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Famiglia PASTEURELLACEAE

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Presentazione sul tema: "Famiglia PASTEURELLACEAE"— Transcript della presentazione:

1 Famiglia PASTEURELLACEAE
COMPRENDE I GENERI Pasteurella – Haemophilus - Actinobacillus Eziologia GENERE Pasteurella Bastoncellari o Coccoidi, Gram negativi, immobili, asporigeni, anaerobi facoltativi Caratteristica è la colorazione bipolare con blu di metilene Crescono in colonie rotonde di tipo mucoide, liscio o rugoso di 1-3mm di diametro in 24h Sono note 11 specie e 3 sottospecie di Pasteurella

2 Colera Aviare Temperatura di crescita 37°C
Il terreno d’elezione per il loro isolamento è l'agar sangue Numerose specie parassitano le mucose respiratorie e digerenti di mammiferi e uccelli Sotto l’influenza di fattori predisponenti diventano invasive mostrando un forte potere patogeno (setticemia e alta mortalità) Colera Aviare

3 Infezioni sostenute da Pasteurella multocida
L'aspetto delle colonie su colture di 18-24h in aerobiosi a 37°C varia secondo il ceppo (da mucoso a liscio, a rugoso) Struttura antigenica Distinta in 5 sierogruppi capsulari : A, B, D, E, F In base agli antigeni somatici O è suddivisa in 16 sierotipi I ceppi sono indicati con una lettera maiuscola per il gruppo capsulare e con uno o più numeri arabi per il tipo somatico (ad es., A:1, A:3, B:2, ecc)

4 Resistenza ad Agenti Fisici e Chimici
Facilmente distrutto dai comuni disinfettanti, dalla luce solare, dall’essiccamento e dal calore Sensibile a formaldeide, acido fenico e soda caustica La sopravvivenza è strettamente legata alla temperatura e all'umidità Sia in coltura, sia nell'ambiente si conserva a lungo alla temperatura di 17-20°C purché l'umidità relativa superi il 50% Nell'acqua e nella lettiera umida persiste circa tre mesi

5 Epidemiologia Isolamento di P.multocida in molte specie animali, domestiche e selvatiche In soggetti apparentemente sani In infezioni sporadiche Spesso si comporta da patogeno opportunista Condizioni predisponenti favoriscono l’insorgenza della malattia Gruppi numerosi allevati in condizioni ambientali caldo-umide e con presenza di acqua stagnante selezione di ceppi con particolare costituzione chimica della capsula e dotati di pili che favoriscono l’adesione alle mucose

6 Patogenesi Colonizzazione della mucosa del faringe, delle prime vie aeree e della congiuntiva Diffusione a tutti i distretti corporei attraverso la via ematica (setticemia) La capacità di invadere e moltiplicarsi nell’ospite è aumentata dalla presenza della capsula La patogenicità di P. multocida è dovuta alla produzione di Endotossina (LPS) termoresistente costituente della membrana cellulare Tossina proteica termolabile prodotta soprattutto da ceppi del sierogruppo A e D, ad azione dermonecrotica e citopatogena in colture cellulari

7 Le specie domestiche più frequentemente colpite sono
Bovino, bufalo, coniglio, suino Ruolo importante di portatori e diffusori di P.multocida viene svolto in tutto il mondo dal coniglio e da numerosi roditori selvatici, dal suino, dagli anatidi e anche da cane e gatto

8 Diffusione sistemica per via ematica diretta
Patogenesi Mucosa del faringe, delle prime vie aeree e della congiuntiva Porta d’ingresso Diffusione sistemica per via ematica diretta Setticemia e localizzazione a tutti i distretti corporei con gravi manifestazioni morbose spesso letali

9 Malattie causate da P. multocida
Malattie primarie Setticemia emorragica di bovino e bufalo Setticemia emorragica occasionale di altre specie Colera aviare Malattie secondarie Affezioni respiratorie complicanti infezioni virali e micoplasmosi (riniti, broncopolmoniti, localizzazioni varie

