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Marina Parigi SCOMPENSO CARDIACO CRONICO TERAPIA INVASIVA Pistoia 28/5/2011.

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Presentazione sul tema: "Marina Parigi SCOMPENSO CARDIACO CRONICO TERAPIA INVASIVA Pistoia 28/5/2011."— Transcript della presentazione:

1 Marina Parigi SCOMPENSO CARDIACO CRONICO TERAPIA INVASIVA Pistoia 28/5/2011

2 Terapia invasiva: i devices e la chirurgia dello scompenso cardiaco

3 RESINCRONIZZAZIONE VENTRICOLARE PRESUPPOSTI TEORICI

4 Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Normale Desincronizzato Longer Shorter Relaxed DESINCRONIZZAZIONE CARDIACA

5 20-25% dei pazienti hanno una durata del QRS > 120 msec. (dissincronia interventricolare e intraventricolare) 15-27% presentano BBsx (dissincronia interventricolare e intraventricolare) dissincronia AV Inoltre spesso in tali paz è presente un ritardo di conduz. AV (dissincronia AV) Il ritardo di conduzione AV e intraventricolare compromettono ulteriormente la funzione ventricolare sx

6 Valore prognostico del QRS (Durata e sopravvivenza) VEST study analysis VEST study analysis NYHA Class II – IV patiens NYHA Class II – IV patiens 3654 ECGs digitally scanned 3654 ECGs digitally scanned Age, creatinine, LVEF, heart rate, and QRS duration found to be indipendent predictors of mortality Age, creatinine, LVEF, heart rate, and QRS duration found to be indipendent predictors of mortality Relative risk of widest QRS group 5X greater than narrowest Relative risk of widest QRS group 5X greater than narrowest

7 20-25% dei pazienti hanno una durata del QRS > 120 msec. (dissincronia interventricolare e intraventricolare) 15-27% presentano BBsx (dissincronia interventricolare e intraventricolare) dissincronia AV Inoltre spesso in tali paz è presente un ritardo di conduz. AV (dissincronia AV) Il ritardo di conduzione AV e intraventricolare compromettono ulteriormente la funzione ventricolare sx

8 DESINCRONIZZAZIONE CARDIACA Che cosè? E uneterogenea propagazione dellattività elettrica cardiaca, che determina vari gradi di incoordinazione nel riempimento e nella contrazione delle camere atriali e ventricolari.

9 Dissincronia interventricolare CHE COSE? E il ritardo dellattivazione del ventricolo sinistro rispetto al ventricolo destro.

10 Dissincronia interventricolare e intraventricolare

11 Flusso Aortico Flusso Polmonare Ritardo Meccanico Interventricolare Paziente stimolato in DDD con AV ottimale. a. Il ritardo tra linizio del QRS e linizio del flusso aortico equivale a 216 ms. b. Il ritardo tra linizio del QRS e linizio del flusso polmonare equivale a 176 ms. Questi 2 valori sono circa 3 volte superiori ai valori normali. Ci sono 40 ms di ritardo tra il flusso aortico e quello polmonare. (Q-Flusso Aortico)216ms -(Q-Flusso Polmonare)176ms Ritardo Meccanico Interventr.40ms Ciò può essere corretto dalla Stimolazione biventricolare. 216ms 176ms Ritardo Meccanico Interventricolare = = 40 ms Esempio di Dissincronia Inter-Ventricolare nel BBS

12 Dissincronia intraventricolare (dissincronia meccanica) CHE COSE? E lattivazione ritardata della parete laterale rispetto alla parete settale.

