemia), elettroliti, uricoemia, catecolamine sieriche e urinarie, assetto lipidico, ecc. Esami di secondo livello soprattutto nel sospetto di ipertensione secondaria (ad es. catecolamine sieriche e urinarie, VMA, arteriografia renale, ecc.).

45 45 Trattamento A. MISURE DI ORDINE GENERALE -controllo dello stress; -dieta iposodica e ipocalorica se il paziente è sovrappeso; -attività fisica regolare; -controllo fattori di rischio (fumo, dislipidemia).

46 46 B. TERAPIA FARMACOLOGICA. - diuretici (soprattutto tiazidici -ad es. idroclorotiazide-; quelli dell'ansa nell'ipertensione maligna e con insuff. renale); - beta bloccanti (controllano gli effetti del simpatico su cuore - riducendo frequenza e gittata – e sui vasi e riducono la secrezione di renina; controindicazioni: broncostruzione, insuff. cardiaca congestizia); - altri farmaci antiadrenergici; - ACE inibitori; - inibitori del recettore dell’angiotensina (“sartanici”); - calcio antagonisti; - vasodilatatori.

47 47 Aterosclerosi e altre forme di arteriosclerosl Definizione, inquadramento, localizzazione ed epidemiologia: Con il termine "arteriosclerosi" si indica l'ispessimento e l'indurimento delle pareti arteriose di ogni tipo e dimensione. L'"aterosclerosi" è un tipo particolare di arteriosclerosi che interessa le arterie di calibro maggiore ed è caratterizzata da lesioni focali nodulari, ricche di lipidi che nella forma più avanzata vengono definite ateroma. L'aterosclerosi, con i danni che provoca (coronaropatia, malattie cerebro-vascolari) costituisce la causa di morte più frequente.

48 48 Forme di arteriosclerosi non ateromatosa sono: - la sclerosi calcifica di Monckeberg (calcificazione della muscolatura -tunica media- delle arterie degli arti e genitali); - arteriolosclerosi (degenerazione ialina di intima e media delle arteriole). This is Monckeberg's medial calcific sclerosis, which is the most insignificant form of arteriosclerosis (both atherosclerosis and arteriolosclerosis are definitely significant). Note the purplish blue calcifications in the media; note that the lumen is unaffected by this process. Thus, there are usually no real clinical consequences. Remember this process when calcified muscular arteries show up on a radiograph of the pelvic region in an older person. Da: www-medlib.med.utah.edu

49 49 Nell'aterosclerosi si distinguono: - lesioni precoci, "strie lipidiche" localizzate all'intima con endotelio intatto, probabilmente reversibili.

50 50 - lesioni avanzate, "ateroma", placca fibroadiposa subintimale con nucleo centrale lipidico e involucro fibroso.

51 51 - lesioni complicate, placche fibrose calcifiche caratterizzate da necrosi, emorragie, ulcerazioni (formazione di aneurismi) e trombosi.

52 52 Evoluzione della lesione aterosclerotica

53 53 Le arterie più interessate dall'aterosclerosi sono: aorta, art. femorali, poplitee e tibiali, art. coronarie, carotidi int. e est., art. cerebrali.


Scaricare ppt "1 Università degli Studi di Firenze Facoltà di Medicina e Chirurgia Lez. 25-26 Le immagini coperte da copyright sono presentate al solo scopo didattico."

Presentazioni simili


Annunci Google