10 Pasteurellosi nei ruminanti
Sintomi e lesioni Pasteurellosi nei ruminanti Setticemia emorragica del bovino e del bufalo Presente soprattutto nei paesi tropicali nella stagione delle piogge nel bufalo delle risaie Periodo d’incubazione 30h-3gg Febbre, depressione, cianosi delle mucose, dispnea, diarrea, morte in 2-5gg Emorragie multiple alle sierose, versamento emorragico toraco-addominale, gastroenterite emorragica, linfonodi mesenterici congesti ed emorragici Nelle forme a più lento decorso (barbone bufalino) Edemi sottocutanei alla regione intermandibolare Forme secondarie Dispnea, sibili e rantoli Broncopolmonite fibrinosa con epatizzazione, versamento pleurico e pericardico

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12 Pasteurellosi dei suini
Rinite atrofica Vede coinvolti P.multocida e B.bronchiseptica La patogenesi è da ricercare nelle tossine batteriche Provocano iperplasia epiteliale, atrofia delle ghiandole mucose, osteolisi e blocco della attività osteoblastica Fattori favorenti: la cattiva igiene ed errata gestione Contagio tra scrofa-suinetto e suinetto-suinetto I sintomi si rendono manifesti dopo le 8-12 sett d’età Starnuti, respiro russante, rinorragia, corrugamento della cute del naso, deformazione del naso e del grugno Atrofia dei turbinati ed essudato mucopurulento frammisto a sangue

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14 Sindrome respiratoria
Spesso secondaria a infezioni virali e micoplasmosi Complica un quadro già in atto con broncopolmonite acuta Sintomi: Tosse grassa, febbre, depressione e anoressia Broncopolmonite fibrino-purulenta con aree di epatizzazione Responsabile occasionalmente anche di ovariti, metriti, vaginiti, ascessi sottocutanei, artriti, endocarditi, otiti

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16 Pasteurellosi del coniglio
Possibili casi di setticemia ad andamento iperacuto Forma respiratoria subacuto-cronica Condizionata da fattori ambientali Starnuti e scolo nasale sieroso e poi mucopurulento Rinite e sinusite mucopurulenta Emorragie tracheali e pleuropolmonite fibrino-purulenta Focolai necrotici al fegato e alla milza Lacrimazione con imbrattamento dell’angolo dell’occhio (dacriocistite) Congiuntivite purulenta Torcicollo (otite e meningite) Mastite e metrite purulenta Ascessi sottocutanei disseminati

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19 Infezioni da Pasteurella haemolytica
Si ritrova frequentemente nel nasofaringe del bovino e della pecora È in grado di svolgere attività patogena primaria, ma in genere provoca infezioni secondarie Non presenta colorazione bipolare Sono state descritte 2 biovarianti : A e T Distinta in 16 sierotipi capsulari La patogenicità è dovuta alla produzione di endotossina (LPS), leucotossina e neuroaminidasi

20 Epidemiologia e Patogenesi
Gli ovini sono gli animali più frequentemente colpiti In bovini e bufali spesso si riscontrano forme secondarie Nelle altre specie l’isolamento è sporadico Le tossine batteriche determinano degenerazione degli epiteli alveolari e degli endoteli capillari Di notevola importanza la presenza di fattori stressanti nell’insorgenza della malattia Quest’ultima dipende dall’attitudine patogena dei singoli ceppi e dalla presenza di fattori di adesività che permettono l’adesione e la colonizzazione dell’epitelio respiratorio profondo

21 Si riconoscono 4 forme principali
Sintomi e lesioni Ovini Si riconoscono 4 forme principali Forma polmonare Secondaria a stress ambientali e infezioni virali e micoplasmi Colpisce pecore di ogni età durante tutto l’anno Si presenta con febbre, dispnea, depressione e morte in 12-24h Nelle forme a lenta evoluzione si nota scolo oculonasale sieroso, tosse, respiro difficoltoso e morte in 2-3gg Polmonite con aree di epatizzazione, edema e aumento di volume dei linfonodi bronchiali e mediastinici Petecchie nel sottocute e nelle sierose, versamento pleuropericardico

