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CORSO DI LAUREA IN ODONTOIATRIA E PROTESI DENTARIA PATOLOGIA GENERALE Marina Di Domenico.

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Presentazione sul tema: "CORSO DI LAUREA IN ODONTOIATRIA E PROTESI DENTARIA PATOLOGIA GENERALE Marina Di Domenico."— Transcript della presentazione:

1 CORSO DI LAUREA IN ODONTOIATRIA E PROTESI DENTARIA PATOLOGIA GENERALE Marina Di Domenico

2 PATOLOGIA CELLULARE EZIOLOGIA – PATOGENESI - RISPOSTA IMMUNITARIA Marina Di Domenico

3 Italianolinguaggio patologicospiegazione Decorso della malattia storia naturalela storia naturale della malattia comprende molto a aspetti che vanno dalle origini agli effetti iniziali alla progressione, agli effetti tardivi, all’esito. Molte malattie possono essere diagnosticate precocemente se il medico presta attenzione alle origini e agli effetti iniziali Fattore(o fattori) causali eziologia alcune malattie hanno una causa singola, chiaramente definita, ad esempio un’infezione. In altre, molti diversi fattori eziologici concorrono ad indurre la malattia e non si possono individuare cause singole Meccanismi della malattia patogenesii meccanismi con cui il processo morboso provoca le anormalità strutturali e funzionali, quindi, sintomi e segni Effetti della malattia sequelele sequele di una malattia sono manifestazioni lesive secondarie

4 Aumento delle Dimensioni cellulari Riduzione della grandezza e del numero cellulare Aumento del numero delle cellule Aumento della grandezza e del numero cellulare ipetrofia iperplasia Ipertrofia ed iperplasia Rimozione delle cause Tessuto normale Aumento della richiesta di Funzione Aumento della domanda di Lavoro Domanda metabolica Eccesso di stimolazione endocrina Danno tissutale persistente Tessuto stabile stimolo abnorme risposta adattativa tessuto stabile termine dell’anormalità Risposte adattative che portano ad un aumento della massa cellulare

5 Cause di stimoli patologici Tipoesempi Geneticodifetti genetici, difetti cromosomici Nutrizionaledeficienze o eccessi di sostanze nutritive ad esempio ferro, vitamine Immunologicodanni causati dal sistema immunitario, ad esempio autoimmunità Endocrinoattività ormonale carente o eccessiva Agenti Fisicitraumi meccanici, danno termico, radiazioni Agenti chimicimolti agenti chimici tossici, ad esempio metalli pesanti, solventi, farmaci Agenti infettiviinfezioni da virus, batteri, parassiti, funghi ed altri organismi Anossiadi regola secondaria ad alterazioni della funzione respiratoria o della funzione circolatoria

6 Cambiamenti delle caratteristiche di crescita delle cellule Cambiamento di grandezza delle cellule Atrofiariduzione della grandezza delle cellule Ipertrofiaaumento di grandezza delle cellule Cambiamento di numero delle cellule Involuzioneriduzione del numero delle cellule Iperplasiaaumento del numero delle cellule Cambiamento del differenziamento delle cellule Metaplasiacambiamento stabile a tipo cellulare diverso

7 Tessuto normale Stimolo patologico Risposta da stress cellulare Abbattimento dello stimolo Lo stimolo persiste Stimolo grave o Cellula sensibile Mancato adattamento Danno o morte delle cellule Aumento della richiesta Di funzione Ridotta richiesta di Funzione o alterata nutrizione Aumento dell’attività cellulare: Induzione metabolica aumento delle dimensioni e del numero delle cellule Riduzione dell’attività cellulare Riduzione del metabolismo riduzione della grandezza e del numero delle cellule Cambiamento del tipo di cellula Cambiamento della differenziazione Ambiente ostile Lo stimolo persiste La cellula sopravvive Sintesi delle risposte dei tessuti a cambiamenti dell’ambiente

