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1 Famiglia PICORNAVIRIDAE Virus ad RNA monocatenario Capside a simmetria icosaedrica –Costituito da 60 subunità proteiche identiche Ogni sub-unità è costituita.

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1 1 Famiglia PICORNAVIRIDAE Virus ad RNA monocatenario Capside a simmetria icosaedrica –Costituito da 60 subunità proteiche identiche Ogni sub-unità è costituita da 4 catene polipeptidiche (VP1, VP2, VP3, VP4) Sprovvisti di Envelope Forma pressoché sferica Dimensioni 22-30nm Generalità

2 2 Genere Aphtovirus Afta epizootica Genere Enterovirus Malattia vescicolare del Suino Sindrome SMEDIA Encefalomielite Aviare Genere Rhinovirus Genere Cardiovirus Encefalomiocardite del suino Genere Hepatovirus Epatite A delluomo Classificazione

3 3 AFTA EPIZOOTICA (Foot and Mouth Disease) Malattia infettiva acuta degli animali ad unghia fessa, altamente contagiosa, che si manifesta con stato febbrile iniziale seguito da eruzioni vescicolari sulle mucose e sulla cute in particolare a livello della bocca, mammella, spazi interdigitali e regioni a pelle fine e glabra

4 4 Eziologia 1. Caratteristiche del virus Dimensioni 22-25nm Privo di envelope (etere – cloroformio resistente) Capside a simmetria icosaedrica costituito da 32 capsomeri 4 costituenti proteici maggiori (VP1, VP2, VP3, VP4) La VP1 è responsabile della infettività e immunogenicità del virus RNA monocatenario Oltre alle proteine strutturali codifica per 10 polipeptidi non strutturali Il più noto è il VIA (Viral Associated Antigen) RNA-polimerasi

5 5 Resistente al congelamento e a temperatura ambiente, inattivato rapidamente a temperature superiori a 56°C Resistente allessiccamento e alla luce solare Stabile a pH compreso tra 7 e 7.7; rapidamente inattivato a pH inferiore a 6; a pH alcalino linfettività diminuisce allaumentare del pH Insensibile a etere, cloroformio e detergenti anionici e cationici Sensibile ai disinfettanti a pH acido o alcalino 2. Caratteristiche di resistenza del virus

6 6 La malattia è trasmissibile a tutti i mammiferi domestici e selvatici ad unghia fessa 3. Spettro dospite del virus Principali specie recettive BovinoSuidi selvaticiSuino Ovini Caprini Ruminanti selvatici

7 7 Si riscontra notevole variabilità antigenica del virus 4. Struttura antigene O (Oise) A (Ardenne) C (Germania) SAT1 - SAT2 - SAT 3 (South African Territories) ASIA1 Esistono 7 tipi immunologici del virus e un centinaio di sottotipi Non cè cross-reattività tra i 7 tipi I vari tipi sono differenziati mediante FC e SN Limmunità crociata tra sottotipi è legata al grado di affinità antigene

8 8 5. Replicazione del virus nella cellula ospite

9 9 Ospiti naturali Sensibili gli animali ad unghia fessa –Bovini –Suini –Ovi-caprini –Ungulati selvatici (bovidi, suidi, cervidi) In Europa è molto sensibile il capriolo ed il cinghiale Il daino può rimanere portatore per 2 mesi Il riccio sembra essere un ottimo vettore Epidemiologia

10 10 Afta Epizootica nel Mondo CLASSIFICAZIONE OIE ANNO 2000

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12 12 Modalità di trasmissione La trasmissione può avvenire sia per contatto diretto che indiretto Il virus viene diffuso dagli animali tramite le vescicole, secrezioni ed escrezioni Il virus è presente nei tessuti e nei liquidi organici degli animali infetti ancor prima delle manifestazioni cliniche Il contatto indiretto può avvenire tramite pascoli, stalle, recinti, residui di alimento, attrezzature, mezzi di trasporto, uomo, animali selvatici

13 13 Il virus sopravvive bene nell'ambiente esterno nel periodo invernale (molti mesi a 4-7°C – alcuni mesi a 10-15°C) Nel periodo estivo la sopravvivenza è di circa una settimana Nel fieno i periodi di sopravvivenza variano tra 4 (estate) a 29 settimane (inverno) Nel letame la sopravvivenza è di 1 (estate) – 24 settimane (inverno) Disinfettanti efficaci Sensibile ai disinfettanti a pH acido o alcalino, formolo Disinfettanti poco efficaci Insensibile a etere, cloroformio e detergenti anionici e cationici