22 Setticemia degli agnelli neonati
Assume spesso andamento endemico Morte improvvisa senza sintomi premonitori Nelle forme a lenta evoluzione si nota abbondante scolo nasale sieroso e poi purulento, tosse spasmodica, diarrea Alla necroscopia si osserva Versamento sieroemorragico ed emorragie alle sierose, all’epicardio e ai polmoni Pleurite e pericardite siero-fibrinose Linfonodi edematosi ed emorragici Flogosi catarral-emorragica di intestino e abomaso

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24 Setticemia da biovar T Colpisce l’agnello di età >3mesi in autunno Morte improvvisa o presenza di febbre, atassia, materiale ematico e schiumoso che fuoriesce da naso e bocca, morte in 6-8h Lesioni emorragiche dovute alla tossina batterica

25 Mastite da biovar A Monolaterale, la mammella si presenta calda, dolente, indurita e cianotica Evoluzione rapida con alta mortalità

26 Bovini Si manifesta nei vitelli all’ingrasso come polmonite secondaria
Forma iperacuta Setticemia e morte in 6-24h Depressione, anoressia, febbre, tremori generalizzati Epatosplenomegalia, petecchie sulle mucose e sierose, edema ed emorragie ai linfonodi Forma acuta (respiratoria) Febbre, scolo nasale mucopurulento, dispnea, disoressia Pleurite siero-emorragico-fibrinoso e broncopolmonite fibrinosa con epatizzazione polmonare Mastite (mastite estiva) Mastite acuta in seguito al trattamento in asciutta con antibiotici

27 Diagnosi Gli accertamenti di laboratorio prevedono
La raccolta dei dati anamnestici e anatomopatologici permette una diagnosi presuntiva Gli accertamenti di laboratorio prevedono Allestimento di preparati microscopici opportunamente colorati (osservazione di coccobacilli a colorazione bipolare) Isolamento e Identificazione Esami batteriologici a partire da sangue, fegato e milza e midollo osseo per l’isolamento Test di agglutinazione e Prove biochimiche per l’identificazione

28 Profilassi Profilassi vaccinale
Importanza primaria rivestono le norme di conduzione Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia provenienza (portatori sani) Limitare l’accesso all’allevamento di animali selvatici Evitare la promiscuità Evitare la contaminazione dell'acqua Evitare la dispersione d’acqua e la creazione di zone umide o d’acqua stagnante Ricorso al sistema del «tutto pieno-tutto vuoto», integrato dalla pulizia e disinfezione delle strutture e delle attrezzature Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi Profilassi vaccinale Vaccini inattivati adsorbiti in idrossido di alluminio o emulsionati acqua in olio Protezione di circa 4-6 mesi

29 GENERE Haemophilus Eziologia
Coccobacilli Gram negativi, immobili, aerobi o anaerobi facoltativi, provvisti o meno di capsula Crescono a 37°C su agar sangue e agar cioccolato Alcune specie necessitano di fattore X (emina) e fattore V (NAD) Di interesse veterinario sono le specie Haemophilus somnus Responsabile di encefalite tromboembolica, patologie respiratorie, genitali, della mammella e del cuore nel bovino Haemophilus equigenitalis Responsabile della metrite contagiosa della giumenta Haemophilus parasuis Responsabile di polisierosite-artrite o Malattia di Glasser Haemphilus paragallinarum Responsabile della corizza infettiva del pollo

30 Haemophilus somnus Isolamenti segnalati in diverse aree geografiche
USA, Canada, Germania, Italia, Est Europeo, Australia, Giappone, Egitto L’infezione si è riscontrata nel bovino, bufalo, ovino L’azione patogena è dovuta sia ad azione necrotica diretta sugli endoteli sia all’elaborazione di tossine Si riconoscono tre sindromi principali MENINGOENCEFALITE TROMBO-EMBOLICA MALATTIA RESPIRATORIA MALATTIA GENITALE