13 Contrazione massima della parete laterale libera del VS

14 T D I (dissincronia intraventricolare)

15 Dissincronia intraventricolare (dissincronia meccanica) Non soltanto causa di per se inefficienza della pompa cardiaca, ma comporta un anormale allungamento della parete e il rimodellamento del ventricolo sx che ulteriormente compromettono la performance sistolica

16 RESINCRONIZZAZIONE CRT permette un pacing simultaneo dei due ventricoli. senza incrementare il consumo di ossigeno Il pacing biventricolare così riduce la durata del QRS, migliora la performance sistolica, permettendo una più coordinata contrazione del ventricolo dx e sx così come del setto e della parete libera del ventricolo sx senza incrementare il consumo di ossigeno

17 RESINCRONIZZAZIONE

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21 NormaleDesincronizzato DESINCRONIZZAZIONE CARDIACA

22 1.Miglioramento degli indici di funzione sistolica. 2.Processo di reverse remodelling 3.Riduzione attivazione neuroormonale Tutto ciò si traduce nel miglioramento dei sintomi, classe funzionale, capacità di esercizio, qualità della vita, riduzione delle ospedalizzazioni, riduzione della mortalità. I favorevoli effetti della CRT

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24 Indicazioni attuali alla CRT Al fine di ridurre la morbilità e la mortalità nei pazienti in classe NYHA III / IV che rimangono sintomatici dopo terapia medica ottimale, con una ridotta FE ( 35%), allungamento della durata del QRS (QRS > 120 msec) (Classe I, livello di evidenza A) LG ESC 2008

25 Indicazioni attuali alla CRT Le indicazioni attuali prevedono la CRT ai paz con scompenso cardiaco di grado moderato/severo (classe NYHA III / IV) che rimangono sintomatici dopo terapia medica ottimale e che presentano dissincronia ventricolare sx (QRS > 120 msec). Stanno emergendo indicazioni anche nei confronti di paz con CHF meno avanzato (classe NYHA II): miglioramento della frazione di eiezione, attivazione processo reverse remodeling. Obbiettivo di arrestare la progressione dello scompenso.

26 Questioni aperte

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28 CRT in NYHA II: REVERSE & MADIT CRT 2009

29 CRT in NYHA II: REVERSE

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33 CRT in NYHA II: MADIT CRT confirms REVERSE

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36 CRT in NYHA II: REVERSE&MADIT CRT

37 Levidenza che la CRT profilattica migliori outcome clinico e struttura ventricolare è convincente e solida

38 Questioni aperte

39 CRT in pts con indicazioni convenzionali al pacing

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42 Questioni aperte

43 CRT e FA

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46 I dati delle casistiche pubblicate mostrano come i pazienti in FA beneficino della CRT almeno quanto i pazienti in ritmo sinusale

47 Questioni aperte

48 Beshai J et al. N Engl J Med 2007;357: Figure 2. Subgroup Analysis According to the QRS Interval at 6 Months. For the peak oxygen consumption, the primary end point was an increase of at least 1 ml per kilogram of body weight per minute from baseline (Panel A). For New York Heart Association (NYHA) class, shown are the proportions of patients whose condition improved by at least 1 class from baseline (Panel B). For the quality-of-life score (Panel C) and 6-minute walk distance (Panel D), shown are the median changes from baseline. In the CRT group, the QRS interval was 120 msec or more in 17 patients and less than 120 msec in 59 patients. In the control group, the QRS interval was 120 msec or more in 25 patients and less than 120 msec in 55 patients. P values are for the comparison between groups, and I bars indicate 95% confidence intervals. Subgroup Analysis According to the QRS Interval at 6 Months

49 Beshai J et al. N Engl J Med 2007;357: Figure 2. Subgroup Analysis According to the QRS Interval at 6 Months. For the peak oxygen consumption, the primary end point was an increase of at least 1 ml per kilogram of body weight per minute from baseline (Panel A). For New York Heart Association (NYHA) class, shown are the proportions of patients whose condition improved by at least 1 class from baseline (Panel B). For the quality-of-life score (Panel C) and 6-minute walk distance (Panel D), shown are the median changes from baseline. In the CRT group, the QRS interval was 120 msec or more in 17 patients and less than 120 msec in 59 patients. In the control group, the QRS interval was 120 msec or more in 25 patients and less than 120 msec in 55 patients. P values are for the comparison between groups, and I bars indicate 95% confidence intervals. Subgroup Analysis According to the QRS Interval at 6 Months