14 14 Resistenza negli alimenti di O.A. Il virus è poco resistente a variazioni lente di pH (acido) per cui la frollatura è sufficiente per inattivare il virus presente nelle carni e nei prodotti di origine animale* ; *Negli animali stressati la frollatura non avviene in modo efficace = virus presente nelle carni Le carni subito congelate possono contenere virus: come anche midollo osseo, grasso, linfonodi, tessuti ghiandolari e del SNC e SNP

15 15 Nei salumi il virus non resiste molto in quanto si verificano processi di acidificazione –Nel prosciutto il virus permane per un mese nel midollo e per 3 mesi nel grasso Il virus è già presente nel latte 3-4 giorni prima dei sintomi clinici –La pastorizzazione non è in grado di disattivare il virus soprattutto se il virus è presente all'interno delle cellule –La caseificazione non raggiunge temperature elevate sufficienti a disattivare il virus –Il pH di certi formaggi può determinare linattivazione del virus

16 16 Il commercio di pelli può essere considerato un mezzo di trasmissione in quanto il virus: ha particolare tropismo per gli epiteli; è particolarmente resistente nei residui di tessuto essiccati (internamente) e nel materiale organico essiccato (esternamente). –anche la lana può fungere da fomite di contagio

17 17 Le diverse specie animali si comportano in modo differente anche come trasmettitori della malattia Il suino è particolarmente recettivo può eliminare una quantità di virus sino a 3000 volte superiore a quelle eliminate dal bovino e può rappresentare quindi un amplificatore dell'infezione I suinetti appena nati possono assumere grandi quantità di virus attraverso il latte materno o le vescicole presenti a livello dei capezzoli: elevata mortalità Nelle femmine gravide il virus provoca mortinatalità o aborto ecc : Sindrome SMAEDI Superata linfezione il suino può rimanere portatore per circa un mese SUINO

18 18 BOVINO Il bovino è molto sensibile al virus aftoso L'infezione nel bovino entra soprattutto per via inalatoria perché processa una quantità d'aria maggiore I bovini fungono da rivelatori della malattia Il seme di toro contiene il virus 4-5 giorni prima della comparsa dei sintomi I bovini possono essere portatori anche per 27 mesi dopo l'infezione primaria; non sono comunque molto contagiosi in quanto la quota di virus escreta è insufficiente, essendo minima la replicazione Alcune particelle virali sono escrete ma inattivate dagli anticorpi

19 19 I piccoli ruminanti presentano una malattia abbastanza subdola caratterizzata da piccole vescicole di difficile identificazione Sono pochi gli animali che manifestano lesioni abbastanza chiare Le pecore sono portatrici per periodi più brevi del bovino (ma comunque per 9-10 mesi) pur risultando più pericolose in quanto hanno un'infezione meno evidente L'uomo può contribuire alla diffusione dell' infezione; La trasmissione può avvenire per via iatrogena in quanto il virus ha particolare tropismo per la cute (inoculazione con ago da siringa); L'uomo può fungere da vettore passivo tramite il vestiario; Esiste inoltre la possibilità che il virus alberghi per alcuni giorni nelle prime vie respiratorie dell' uomo, negli allevamenti con infezione in atto è infatti presente una grossa carica virale dispersa nell'aria

20 20 Trasmissione aerogena a distanza Il virus può essere trasportato anche a lunghe distanze (100 Km e più) a patto che ci siano determinate condizioni –Dispersione: avviene attraverso la formazione di areosol soprattutto dovuta ai suini che sono considerati gli amplificatori della malattia e nel caso in cui ci siano grandi quantità di animali infetti. –Trasporto: è indispensabile che ci sia una ventilazione costante ed unidirezionale. –Sopravvivenza: ci devono essere basse temperature ottimali, scarso irraggiamento e umidità relativa maggiore del 60% (paesi del centro nord nel periodo autunnale) –Deposito: avviene nel caso in cui vi sia un idratazione delle particelle. La precipitazione avviene quindi nelle zone sotto vento (pioggia, nebbia, rugiada). –Trasmissione: occorre che ci siano animali recettivi, una quantità di aria processata sufficiente (bovini) e una quantità di animali sufficiente (densità)

21 21 La trasmissione aerogena a distanza avviene solo se c'è una concomitanza dei precedenti fattori Per fare una previsione del rischio di trasmissione aerogena a distanza si utilizzano metodi informatici basati su diversi dati: –Focolaio: ipotetica carica virale ambientale (numero degli animali, specie, durata del focolaio) –Allevamenti vicini: distanza dal focolaio, numero di animali recettivi, specie –Parametri metereologici

22 22 Fra il 4 ed il 26 Marzo 1981, 13 focolai di Afta furono riportati nel Nord della Francia Un gruppo di meteorologi e virologi inglesi predissero due giorni a rischio per la possibile diffusione del virus tramite le correnti aeree: il 7 ed il 10 Marzo Focolai primari furono identificati in tutte le aree previste: l isola di Jersey e di Wight

