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1 Famiglia REOVIRIDAE Generalità Principali generi Orthoreovirus: responsabili di infezioni asintomatiche o paucisintomatiche in mammiferi e volatili (artrite.

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1 1 Famiglia REOVIRIDAE Generalità Principali generi Orthoreovirus: responsabili di infezioni asintomatiche o paucisintomatiche in mammiferi e volatili (artrite virale del pollo) Rotavirus: responsabili di enteriti neonatali nel vitello e altre specie animali Orbivirus: Febbre catarrale degli ovini(Blue Tongue), Peste equina –Virus di forma sferica di 60-80nm di diametro –Privi di envelope –Capside a doppio strato a simmetria icosaedrica –Genoma a RNA lineare bicatenario costituito da segmenti diversi per volume e sequenze nucleotidiche –Presenti da 2 a 10 proteine strutturali

2 2 Replicazione Ingresso del virus per endocitosi Produzione di RNA+ (sia messaggero che progenie) dallRNA genomico(-) Incapsidimento e duplicazione dell'RNA Svestimento Attivazione della polimerasi Assemblaggio e liberazione del virus per lisi cellulare

3 3 ROTAVIRUS Responsabili di infezioni localizzate all'intestino Si riscontrano in soggetti giovani privi di immunità passiva Vitelli, suinetti, agnelli, conigli, puledri, bambini La mortalità varia in relazione alle infezioni batteriche secondarie

4 4 Eziologia Sono presenti 5 gruppi sierologici (A-E) Particelle virali di 80nm Doppio strato capsidico 32 capsomeri disposti a raggiera RNA bicatenario segmentato (11) Costituiti da 2 antigeni principali gruppo specifico (interno) tipo specifico (caratteristico di ogni specie animale) Spettro d'ospite in vivo Molte specie di mammiferi ed uccelli Spettro dospite in vitro Linea continua MA-104 ECP: lisi cellulare, inclusi eosinofili paranucleari La tripsina favorisce la replicazione modifica la conformazione delle proteine superficiali virioniche e/o del recettore cellulare

5 5 Trasmissione indiretta tramite utensili, mangimi, attrezzi contaminati Il virus è particolarmente resistente a variazioni di pH Il risanamento degli ambienti è problematico Epidemiologia Malattia a ciclo oro-fecale Fonti di contagio Animali in fase sintomatica o in convalescenza (a lungo escretori)

6 6 Porta dingresso del virus: via orale Replicazione nelle cellule apicali dei villi intestinali (lisi) sostituzione con cellule cuboidi poco differenziate Ciò determina difetti nel trasporto di Ca++ e K+ mancata digestione di disaccaridi (disponibili per processi fermentativi da parte di germi opportunisti) Patogenesi aumento della pressione osmotica richiamo di liquidi diarrea

7 7 Diarrea liquida di colore variabile in funzione della dieta (bianco-grigiastra, giallastra, verdastra). Scadente stato di nutrizione e disidratazione Remissione dei sintomi in 7gg Enterite catarrale acuta Linfoadenomegalia meseraica e ipertrofia delle placche del Peyer Necrosi apicale dei villi e lieve iperplasia delle cripte Diagnosi differenziale con Coronavirus: villo intestinale interessato in tutta la lunghezza e notevole iperplasia delle cripte; Parvovirus: aplasia delle cripte Sintomi e lesioni Periodo di incubazione: 1-4 giorni in vitelli e suinetti e 1-3 giorni in agnelli e puledri

8 8 Profilassi igienico-sanitaria Disinfezioni periodiche Elevato standard igienico Profilassi immunizzante Vaccinazione nellultimo terzo di gestazione Buon livello di IgA nel colostro Sperimentato un vaccino da somministrare per via orale a vitelli di un giorno sprovvisti di immunità passiva lantigene vaccinale compete a livello recettoriale Enteriti neonatali ad eziologia multifattoriale clinicamente sono di difficile interpretazione Esami di laboratorio ME, isolamento su linee permissive) e identificazione con IF ed ELISA La sierologica è utile per indagini retrospettive Diagnosi e profilassi

9 9 Segnalata per la prima volta in Sud Africa (nel 1652) in seguito allintroduzione di pecore Merinos probabilmente era già endemica tra i ruminanti selvatici scientificamente descritta a fine 18º-inizio 19º sec. FEBBRE CATARRALE DEGLI OVINI (BLUE TONGUE ) Malattia infettiva acuta non contagiosa dei ruminanti domestici (in particolare gli ovini) e selvatici Trasmessa quasi esclusivamente da culicoidi (Culicoides spp.) Nel bovino è segnalata la trasmissione attraverso il seme

