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1 Famiglia MYCOPLASMATACEAE Batteri di piccole dimensioni (0,3-0,6μm) Privi di parete cellulare Notevole polimorfismo e plasticità –Forma sferica, a pera,

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1 1 Famiglia MYCOPLASMATACEAE Batteri di piccole dimensioni (0,3-0,6μm) Privi di parete cellulare Notevole polimorfismo e plasticità –Forma sferica, a pera, ad anello, filamentose Resistenti alla penicillina Sensibili allo shock osmotico, ai detergenti allalcool, al sistema complemento- anticorpi specifici Crescita su terreni complessi con formazione di colonie tipiche Crescita su uova embrionate Generalità

2 2 Malattia a lenta diffusione, caratterizzata da gravi processi infiammatori essudativi della pleura e del polmone, di norma a decorso subacuto- cronico, sostenuta da Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides Malattia conosciuta ancora prima delle conoscenze microbiologiche sui Micoplasmi che per tale ragione sono stati considerati per molto tempo una forma intermedia fra virus e batteri e denominati per tale ragione: PPLO (Pleuro Pmeumonia like organism) PLEUROPOLMONITE CONTAGIOSA DEL BOVINO (P.C.B. o P.P.C.B.)

3 3 –Cresce su terreni liquidi o solidi contenenti fattori di crescita (colesterolo e proteine del siero), e sostanze inibenti la flora contaminante (penicillina e acetato di tallio)= Terreni Selettivi e Arricchiti –Anche in presenza di CO2 (10%) –Forma colonie piccole al limite della visibilità ad occhio nudo (circa 1mm di diametro); al microscopio, a piccolo ingrandimento, appare superficie granulare e una protuberanza centrale densa (aspetto ad uovo fritto) –Coltivabile anche su uova embrionate e colture cellulari (di rene di vitello) –Presenta attività emolitica nei confronti di emazie di montone e bovino –Produce acido da glucosio, fruttosio e maltosio –È inattivato in se esposto allaria e alla luce solare,sopravvive alcuni mesi nei materiali patologici in ambiente chiuso e al riparo dalla luce. –È inattivato rapidamente dal calore umido e dai comuni disinfettanti Eziologia Mycoplasma mycoides subsp. mycoides

4 4 Presente allo stato endemico in nelle regioni dellafrica ad allevamento estensivo In Europa non è più endemica –Focolai sono stati registrati in Francia e penisola iberica –In Italia riscontrata per la prima volta nel 1990 in allevamenti della Val Padana Recettivo il bovino e altri bovidi –Il grado di recettività varia in relazione a razza, condizioni di allevamento e fattori individuali Epidemiologia

5 5 La trasmissione avviene per via aerogena –Inalazione di aerosol contenente goccioline di muco Eliminato con i colpi di tosse dagli animali ammalati –La trasmissione è facilitata dallo stretto contatto tra gli animali e dallelevata carica infettante La comparsa della malattia in allevamenti indenni è legata allintroduzione di soggetti infetti o al contatto con mandrie infette al pascolo

6 6 Interessamento dei linfatici peribronchiali e dei linfonodi bronchiali e mediastinici Colonizzazione delle vie respiratorie profonde Inalazione di micelle infettanti Broncopolmonite e bronchiolite catarrale Patogenesi I vasi linfatici vanno incontro a trombosi, si ispessiscono e contengono linfa di colorito giallastro e coagulabile. Al taglio gemono liquido sierofibrinoso. Il processo morboso, a lenta diffusione, progredisce per via intra canalicolare (endobronchiale) coinvolgendo la trama interstiziale determinando la presenza contemporanea di diversi stadi evolutivi (marmorizzazione policroma)

7 7 Forma acuta (si riscontra in allevamenti indenni e razze sensibili) Febbre, abbattimento, anoressia, tachipnea, dispnea, tosse, Testa estesa sul collo e arti divaricati (fame daria) Scolo nasale mucoso, giallastro, fetido e striato di sangue Murmure vescicolare affievolito, rantoli e soffio bronchiale Morte nel 30-40% dei casi, evoluzione in 4-5settimane Forma subacuta (frequente dove la malattia è endemica) Sintomi e lesioni meno gravi della forma acuta, bassa la mortalità Forma subclinica (presente dove la malattia è endemica razze resistenti) Non si rilevano disturbi respiratori Artriti, endocarditi e miocarditi sono posibili in vitelli di età < di 6mesi Sintomi Periodo dincubazione: 3-6 settimane !!!