31 MENINGOENCEFALITE TROMBO-EMBOLICA
Si presenta in forma iperacuta e colpisce animali di qualunque età Morte improvvisa o sintomatologia neurologica Incoordinazione, paresi del treno posteriore, irritabilità, tremori muscolari, coma e morte in 3gg Ai sintomi nervosi si associa febbre, tosse secca, tachipnea, zoppia,, rigidità degli arti, nistagmo Emorragie e focolai necrotici al SNC e meningite fibrino-emorragico-purulenta, MALATTIA RESPIRATORIA MALATTIA GENITALE Colpiti animali di 3-12mesi Evoluzione rapida e mortale per broncopolmonite iperacuta Polmonite fibrinoso-emorragica, pericardite fibrinosa Flogosi purulenta a carico di vulva, vagina, cervice e utero Occasionalmente aborto dopo il 5° mese con ritenzione di placenta

32 Haemophilus equigenitalis
Metrite contagiosa della giumenta Trasmissione per via venerea Sul piano epidemiologico ruolo fondamentale svolgono i portatori sani (sia maschi che femmine) Malattia benigna ma altamente contagiosa Sintomi solo nella giumenta 2-10gg dopo accoppiamento con stallone infetto Abbondante scolo vaginale purulento che imbratta il perineo, la coda e le cosce La malattia dura da pochi giorni a qualche settimana

33 Haemophilus parasuis Infezione cosmopolita
Malattia di Glasser Infezione cosmopolita Dimostrabile sulla mucosa nasale di soggetti apparentemente sani Predisponenti le scarse condizioni igieniche e gestionali Forma acuta Febbre, apatia, anoressia, congiuntivite, scolo nasale siero-mucoso, edema periorbitale, dispnea, zoppie, morte in alcuni giorni Forma cronica Cachessia progressiva e esito mortale

34 Lesioni Pleurite adesiva Pericardite sierofibrinosa Peritonite
Artrite ed edema dei tessuti periarticolari Polmonite lobare Meningite

35 Identificazione mediante prove biochimico-metaboliche o PCR
Diagnosi I dati anamnestici e anatomopatologici permettono una diagnosi presuntiva Gli accertamenti di laboratorio prevedono Isolamento su terreni quali agar sangue e agar cioccolato (contengono fattori di crescita quali emina e NAD) Identificazione mediante prove biochimico-metaboliche o PCR

36 Profilassi Importanza primaria rivestono le norme di conduzione
Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia provenienza (portatori sani) Ricorso al sistema del «tutto pieno-tutto vuoto», integrato dalla pulizia e disinfezione delle strutture e delle attrezzature Mantenere un elevato standard igienico in allevamento e nelle manipolazioni sugli animali Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi Profilassi vaccinale Utilizzo di vaccini stabulogeni

37 GENERE Actinobacillus
Eziologia Batteri Gram negativi di forma sferica, ovale o bastoncellare Immobili, asporigeni, aerobi o anaerobi facoltativi, provvisti o meno di capsula Crescono a 37°C su terreni complessi e le colonie sono viscose e spesso aderenti al terreno Possiedono antigeni termostabili e termolabili (capsulari) che ne permette l’identificazione Di interesse veterinario sono le specie Actinobacillus lignieresii Actinobacillus equuli Actinobacillus suis Actinobacillus pleuropneumonie

38 Actinobacillus lignieresii
Infezione prevalente nei bovini, a decorso cronico caratterizzata da formazioni granulomatose e focolai suppurativi multipli Coccobacillare, cresce su terreni arricchiti con siero o sangue e forma colonie piccole, traslucide, lisce, bianco-azzurre di 4-5mm di diametro Suddiviso in 6 sierotipi in base agli antigeni termostabili L’azione patogena si instaura a seguito di soluzioni di continuo dei tessuti di rivestimento Dimostrata la presenza del batterio nel contenuto ruminale e sulla mucosa linguali di soggetti clinicamente sani ma sieropositivi

39 Caratteristica è la cosiddetta “lingua di legno”
Si osservano formazioni granulomatose dure alla palpazione, spesso lobulate, che vanno poi incontro a suppurazione e fistolizzano all’esterno lasciando ulcere a lenta risoluzione. Si riscontrano a livello di lingua, labbra, cavo orale, faringe collo, prestomaci, fegato, endocardio, muscoli e cute Caratteristica è la cosiddetta “lingua di legno”