50 Beshai J et al. N Engl J Med 2007;357: Figure 2. Subgroup Analysis According to the QRS Interval at 6 Months. For the peak oxygen consumption, the primary end point was an increase of at least 1 ml per kilogram of body weight per minute from baseline (Panel A). For New York Heart Association (NYHA) class, shown are the proportions of patients whose condition improved by at least 1 class from baseline (Panel B). For the quality-of-life score (Panel C) and 6-minute walk distance (Panel D), shown are the median changes from baseline. In the CRT group, the QRS interval was 120 msec or more in 17 patients and less than 120 msec in 59 patients. In the control group, the QRS interval was 120 msec or more in 25 patients and less than 120 msec in 55 patients. P values are for the comparison between groups, and I bars indicate 95% confidence intervals. Subgroup Analysis According to the QRS Interval at 6 Months

51 I dati disponibili non consentono di affermare che i pazienti con sola dissincronia meccanica beneficiano della CRT quanto i pazienti con QRS largo.

52 EVIDENZE ESTREMAMENTE FORTI EVIDENZE MOLTO FORTI AL MOMENTO NESSUNA EVIDENZA

53 ICD (Internal Cardiac Defibrillators) Aumento esponenziale del numero di impianti ICD Aumento esponenziale del numero di impianti ICD – Riduzione delle dimensioni – Impianto più facile e meno invasivo – Peso dellevidenza clinica Grande numero di pazienti HF rientrano nei criteri attuali per limpianto di ICD Grande numero di pazienti HF rientrano nei criteri attuali per limpianto di ICD – Prevenzione secondaria – Prevenzione primaria Rischio di SCD 6-9 più alto nei paz. HF Rischio di SCD 6-9 più alto nei paz. HF 95% della popolazione non sopravvive al primo arresto cardiaco 95% della popolazione non sopravvive al primo arresto cardiaco

54 Reprinted with permission from Elsevier Science (The Lancet, 1999;353: ). MERIT-HF study group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT- HF). LANCET. 1999;353:2005. NYHA II 12% 64% 24% CHF Other Sudden Death Deaths = 103 NYHA IV 56% 11% 33% CHF Other Sudden Death Deaths = 27 NYHA III 26% 15% 59% CHF Other Sudden Death Deaths = 232 SCD in heart failure SCD–a prominent mode of death

55 ICD Lefficacia dellICD è dimostrata

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57 Evidenze nella Prevenzione primaria MADIT MADIT – DCM Isch, EF<35%, VT inducibile – OMT vs ICD – Mortalità ridotta nel braccio ICD 15.8% vs 38.6% MADIT II MADIT II – DCM Isch, EF<30% – OMT vs ICD – Mortalità ridotta nel braccio ICD 14.2% vs 19.8% SCD-HeFT SCD-HeFT – Isch e Nonisch, uguale beneficio

58 MADIT-II Survival Results Moss AJ. N Engl J Med. 2002;346: Defibrillator Conventional P = Probability of Survival Year No. At Risk Defibrillator (0.91)274 (0.94)110 (0.78)9 Conventional (0.90)170 (0.78) 65 (0.69)3

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62 Indicazioni attuali a ICD in prevenzione primaria Per ridurre la mortalità nei pazienti con disfunzione V sin secondaria a pregresso IM (> 40 giorni), EF 35%, classe NYHA II-III, in terapia medica ottimale e con una ragionevole aspettativa di vita ed un buono stato funzionale per almeno un anno. (classe I, livello di evidenza A) LG ESC 2008

63 Indicazioni attuali a ICD in prevenzione primaria Per ridurre la mortalità nei pazienti con cardiomiopatia non ischemica, EF 35%, classe NYHA II-III, in terapia medica ottimale e con una ragionevole aspettativa di vita ed un buono stato funzionale per almeno un anno. (classe I, livello di evidenza A) LG ESC 2008

64 ICD Lefficacia degli ICD è sovrastimata nelle Linee guida correnti

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66 Considerare le complicanze

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69 E necessario identificare meglio i pazienti che possono beneficiare di piu della terapia ICD Rapporto rischio beneficio migliore possibile !!!