8 8 Lesioni Le lesioni più gravi interessano : pleura e polmoni –Essudato sieroso, giallastro, ricco di coaguli di fibrina nel cavo pleurico –Pleura opaca e ricoperta di un panno fibrinoso giallo o grigio- giallastro –In genere è interessato un solo polmone con il tipico aspetto marmorizzato della lesione ben separata dal parenchima polmonare circostante ed al taglio si riscontra: –Reticolato di connettivo interlobulare di colore giallo chiaro che circoscrive isole di lobuli polmonari a diverso stadio di epatizzazione

9 9 Massa di tessuto necrotico ben separato dal parenchima polmonare circostante

10 10 Estesa area di parenchima polmonare marmorizzato ben marcato da uno stroma interlobulare biancastro

11 11 Superficie pleurica ricoperta da un evidente panno di fibrina

12 12 Identificazione IF, FdC, AGID, SAR, ELISA, Inibizione della crescita Di laboratorio: Isolamento Semina su terreni liquidi o solidi arricchiti di fattori di crescita e sostanze inibenti la flora accessoria Anatomopatologica Lesioni pleuriche e polmonari-marmorizzazione policroma Clinico-epidemiologica Sintomi-aree indenni o endemiche-movimentazione animali Diagnosi

13 13 Sanitaria –Divieto di introduzione e transito nei paesi indenni di animali recettivi provenienti da paesi infetti –Malattia soggetta a denuncia –Rapida estinzione dei focolai mediante abbattimento di tutti gli animali recettivi Profilassi Immunizzante –Applicabile nelle zone endemiche e dove la profilassi diretta non è attuabile (vedi Africa e allevamento nomade) –Utilizzo di vaccino vivo attenuato somministrato per via intradermica o sottocutanea in animali di età superiore ai 6mesi detà –La protezione dura per circa un anno

14 14 Malattia infettiva delle pecore e delle capre, ad andamento acuto-subacuto o cronico, caratterizzata da mastite associata ad artrite e cheratocongiuntivite, sostenuta da Mycoplasma agalactiae AGALASSIA CONTAGIOSA delle Pecore e delle Capre

15 15 Al M.E. presenta forma a Y, filamentosa, ramificata o anulare (polimorfismo) Cresce su terreni solidi e liquidi per micoplasmi (selettivi ed arricchiti) Agar PPLO, agar siero, terreno di Hayflick e terreno DE Sviluppa a 37°C a pH 7,6-7,8 Le colonie (piccole ma sensibilmente più grandi di quelle di altri micoplasmi): sono visibili al microscopio (40x) dopo ore sono visibili anche ad occhio nudo dopo ore di incubazione il diametro varia da 1 a 2mm, e non sempre con forma ad uovo fritto Cresce anche, come i virus* : su colture cellulari (cellule renali e polmonari di agnello) su uova embrione di pollo * Assenza di parete cellulare- attraversa filtri da batteriologia- coltivazione su cellule Eziologia Mycoplasma agalactiae

16 16 Epidemiologia Malattia cosmopolita, presente nei paesi del Bacino del mediterraneo In Italia sono interessate soprattutto le regioni meridionali e insulari Sardegna-Toscana/Lazio Il contagio è assicurato dagli animali ammalati o in fase di incubazione e dai portatori sani con infezione asintomatica (eliminatori anche per 4 anni) Leliminazione avviene attraverso il latte e le secrezioni lacrimali La via dinfezione più frequente è la via intracanicolare mammaria Ruolo importante è svolto dal mungitore e dalla mungitura meccanica La principale sorgente dinfezione è il latte (contenitori per la raccolta) ma anche urine e feci (pascoli fetti-andamento stagionale)

17 17 La patogenicità è in relazione a: Penetrazione e colonizzazione Organi bersaglio Mammella, articolazioni, occhio, utero, linfonodi M.agalactiae si impianta sulla mucosa orofaringea, oculocongiuntivale, mammaria, respiratoria e genitale Via linfoematogena Patogenesi Invasività Presenza di strutture proteiche ad attività flogogena Tendenza a formare immunocomplessi nei tessuti Interferenza sulla reazione immunitaria Possibile intervento di reazioni autoimmunitarie

18 18 Sintomi Forma iperacuta Agalassia improvvisa : asciuttarella febbre (41-42°C), abbattimento, anoressia, meteorismo (arresto della ruminazione) Aborto morte per setticemia Periodo dincubazione da 2-3settimane ad alcuni mesi Condizioni stressanti ambientali, alimentari e fisiologiche possono influire sulla evoluzione dellinfezione