10 10 Caratterizzata da: flogosi, cianosi, emorragie ed ulcerazioni delle mucose (naso e bocca) edema di testa e collo, coronite, laminite, alterazioni alla muscolatura malformazioni fetali (infezione nei primi stadi di gravidanza) Il termine "blue tongue" deriva dalla colorazione bluastra della lingua (cianosi)

11 11 Eziologia Genere Orbivirus Blue Tongue Peste equina Malattia emorragica del cervo Malattia da zecche del Colorado Ibaraki Importanti in M. veterinaria Blue Tongue Si conoscono 25 sierotipi Non danno immunità crociata Problema nellallestimento di vaccini Il genere è costituito da ~90 virus a trasmissione vettoriale LRNA segmentato favorisce sia nellospite vertebrato che nel vettore biologico unalta frequenza di riassortimento genetico Sono frequenti le infezioni multiple da diversi sierotipi in uno stesso focolaio

12 12 Spettro d'ospite in vitro Isolamento su embrione di pollo (via endovenosa) Colture primarie di agnello e in linea continua (Vero, HeLa, BHK21) CPE: rigonfiamento cellulare dopo ore Spettro dospite in vivo Le razze europee di ovini sono le più sensibili Capre e bovini hanno infezione pauci-sintomatica Negli erbivori selvatici linfezione risulta asintomatica Replica nelle ghiandole salivari dei Culicoides (vettore biologico) Molto stabile nel sangue Sensibile a pH 10 Persiste più di un mese a 4°C nelle carni se l'acidificazione è maggiore di pH6 Rapidamente inattivato da disinfettanti acidi, basici e a base di cloro.

13 13 Originaria dellAfrica meridionale Presente in passato nel sud Europa (penisola iberica, Cipro, Grecia, Israele) Attualmente è segnalata in America, Pakistan, India, Australia settentrionale (aree tropicali e subtropicali idonee alla sopravvivenza del vettore), Italia Recentemente la BT è esplosa in forma epidemica in Sardegna ed ha interessato successivamente alcune regioni dellItalia meridionale e centrale Epidemiologia

14 14 Le regioni colpite rientrano nella fascia climatica a rischio tra 40-42°N e 35°S –Variazioni climatiche (global warming) potrebbero ampliare in futuro tale fascia La trasmissione è condizionata dalla presenza e dall'ecologia dei vettori biologici –densità, sopravvivenza, stagionalità, preferenza di ospiti, permissività alla replicazione virale Importante è il trasporto passivo di Culicoides infetti, anche a grandi distanze, da parte di venti prevalenti e/o correnti ascensionali

15 15 I vettori appartengono al gen. Culicoides –C. imicola in Africa e Medio-Oriente; –C. variipennis, C. insignis in Nord-USA –C. pallidipennis nel Mediterraneo; –C. fulvus e C.wadai in Australia; –C. brevitarsis, in Australasia Presenti e abbondanti nel periodo estivo- autunnale Hanno attività notturna e vivono in ambienti umidi dove si riproducono (acque fangose con materiale organico) La trasmissione transovarica del virus non sembra verificarsi Il virus replica a livello delle ghiandole salivari dei Culicoides, che rimangono infettanti per tutta la vita

16 16 Di minor importanza sono i vettori non biologici (es. tabanidi) e il contagio diretto (secreti ed escreti poco infettanti, via iatrogena, scarsa recettività a vie diverse dalla inoculazione) I periodi interepidemici sembrano essere legati alla presenza del virus in altre specie Nel bovino la viremia è piuttosto lunga e potrebbe consentire la persistenza del virus nella stagione fredda

17 17 Importante la trasmissione della BT con il liquido seminale di tori viremici, che possono infettare le vacche durante la monta naturale oppure lI.A Trascurabile il rischio di trasmissione con lembriotransfer se lanimale non è in fase viremica e/o se gli embrioni vengono lavati adeguatamente, il rischio è da ritenersi nullo

18 18 Inoculazione con la puntura di culicoidi Tropismo endoteliale selettivo del virus per alcuni distretti Replicazione nei linfonodi regionali Porta dingresso Diffusione per via linfoematogena (associato ad eritrociti e leucociti) alle cellule del SRE Patogenesi Coagulazione intra-vasale, Stasi ematica Essudazione (edema) Ipossia e cianosi (bluetongue=lingua blu) Emorragie Processi necrotici e rigenerativi a carico degli endoteli