70 Criterio del 35% forse troppo elevato Teniamo conto delle complicazioni Soltanto il 20/25% dei pazienti riceve shocks appropriati in prevenzione primaria. Pertanto in questi anni molti sforzi sono stati fatti per ricercare elementi stratificatori di rischio al di là della EF.

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73 Copyright ©2009 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply. Costantini, O. et al. J Am Coll Cardiol 2009;53: Combined Effect of MTWA and EPS Risk Stratification on 1-Year Actuarial Event Rates

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76 Beneficio più probabile EF ben al di sotto del 35% Con 1-2 fattori di rischio clinico, massimo 3 QRS largo > 120 msec Fibrillazione atriale Classe NYHA > II Età > 70 a Bun > 26 mg/dl (creatinina > 1,3)

77 CRT-ICD: indicazioni I paz. con indicazioni convenzionali a CRT presentano quasi costantemente unassociata indicazione a ICD. Nel futuro la stragrande maggioranza dei dispositivi per CRT impiantato sarà rappresentato da defibrillatori con stimolazione biventricolare. La Resincronizzazione Cardiaca –

78 Hardware AICD La maggioranza dei pazienti riceve dispositivi monocamerali La maggioranza dei pazienti riceve dispositivi monocamerali Catetere in Vdx Catetere in Vdx – Sente – Stimola – Defibrilla (Coil)

79 Hardware AICD Dispositivo bicamerale Dispositivo bicamerale – Riconoscimento aritmia – Stimolazione Brady

80 DISCRIMINAZIONE ARITMIE AICD AICD: le zone di riconoscimento. AICD: le zone di riconoscimento. Se il battito/intervallo cade in una data zona, è classificato Se il battito/intervallo cade in una data zona, è classificato Se vi sono sufficienti battiti, generalmente , allora viene diagnosticato VT/VF Se vi sono sufficienti battiti, generalmente , allora viene diagnosticato VT/VF VTVF 400ms 150bpm 320ms 188bpm 120ms 500bpm

81 Discriminazione SVT La Discriminazione aiuta lAICD a distinguere fra SVT and VT La Discriminazione aiuta lAICD a distinguere fra SVT and VT – Onset:Insorgenza, controlla se linizio dellaritmia è graduale o rapido Discrimina fra tach. sinus. e VT Discrimina fra tach. sinus. e VT – Stabilità, VT di solito stabile Discrimina fra AF e VT Discrimina fra AF e VT – Morfologia VTVF 150bpm188bpm 500bpm

82 Trattamento AICD ---) VT VT VT – Terapia più comune ATP Anti-Tachycardia Pacing Anti-Tachycardia Pacing VTVF 150bpm188bpm500bpm

83 ATP in azione Il dispositivo stimola a frequenze leggermente più elevate che VT Il dispositivo stimola a frequenze leggermente più elevate che VT Generalmente 8-12 battiti Generalmente 8-12 battiti – Burst – Rampa

84 TRATTAMENTO AICD ---) VF VF VF – Shock – 30 o 36J Con quale velocità? Con quale velocità? – 1 sec. per riconoscere, 6,7 sec. per caricare VTVF 150bpm188bpm500bpm

85 Rivascolarizzazione coronarica

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87 In passato pazienti con ridotta funzione sistolica e assenza di angina non sono stati considerati buoni candidati per lintervento di CABG, per una elevata mortalità operatoria (> 15%) e bassa sopravvivenza tardiva.

88 Rivascolarizzazione coronarica Le tecniche diagnostiche oggi disponibili ci consentono di fare previsioni più accurate sui pazienti che otterranno vantaggi dalla rivascolarizzazione (verifica ibernazione miocardica) Ecocardiografia con dobutamin. Scintigrafia con tallio Tomografia con emissione di positroni

89 Rivascolarizzazione coronarica Negli ultimi anni il rischio operatorio correlato al CABG in paziente con CHF è diminuito dal 11-16% a meno del 6%. Lintervento Off-pump abbassa il rischio di complicazioni cardiache e cerebrali.