19 19 Forma acuto-subacuta –Sintomi di ordine generale, febbre modesta e di breve durata –Ipogalassia con secrezione lattea giallastra o agalassia –dolorabilità alla mungitura –Indurimento della mammella e ipertrofia dei linfonodi sopramammari –La secrezione diminuisce progressivamente e tende a separarsi in due strati –Superiore sieroso con leggera colorazione grigio-verdastra –Inferiore grumosa e puriforme –Calo del contenuto in grasso e lattosio del latte –Artrite localizzata a livello di carpo e/o tarso –Cheratocongiuntivite mucopurulenta –Iperemia, fotofobia, opacamento e ulcerazione della cornea –Aborto tardivo

20 20 Forma inapparente Completa assenza di sintomi Eliminazione intermittente o continua di micoplasmi col latte Forma cronica Segue la forma acuta-subacuta Persistenza delle lesioni mammarie e /o articolari Tumefazioni e indurimento della mammella con altrazioni organolettiche del latte Escrezione intermittente o continua di micoplasmi col latte Forma atipica Riguarda soltanto la capra Pleuropolmonite segnalata in Australia e Nepal Vulvovaginite riscontrata in India

21 21 Forma acuta Mammella tesa con edema sottocutaneo e interstiziale Forma cronica (in animali normalmente macellati) Mammella atrofica, indurita per fenomeni sclerotici, con formazioni nodulari di notevole consistenza e dimensioni variabili Lesioni

22 22 Periartrite e artrosinovite Edema dei tessuti periarticolari Essudato sierofibrinoso denso in cavità articolare Sinovia ispessita e presenza di formazioni polipoidi

23 23 Cheratocongiuntivite con edema, iperemia vascolarizzazione e opacamento della cornea

24 24 Lallestimento di colture a partire da materiale sospetto Isolamento su agar PPLO arricchito con sangue-siero e addizionati di sostanze inibenti (Penicillina, acetato di tallio, cristalvioletto) la flora contaminante Gli accertamenti di laboratorio prevedono I dati anamnestici e anatomoclinici permettono una diagnosi presuntiva Diagnosi Essudato congiuntivale, articolare, vaginale e latte Identificazione mediante IF, FdC, SAR, ELISA, PCR, Test di inibizione della crescita

25 25 Sanitaria –Elevato standard igienico di allevamento e della mungitura –Evitare lintroduzione di soggetti in lattazione di dubbia provenienza –Evitare il contagio indiretto con latte infetto (contenitori per la raccolta) –Evitare promiscuità: pascoli in comune, mostre, mercati, raduni di marchiatura e tosatura) –Isolamento dei soggetti ammalati e portatori/eliminatori –Trattamento antibiotico (Tilosina e Tetraciclina a dosaggi elevati per tempi prolungati 5-6 giorni )di tutti gli animali del gruppo –Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi Profilassi Immunizzante –Vaccini inattivati (da latte infetto e adiuvanti =Stabulogeni) (da ceppi di laboratorio) non sempre protettivi ed efficaci –Vaccini attenuati buona attività immunogena ma tendenza alla virulentazione retrograda (per passaggio da animale vaccinato a non vaccinato dello stipite attenuato)

26 26 POLMONITE ENZOOTICA DEL SUINO Malattia cronica a diffusione mondiale del suino, causa notevoli perdite economiche riferibili ad abbassamento dellindice di conversione degli alimenti e a ritardo nellaccrescimento. Sostenuta da Mycoplasma hyopneumoniae

27 27 Batterio di aspetto coccoide o coccobacillare Fermenta il glucosio e non idrolizza arginina e urea Inibito dalla Penicillina G Eziologia Non cresce sui comuni terreni per micoplasmi In brodo sviluppa lentamente dopo 3-30gg determinando leggero intorbidimento Dopo passaggio su terreni solidi in atmosfera di 5-10%di CO2, forma colonie piccole di 0,5mm convesse e di superficie granulare in 7-10gg

28 28 Epidemiologia Molto labile nellambiente esterno Diffusione solo per contatto diretto Colpisce soggetti di ogni età, ma la malattia prevale in suini svezzati da poco (80-110gg) in coincidenza della fase di ingrasso con la formazione dei gruppi e in contemporanea con la caduta dellimmunità colostrale M. hyopneumoniae diffonde per via aerogena e linfezione evolve in ambito polmonare senza compromissione di altri organi