19 19 Il virus supera la barriera placentare e determina malformazioni fetali Il virus non si ritrova negli escreti e secreti degli animali infetti Fa eccezione il bovino nel quale è segnalata la trasmissione attraverso il seme) Linfezione transplacentare non è importante per il mantenimento del virus

20 20 Manifestazioni cliniche variabili –Differenze tra le diverse specie di ruminanti e nellambito delle diverse razze Il decorso della malattia negli ovini varia da iperacuto a cronico Morte in 7-14 giorni dalla comparsa dei sintomi (mortalità 2-30%, max. 50%) Febbre elevata (41-42°C), anoressia, scolo congiuntivale e nasale sieroso- mucopurulento o emorragico, con formazione di croste attorno alle narici Sintomi e lesioni Periodo di incubazione ~7gg

21 21 Iperemia ed edema di musello, guance, labbra, palpebre, regione intermandibolare

22 22 Iperemia ed edema della mucosa orale, lingua (cianosi), erosioni, emorragie ed ulcere del cavo orale con accumulo di materiale necrotico sul margine linguale e sulla mucosa gengivale (odore fetido)

23 23 Processi infiammatori del cercine coronario e degenerativi a carico dei muscoli scheletrici (debolezza, prostrazione, torcicollo) striature emorragiche Le lesioni podali sono più frequenti agli arti posteriori Per il dolore l'animale ha difficoltà nella deambulazione e cerca di camminare sulle ginocchia La coronite, se grave, esita nella rottura dello zoccolo Le emorragie rimangono visibili per 2 o 3 settimane

24 24 Emorragie cutanee in caso di abrasioni o piccoli traumi Iperemia ed esantema cutaneo peggiorati dallesposizione degli animali alla luce solare diretta (UV) Perdita del pelo che si spezza a livello del follicolo (il vello viene perso in 3-6 sett.)

25 25 Nel bovino si riscontra una forma pauci- o asintomatica Rialzo febbrile transitorio, lieve tachipnea Lacrimazione e salivazione La patogenesi è simil-anafilattica (IgE mediata) con rapido accumulo di IgE seguita da ipersensilità e rilascio di mediatori (istamina, prostaglandine, etc.)

26 26 Lesioni variabili in relazione alla gravità della forma clinica Quadri congestizio-emorragici (lesioni vascolari), edematosi, cianotici a carico delle mucose gastrointestinali Versamenti e petecchie alle sierose Emorragie della tunica media della arteria polmonare (patognomonico) Necrosi del muscolo papillare del ventricolo sinistro Edema del canale delle ganasce, emorragie del cercine coronario, ulcerazioni Nelle forme subacute si riscontrano processi degenerativi ai muscoli scheletrici (effetto citopatico diretto del virus)

27 27 Mucosa iperemica con depositi di fibrina Grave congestione della mucosa

28 28 Banda edematosa ed iperemica al cercine coronarico

29 29 Emorragie multiple intramurali dellarteria polmonare (aperta)

30 30 Emorragie a livello dei pilastri del rumine

31 31 Emorragie diffuse, edema e congestione della mucosa dellabomaso

32 32 Clinico-epidemiologica stagione, bassa sensibilità del bovino, sintomi respiratori ed enterici, feti abortiti malformati, flogosi del cavo orale, edema Diagnosi Laboratorio Materiale patologico: sangue (virus associato a leucociti e eritrociti), milza, linfonodi, midollo osseo Isolamento: embrione di pollo, prova biologica su pecora (inoculazione sottocutanea o intradermica) Identificazione: SN (inibizione o riduzione delle placche su cellule BHK-21), IF, FdC Sierologia: FdC e AGID

33 33 IGENICO SANITARIA Varia in relazione allarea dinsorgenza del focolaio –Aree endemiche Interventi finalizzati a limitare lincidenza della malattia ed i danni economici –Controllo delle popolazioni dei vettori »Insetticidi, larvicidi, sterilizzazione dei maschi per irradiazione »Creazione di vettori geneticamente modificati (minor sensibilità al virus) –Riduzione dei contatti tra vettori e animali bersaglio »Bonifica del territorio habitat del vettore »Evitare zone a pascolo favorevoli al vettore (a bassa altitudine e umide) »Utilizzare pascoli stagionali in zone montane/collinari »Ricoverare gli animali in stalle chiuse durante la notte »Trattare con repellenti gli animali al pascolo in zone a rischio »Consentire promiscuità di pascolo fra ovini e bovini (il vettore, C. imicola, predilige la specie bovina che è meno sensibile allinfezione) –Aree indenni (interventi mirati alleradicazione) –Vietato importare animali recettivi da stati in cui è presente linfezione Profilassi