8 Cellular Responses to Stress and Noxious Stimuli Stages in the cellular response to stress and injurious stimuli.

9 Cellular Adaptations of Growth and Differentiation The relationships between normal, adapted, reversibly injured, and dead myocardial cells

10 HYPERTROPHY Physiologic hypertrophy of the uterus during pregnancy

11 HYPERTROPHY Changes in the expression of selected genes and proteins during myocardial hypertrophy

12 ATROPHY Atrophy of the brain in an 82-year-old male with atherosclerotic disease

13 METAPLASIA Schematic diagram of columnar to squamous metaplasia Metaplastic transformation of esophageal stratified squamous epithelium

14 Overview of Cell Injury and Cell Death

15 Causes of Cell Injury Schematic representation of a normal cell and the changes in reversible and irreversible cell injury

16 Causes of Cell Injury Physical agents

17 L’apoptosi è coinvolta in processi fisiologici organogenesi durante la vita embrionale eliminazione delle cellule invecchiate morte cellulare che segue la rimozione degli stimoli ormonali eliminazione clonale dei linfociti che potrebbero altrimenti reagire con gli antigeni ‘self’ atrofia dei tessuti ormono-dipendenti prevenzione dell’insorgenza di instabilità genomica

18 L’apoptosi è coinvolta in processi patologici atrofia dei componenti secretori epiteliali nelle ghiandole esocrine dopo ostruzione prolungata del dotto eliminazione spontanea di una parte della popolazione cellulare in alcuni tumori danno virale alle cellule morte cellulare mediata da linfociti T citotossici morte cellulare associata ad alcuni stimoli dannosi in basse dosi

19 Morte apoptotica nel danno acuto

20 L’apoptosi è diversa dalla necrosi A differenza dalla necrosi non vi è: –esaurimento dei meccanismi che producono energia nella cellula –mancato funzionamento del normale controllo del volume cellulare –rottura della membrana plasmatica –reazione infiammatoria acuta indotta dalla morte cellulare Il processo: –richiede energia –coinvolge la sintesi proteica

21 Fasi dell’apoptosi

22 Causes of Cell Injury Cellular and biochemical sites of damage in cell injury

23 Mechanisms of Cell Injury Functional and morphologic consequences of decreased intracellular ATP during cell injury.

24 Mechanisms of Cell Injury Sources and consequences of increased cytosolic calcium in cell injury Mitochondrial dysfunction in cell injury.

25 Mechanisms of Cell Injury The role of reactive oxygen species in cell injury

26 Mechanisms of Cell Injury Mechanisms of membrane damage in cell injury

27 Morphology of Cell Injury and Necrosis Timing of biochemical and morphologic changes in cell injury.

28 Morphology of Cell Injury and Necrosis Morphologic changes in reversible and irreversible cell injury

29 Morphology of Cell Injury and Necrosis Ischemic necrosis of the myocardium

30 Morphology of Cell Injury and Necrosis Coagulative and liquefactive necrosis.

31 Examples of Cell Injury and Necrosis Postulated sequence of events in reversible and irreversible ischemic cell injury

32 Examples of Cell Injury and Necrosis Sequence of events leading to fatty change and cell necrosis in carbon tetrachloride (CCl 4 ) toxicity

33 Apoptosis Mechanisms of apoptosis

34 Apoptosis of epidermal cells in an immune-mediated reaction Apoptosis

35 The extrinsic (death receptor-initiated) pathway of apoptosis The intrinsic (mitochondrial) pathway of apoptosis Apoptosis

36 Subcellular Responses to Injury Schematic representation of heterophagy (left) and autophagy (right)

37 Intracellular Accumulations The liver of alcohol abuse (chronic alcoholism).

38 Intracellular Accumulations Mechanisms of intracellular accumulations

39 Intracellular Accumulations Fatty liver.

40 Intracellular Accumulations PROTEINS

41 Intracellular Accumulations Mechanisms of protein folding and the role of chaperones

42 Intracellular Accumulations Lipofuscin granules in a cardiac myocyte

43 Intracellular Accumulations Hemosiderin granules in liver cells

44 Cellular aging


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