40 Actinobacillus equuli
Responsabile di gravi forme settiche che colpiscono il puledro nei primi giorni di vita Di forma ovoidale, Gram negativo sprovvisto di capsula, cresce su agar sangue di pecora o cavallo formando colonie tonde mucoidi, grigiastre e traslucide di 3-6mm di diametro Commensale dell’intestino e nasofaringe del cavallo L’azione patogena si instaura in seguito a fattori predisponenti (sbalzi di temperatua, sovraffollamento, parassitosi, immunodepressione) L’infezione avviene per via digerente o attraverso il cordone ombelicale e colpisce puledri neonati nei quali provoca fenomeni settici letali a rapida evoluzione

41 Actinobacillus suis Responsabile di malattia acuta setticemica, spesso mortale, in suinetti nei primi giorni di vita In suinetti di 3gg-3sett si osserva morte improvvisa o preceduta da febbre, eritemi cutanei simil-rusiopatici, petecchie su addome e padiglioni auricolari, cianosi delle estremità Negli adulti si riscontra abbattimento, febbre modesta, lesioni cutanee ed è possibile la formazione di ascessi nella regione del collo, del garrese e dei fianchi

42 Actinobacillus pleuropneumoniae
Responsabile di malattia altamente contagiosa del maiale, caratterizzata da setticemia o pleuropolmonite a decorso acuto o cronico Diffusa nelle aree a suinicoltura intensiva Coccobacillo capsulato, è presente in due biotipi Cresce in 3-24h su agar sangue di bovino determinando b-emolisi e formando colonie tonde cerose e iridescenti Suddiviso in 12 sierotipi in base agli antigeni capsulari In Italia predominano i sierotipi 9, 2 e 7 Produce tossine ad attività emolitica, edemigena e citotossica

43 Epidemiologia e Patogenesi
La conservazione in natura è assicurata dai portatori asintomatici I verri e le scrofette da rimonta svolgono un ruolo determinante ai fini dell’introduzione del microganismo negli allevametni indenni Fattori quali scarsa igiene, microclima non idoneo, malattie intercorrenti predispongono all’insorgenza di focolai di malattia A.pleuropneumoniae diffonde per via aerogena a partire da soggetti con infezione localizzata alle cavità nasali, alle amigdale o ai polmoni L’azione patogena è determinata dalla presenza della capsula che svolge attività antifagocitaria e dalla produzione di esotossine ad azione emolitica, citotossica ed edemigena

44 Sintomi Forma iperacuta Incubazione 8-24h ed esito letale
Colpiti maggiormente soggetti di gg Abbattimento, febbre elevata, respirazione a becco aperto Cianosi delle estremità, materiale schiumoso e rosato uscente da bocca e narici Morbilità 10-20%, mortalità elevata Forma acuta Evoluzione più lenta Febbre elevata, grave prostrazione, anoressia, vomito e respirazione difficolt. Morte in 3-4gg Morbilità 60-70%, mortalità 5% Forma cronica Sintomi poco caratteristici Rientra nel complesso della sindrome “polmonite enzzotica” Febbre modesta, respirazione costo-addominale, appetito ridotto Mortalità modesta, danno economico elevato

45 Lesioni Forma iperacuta
Cianosi delle estremità, gola, addome e piatto delle cosce Congestione della mucosa nasale, tracheite fibrino-necrotica Polmonite sieroemorragica o fibrino-emorragica Forma acuta Pleurite fibrinosa con fenomeni di aderenza Infarcimento emorragico ed aree di necrosi colliquativa polmonari Congestione epatica, splenomegalia, peritonite fibrinosa o fibrino-emorragica Forma cronica Aree di necrosi polmonare sequestrate da tessuto connettivo Aree di epatizzazione polmonare Pleurite adesiva

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47 ISOLAMENTO E IDENTIFICAZIONE DELL’AGENTE CAUSALE
Diagnosi SINTOMI CLINICI INDIVIDUALI E COLLETTIVI LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE ISOLAMENTO E IDENTIFICAZIONE DELL’AGENTE CAUSALE ESAMI SIEROLOGICI