34 34 IMMUNIZZANTE si possono utilizzare vaccini attenuati, mono e polivalenti I vaccini attenuati sono efficaci, specialmente quando è coinvolto un solo sierotipo Limmunità è strettamente omologa diretta verso il sierotipo vaccinale Le preparazioni polivalenti sono soggette a concorrenza antigenica (interferenza dei diversi sierotipi) con esclusione parziale o totale I ceppi attenuati danno viremia persistente e possono infettare il vettore biologico e riacquistare eventualmente una certa virulenza; sono inoltre abortigeni o teratogeni se somministrati nella prima metà della gravidanza

35 35 LItalia è stata interessata in modo drammatico dalla malattia La BT apparteneva alle cosiddette malattie esotiche ad elevato rischio di introduzione Il virus circolava nel bacino del Mediterraneo (Medio Oriente, Turchia) Lapplicazione delle misure previste dalla legislazione internazionale (abbattimento dei soggetti infetti, sospetti infetti e sospetti di contaminazione) avrebbe provocato lo sterminio della popolazione ovina in Sardegna Si è proceduto quindi allutilizzo sistematico della vaccinazione attraverso limpiego di un vaccino monovalente attenuato

36 36 PESTE EQUINA (AFRICAN HORSE SICKNESS) Malattia infettiva dei solipedi trasmessa da insetti ematofagi (gen.Culicoides), caratterizzata da febbre, edema polmonare e sottocutaneo, emorragie degli organi interni a decorso acuto o subacuto

37 37 Eziologia Virus di 55nm di diametro, capside a simmetria icosaedrica, costituito da 32 capsomeri e circondato da un secondo strato esterno di derivazione cellulare RNA segmentato (10) bicatenario Virus emoagglutinante Suddiviso in 9 sierotipi non danno immunità crociata Stabile a -70°C e a pH compreso fra 6 e 10 Spettro dospite in vitro uova embrionate e colture cellulari (Vero, BHK21) CPE: grossi inclusi perinucleari Spettro dospite in vivo equini, in particolare i cavalli Non sembrano esserci diff. di razza Mulo e asino relativamente resistenti Solipedi selvatici infezione sub- clinica La sola altra specie in cui la malattia si manifesti clinicamente e con esiti anche mortali è il cane

38 38 Epidemiologia La malattia è tipica del continente africano è diffusa anche in Medio oriente ed in altre aree a clima caldo umido, idonee alla sopravvivenza del vettore biologico Casi di peste equina si sono verificati in Spagna in seguito allimportazione di zebre dalla Namibia (1987, sierotipo 4) e a Cipro per diffusione eolica del vettore ( , sierotipo 4). I sierotipi 1e 8 sono comunemente responsabili della malattia in Africa e sono i più patogeni (mortalità fino 90%) I sierotipi 3, 4 e 9 sono stati riscontrati al di fuori del continente africano (per es. medio Oriente) Il sierotipo 9 causa fino al 70% di mortalità Viene riportata cross- neutralizzazione tra sierotipo 1 e 2, 3 e 7, 5 e 8, 6 e 9

39 39 La trasmissione è di tipo indiretto (vettori) ed è influenzata da fattori climatici stagionali e geografici I lunghi periodi interepidemici fanno ipotizzare lesistenza di animali serbatoio (domestici e selvatici) Elevata positività sierologica riscontrata in pecore, capre, cammelli, zebre, elefanti il cane è meno importante poiché non condivide gli stessi vettori dell'equino In corso di focolai, in aree endemiche, possono essere presenti più sierotipi ma normalmente uno solo domina durante una particolare stagione, seguito poi da un altro nella stagione successiva sono ipotizzate varianti nellambito di ogni sierotipo, generate probabilmente dal passaggio in specie differenti (serbatoi o vettori) o dalla pressione immunitaria conseguente a vaccinazione con preparazioni polivalenti

40 40 Vettori biologici Sono rappresentati da ditteri ematofagi Culicoides alcuni A.A. ritengono coinvolte nella trasmissione anche zanzare Anopheles, Culex, Aedes In alcune zecche (Rhipicephalus, Hyalomma) il virus può replicarsi ed incrementare il suo titolo nei vari stadi, senza propagarsi però per via transovarica

41 41 Porta dingresso del virus inoculato con la puntura del vettore Raggiungimento degli organi bersaglio (polmone e organi linfoidi) Tropismo endoteliale in diversi distretti Il danno agli endoteli determina aumento della permeabilità vasale, con comparsa di edema polmonare, della testa, collo, spalle Viremia Replicazione nei linfonodi regionali Patogenesi