90 Rivascolarizzazione coronarica Il rischio operatorio è più alto nei pazienti con HF, e la decisione di rivascolarizzare deve bilanciare il rischio di morte perioperatoria contro i potenziali benefici della rivascolarizzazione del miocardio ibernato. Pazienti accuratamente selezionati che presentino ridotta funzione sistolica, segni di HF ed evidenza di miocardio vitale possono ottenere benefici dal CABG riguardo ai sintomi e potenzialmente alla morbilità e alla sopravvivenza.

91 Copyright ©2006 BMJ Publishing Group Ltd. Ferrao de Oliveira, J M et al. Heart 2006;92: CORREZIONE DELLINSUFFICIENZA MITRALICA

92 Normale coaptazione (sx) e tethering dei lembi da dilatazione anulare e da difetto di posizione del muscolo papillare (dx). AO, aorta; Inf PM, muscolo papillare inf.; LA, atrio sx; LV, ventricolo sx; MR, rigurgito mitralico. Levine et al.,2002 CARPENTIER TIPO IIIB CORREZIONE DELLINSUFFICIENZA MITRALICA

93 La tecnica più frequentemente utilizzata è la riduzione dellanulus mitralico, con posizionamento di anello (anulus). CORREZIONE DELLINSUFFICIENZA MITRALICA

94 Mortalità chirurgica: 5-10% Sopravvivenza a 5 anni: 50% Ricorrenza IM a 5 anni: 30% CORREZIONE DELLINSUFFICIENZA MITRALICA

95 La fisiologia della riparazione della valvola mitrale dipende essenzialmente dalla stabilità della geometria del ventricolo sx. Un ventricolo sx che mantiene attiva la fase di dilatazione predispone alla ricorrenza dellinsufficienza mitralica.

96 INDICAZIONI: pazienti con insufficienza mitralica severa (grado 3 e 4), specialmente quando la procedura può essere combinata allintervento di rivascolarizzazione coronarica e di SVR (surgical ventricular restoration). CORREZIONE DELLINSUFFICIENZA MITRALICA

97 Tecnica Alfieri EDGE-TO -EDGE

98 Nei pazienti con DCM in fase avanzata, la riparazione della MV è fattibile con bassa mortalità ospedaliera ed importante miglioramento dei sintomi. Lassociazione della tecnica edge-to-edge allanuloplastica può migliorare significativamente la durata della riparazione.

99 SVR - Surgical ventricular restoration Il termine surgical ventricular restoration (SVR) include un metodo operativo che riduce il volume del ventricolo sx e recupera la forma ellittica.

100 Rimodellamento ventricolare Tardivamente, circa il 20% dei pazienti sviluppano dilatazione del ventricolo sx dopo IMA. Le regioni del miocardio non coinvolte dallinfarto vanno incontro a cambiamenti di volume e di forma, il cosiddetto rimodellamento ventricolare. Come il ventricolo si allarga, la sua normale forma ellittica si trasforma in sferica e la funzione sistolica peggiora, portando a CHF. La prognosi dei paz. con cardiomiopatia ischemica oltre ad essere legata alla frazione di eiezione è strettamente correlata al volume del ventricolo sx.

101 SVR SVRsurgical ventricular restoration: metodo operativo che riduce il volume del ventricolo sx e recupera la forma ellittica. (A) incisione della cicatrice (B) sutura che escluda il segmento cicatrizzato, (C) completamento della riparazione con un patch endocardico.

102 Indicazioni: dopo IMA anteriore, se LVDd 6-6,5 cm, EDV > cc, ESV > 60-70cc x cm². Benefici: SVR riduce il volume, recupera una normale forma ellittica in cuori dilatati dopo IMA anteriore. Esclusione: esteso assottigliamento di parete, Classe NYHA IV. SVR dovrebbe essere evitata se sono infartuate le regioni laterale e inferiore e risultano asinergiche. Lipocinesia non è una controindicazione, la locale contrattilità può migliorare con la rivascolarizzazione. La vitalità dei segmenti remoti è utile nel determinare loperabilità. SVR


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