48 Profilassi Profilassi vaccinale
Importanza primaria rivestono le norme di conduzione Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia provenienza (portatori sani) Ricorso al sistema del «tutto pieno-tutto vuoto», integrato dalla pulizia e disinfezione delle strutture e delle attrezzature Mantenere un elevato standard igienico e ottimizzare il microclima di allevamento Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi Profilassi chemioantibiotica nelle scrofe che entrano in sala parto e alle nidiate a cadenza settimanale Profilassi vaccinale Utilizzati vaccini a subunità batteriche e/o tossine inattivate Vaccinazione dei suinetti a 6-8 settimane con richiamo dopo 3-4sett

49 Bordetella bronchiseptica
Eziologia Coccobacillo Gram negativo, mobile per ciglia peritriche, asporigeno, aerobio Presenta spesso colorazione bipolare, alcuni stipiti sono provvisti di capsula Crescono a 37°C su agar sangue formando colonie di 1-3mm circondate da un alone di b-emolisi Elabora una tossina polisaccaridica e una tossina dermonecrotica L’attività patogena si esplica localizzandosi e moltiplicandosi tra le ciglia dell’apparato respiratorio È corresponsabile insieme a P.multocida della rinite atrofica dei suini Da sola provoca nel maiale infezioni delle vie respiratorie superficiali e profonde È il principale agente di complicazione nella affezioni respiratorie del cane, del suino, del bovino ecc…

50 Epidemiologia Ampiamente diffusa nelle aree a suinicoltura avanzata La diffusione è assicurata dai soggetti infetti clinicamente sani e dal contatto con animali di diversa specie (cane, roditori) Fattori quali scarsa igiene, microclima non idoneo, malattie intercorrenti predispongono all’insorgenza di malattia L’infezione diffonde per via aerogena favorita dalle condizioni di allevamento intensivo La principale fonte d’infezione è rappresentata dalla scrofa In sala parto diffonde l’infezione alla nidiata e a quelle contigue La massima diffusione si registra nei reparti d’ingrasso favorita dalla concentrazione di animali e dalla provenienza eterogenea Maggiormente colpiti i soggetti di 3 mesi d’età

51 Patogenesi B.bronchiseptica colonizza l’epitelio ciliato delle prime vie respiratorie Determina flogosi e degenerazione della mucosa respiratoria e perdita delle ciglia Elabora prodotti tossici che alterano il metabolismo osteogenetico dei turbinati In sinergia con P.multocida è responsabile della rinite atrofica dei suini

52 Sintomi e lesioni Quadri clinici di una certa entità si osservano in suinetti di età compresa tra 7gg e lo svezzamento Forme respiratorie superficiali Rinite catarrale, scolo nasale sieroso o mucopurulento, starnuti e respirazione rumorosa Guarigione nel giro di qualche settimane Calo delle performance produttive Forma broncopneumonica Febbre, abbattimento e anoressia, dispnea e tosse Aree di epatizzazione polmonare, essudato catarrale nei bronchi, emorragie intralveolari Ricorre in inverno ed è causa di alta mortalità nei suinetti di pochi giorni Negli adulti l’infezione è asintomatica

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54 ISOLAMENTO E IDENTIFICAZIONE DELL’AGENTE CAUSALE
Diagnosi SOSPETTO: SINTOMI CLINICI RESPIRATORI E RIDUZIONE DELL’INDICE DI CONVERSIONE DEGLI ALIMENTI ISOLAMENTO E IDENTIFICAZIONE DELL’AGENTE CAUSALE A partire da tamponi nasali, essudato tracheobronchiale, linfonodi peribronchiali e parenchima polmonare ESAMI SIEROLOGICI: sieroagglutinazione, ELISA

55 Profilassi Profilassi vaccinale
Importanza primaria rivestono le norme di conduzione Profilassi chemioantibiotica alle scrofe un mese prima del parto e ai suinetti dopo lo svezzamento Ricorso al sistema del «tutto pieno-tutto vuoto», integrato dalla pulizia e disinfezione delle strutture e delle attrezzature Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi Mantenere un elevato standard igienico e ottimizzare il microclima di allevamento Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia provenienza (portatori sani) Profilassi vaccinale Utilizzati vaccini inattivati nelle scrofe nell’ultima fase di gravidanza per stimolare l’immunità colostrale


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