29 29 Patogenesi Localizzazione sullepitelio ciliato delle prime vie respiratorie superficiali e profonde Perdita del rivestimento ciliare per almeno 16sett dovuta alla presenza di una proteina di membrana ad azione tossica Impianto di agenti di infezione secondaria Pasteurella, Haemophilus, Bordetella Orthomyxo-, Adeno-, Reo-, Paramyxovirus Compromissione dellepitelio ciliato e accumulo di muco ed essudato nelle vie respiratorie terminali e alveoli Diffusione per via canalicolare ed evoluzione in epatizzazione polmonare

30 30 Sintomi Malattia cronica ad evoluzione lenta e non febbrile Periodo dincubazione di 8-10gg La mortalità di solito bassa è influenzata da fattori quali la tecnologia di allevamento, e agenti di infezione secondaria La sintomatologia è caratterizzata da Tosse secca e profonda ad accessi Facilmente provocabile nelle prime ore del mattino stimolando gli animali al movimento Si osserva abbassamento dellindice di conversione alimentare e riduzione dellincremento ponderale in correlazione al grado di danno polmonare

31 31 Lesioni Presenza di focolai di epatizzazione polmonare da rossa a grigia Localizzati ai lobi apicali, mediani e cardiaco Nei casi più gravi anche al margine anteriore dei lobi diaframmatici Al taglio le aree epatizzate risultano di consistenza carnosa e mostrano la presenza di essudato catarrale che geme da bronchi e bronchioli I linfonodi bronchiali e mediastinici sono fortemente aumentati di volume

32 32

33 33 Impiego di IF diretta e indiretta DI LABORATORIO Presenza esclusiva di sintomi respiratori, assenza di mortalità, evoluzione cronica, scarso rendimento degli animali ANATOMOCLINICA Diagnosi SIEROLOGICA FdC, HA indiretta, ELISA

34 34 Lisolamento da polmone presenta alcune limitazioni Crescita scarsa su terreni artificiali, in particolare al primo isolamento Esigenza di effettuare più passaggi per favorire ladattamento in coltura successiva identificazione mediante test di Inibizione della crescita o del metabolismo Frequente presenza nellapparato respiratorio di M. hyorhinis che maschera la presenza di M. hyopneumoniae

35 35 Sanitaria –Ricorso al sistema del «tutto pieno-tutto vuoto», integrato dalla pulizia e disinfezione delle strutture e delle attrezzature –Profilassi chemioantibiotica nelle scrofe nei 5gg successivi al parto e alle nidiate nei primi 10gg di vita –Mantenere un elevato standard igienico e ottimizzare il microclima di allevamento –Monitoraggio anatomopatologico al macello Profilassi Immunizzante –Non sono disponibili vaccini di sicura efficacia

36 36 Altre Micoplasmosi nel Bovino da M.bovis Mastite da Micoplasma: strette analogie con lagalassia contagiosa delle pecore e delle capre. Segnalata anche in Italia in allevamenti intensivi e correlata a stato di immuno deficienza acquisita (Leucosi Bovina Enzootica o/e Aflatossine nel mangime). Bronco polmonite/artrite da Micoplasma dei vitelli : Frequente in fase di svezzamento in condizioni di promiscuità (importazione-provenienza da fiere o mercati) In associazione a patologie respiratorie virali o/e batteriche Anche in fase post terapeutica (trattamento antibiotico)

37 37 Altre Micoplasmosi nella Capra P.P.C.C. o P.C.C M.mycoides subsp.caprae La Pleuro polmonite contagiosa delle capre presenta strette analogie epidemiologiche e clinico-anatomo patologiche con la Pleuro Polmonite Contagiosa del Bovino

38 38 Micoplasmosi nel Suino Oltre a POLMONITE ENZOOTICA DEL SUINO (PES) M.hyopneumoniae (o suipneumoniae) agente primario o di irruzione secondaria ad infezioni virali In compartecipazione con Pasteurella, Haemophilus In suinetti svezzati e allingrasso causa una malattia respiratoria a lenta evoluzione con tendenza a divenire cronica soprattutto in situazioni di carenze igienico sanitarie e di tecnologia di allevamento POLISIEROSITE da M.hyorhinis POLIARTRITE da M.hyosynoviae

39 39 Micoplasmosi in altre specie Nel cavallo Nel cane Nel gatto Micoplasmi sono stati isolati dallapparato respiratorio, dallapparato riproduttore e da feti abortiti e da lesioni articolari. Malattie emergenti e condizionate o TECNOPATIE


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