42 42 A seconda del ceppo virale, della virulenza e della carica infettante, il periodo di incubazione e i segni clinici della malattia possono variare Forma iperacuta o polmonare Periodo di incubazione di 2-5 giorni Febbre (41°C), anoressia Grave difficoltà respiratoria Emissione di abbondante liquido schiumoso Morte per asfissia in circa il 90% dei casi Sintomi e lesioni

43 43

44 44 Forma subacuta o cardiaca Periodo dncubazione di 5-14 giorni Febbre intermittente per 5-7 giorni, seguita da edemi circoscritti alle fosse sopraorbitarie e alle palpebre Se ledema diffonde a tutta la testa, questa assume laspetto di testa di ippopotamo Nei casi più gravi ledema diffonde al tronco interessando il torace e l'addome Disturbi cardiaci che accompagnano ledema portano a morte lanimale (mortalità 50%) entro 4-8 giorni dallinizio della febbre

45 45

46 46 Forma mista od acuta –Concomitanza di lesioni polmonari, edemi sottocutanei e insufficienza cardiaca terminale –Forma più diffusa –diagnosi difficile a livello clinico –Conferma a livello autoptico –Mortalità (70%) 3-6 giorni dopo laccesso febbrile Forma febbrile o abortiva Tipica dei soggetti parzialmente immuni o appartenenti a specie meno sensibili (asini, capre, zebre) Si manifesta con febbre, anoressia, dispnea lieve Guarigione pressoché costante

47 47 Forma polmonare Edema polmonare Idrotorace sieroemorragico Petecchie ed infiltrati sierogelatinosi sottopleurici Emorragie endo ed epicardiche Congestione della mucosa gastrica Il polmone si presenta disteso ed anelastico, con bordi arrotondati (simile ad una spugna imbevuta d' acqua) Lesioni

48 48

49 49

50 50 Forma cardiaca Infiltrazione sierogelatinosa del sottocute, del connettivo e del tessuto adiposo di testa e collo Edema retroorbitale e della congiuntiva palpebrale Idropericardio ed emorragie miocardiche e spleniche

51 51 Diagnosi clinico-epidemiologica –Stagionalità della malattia (per es., in Sud Africa, i focolai si azzerano in concomitanza con la stagione fredda (in presenza di brina al suolo) –Alta morbilità e mortalità tipica degli equini –Febbre e difficoltà respiratorie Diagnosi differenziale –Anemia infettiva si manifesta con edemi declivi, che costituiscono una sintomatologia ricorrente –Arterite equina con conseguente aborto –Influenza, caratterizzata da bassa mortalità –Carbonchio ematico con la comparsa di emorragie e splenomegalia Diagnosi

52 52 DIAGNOSI DI LABORATORIO Campioni di sangue prelevato in fase febbrile Isolamento su colture cellulari permissive Identificazione mediante SN Sierologia: FdC, IFI, AGID, ELISA

53 53 Profilassi IGENICO-SANITARIA – Divieto di importazione di animali recettivi, provenienti da stati in cui è presente linfezione – Obbligo di quarantena per animali esotici recettivi destinati agli zoo – In caso di positività abbattimento dei soggetti infetti, sospetti infetti e i sospetti di contaminazione – Vaccinazioni di emergenza, in seguito a tipizzazione, con vaccini monovalenti inattivati l'impiego di vaccini attenuati risulta essere troppo pericoloso in luoghi indenni in cui gli animali risultano essere più sensibili – Accurate disinfezioni, con l'istituzione altresì di zone di protezione del raggio di 100 Km, e di sorveglianza del raggio di 50 Km – In paesi a rischio è necessario compiere costantemente dei monitoraggi sierologici –Controllo dei vettori con le stesse strategie di lotta proposte per BT

54 54 IMMUNIZZANTE Controllo della malattia in aree endemiche e/o regioni dove si manifesta annualmente con la vaccinazione In Sud Africa, viene realizzato un protocollo vaccinale che prevede una vaccinazione in settembre (qualche tempo prima del picco massimo di attività dei vettori e quindi della comparsa della malattia) utilizzando un vaccino attenuato quadrivalente (con sierotipi 1, 3, 4 e 5) seguito da un altro, sempre quadrivalente (sierotipi 2, 6, 7 e 8) a circa 3 settimane di distanza dal primo La vaccinazione con preparazioni mono o polivalenti di stipiti attenuati può provocare effetti collaterali (a livello neurologico) In ogni caso gli animali vaccinati vanno tenuti a riposo per circa 3 settimane dopo la vaccinazione Va tenuto presente il pericolo di possibili ri-virulentazioni od interferenze nei vaccini polivalenti


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