23 23 Patogenesi 1.Contagio per via inalatoria 2.Per mucose 2. Replicazione del virus nella cellule epiteliali dellorofaringe con formazione delle vescicole primarie 3. Dopo alcuni ore/giorni, fase viremica che dura poche ore ed è accompagnata da febbre 4. Fase di generalizzazione e comparsa delle vescicole secondarie Eliminazione

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25 25 Il virus può penetrare anche attraverso piccole soluzioni di continuo della pelle, soprattutto a livello dei piedi, determinando la formazione di vescicole primarie Il virus replica soprattutto a livello dello strato spinoso dell'epidermide, dove determina la formazione di vescicole e non interessa lo strato germinativo, infatti le vescicole vanno incontro a guarigione Il virus ha particolare tropismo per il miocardio nei giovani animali, dove determina una miocardite virale Nel palato e nella faringe il virus persiste (tessuto linfatico)

26 26 Il periodo dincubazione varia tra 36-72h e 1-3 settimane Fase prodromica: febbre pre-sintomatica (viremia) Scialorrea e comparsa di vescicole a livello della bocca Zoppicatura – Anoressia – Irruminazione - Febbre Sintomi e lesioni

27 27 Sollevamento dell'epitelio del vestibolo boccale in vescicole ripiene di liquido che fuoriesce al momento della rottura con formazione di erosioni L'animale ha notevole difficoltà sia nella masticazione che nella ruminazione a causa della disepitelizzazione estesa della lingua –Le lesioni possono essere variamente estese

28 28 Le vescicole si possono trovare sul musello o sulle narici

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30 30 Lesioni podali, localizzate prevalentemente a livello degli spazi interdigitali e del cercine coronario –Spesso complicate da batteri

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32 32 Ulteriore sede di infezione è il capezzolo

33 33 A livello cardiaco è caratteristico il riscontro del cuore tigrato di Kitt soprattutto negli animali giovani e neonati –Si parla di afta apoplettica quando la patologia colpisce i fasci di conduzione del cuore

34 34 Si possono formare vescicole a livello dei pilastri del rumine Irruminazione

35 35 –Nel suino si osservano febbre presintomatica Abbattimento Anoressia Zoppia precoce Vescicole –Il periodo di incubazione varia da 2 a giorni in base allo stipite e alla via di penetrazione –Cominciano quindi a comparire le vescicole soprattutto a livello del grugno e degli arti, che si rompono velocemente a seconda della sede anatomica SUINO

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38 38 – Caratteristica è la lesione podale a livello del cercine coronario che si manifesta con una linea dapprima biancastra e, successivamente rossastra –E' possibile il distaccamento dell'unghiello –Anche nel suino è possibile la localizzazione mammaria

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40 40 Febbre asintomatica, vescicole, ulcere, zoppia Diagnosi Clinica Materiale patologico: lembi di afte e contenuto delle vescicole Isolamento su colture cellulari BHK 21 e IBRS 2 Identificazione mediante FdC, ELISA, RT/PCR Indagini sierologiche Vescicole e ulcere a cute e mucose, afta cardiaca D. Laboratorio Postmortem Alta contagiosità, elevata morbilità e scarsa mortalità; elevata mortalità nei suinetti alla mammella; sintomi presenti in più specie Epidemiologica

41 41 Profilassi Attuazione delle Norme di Polizia Veterinaria La vaccinazione è vietata Questo facilita l'identificazione di nuovi focolai Esistono vaccini per l'Afta mono e polivalenti (A O C ) Questi virus vengono coltivati in sospensione su cellule BHK 21 e inattivati con idrossido di alluminio Ciascun paese ha una riserva di vaccino che può essere utilizzato solo in caso di emergenza per evitare il propagarsi della malattia Sanitaria

42 42 La strategia oggi utilizzata per l'eliminazione dell'Afta è quella dell'abbattimento totale degli animali presenti in un focolaio Stamping out D. P. R. 229 del Denuncia obbligatoria del sospetto o dell'accertamento dell'esistenza da Afta epizootica; Immediato intervento del servizio veterinario che dispone gli accertamenti atti a confermare o a escludere la presenza della malattia Il veterinario ufficiale deve effettuare adeguati prelievi di materiale patologico per i necessari esami da parte di un laboratorio idoneo; Comunicazione immediata al Ministero della Sanità; Sequestro di rigore dell'azienda che deve essere piantonata dalle forze dell'ordine per evitare che animali o persone entrino ed escano dall'allevamento. Si deve inoltre attuare il censimento di tutte le categorie di animali delle specie sensibili;

43 43 Abbattimento e distruzione degli animali infetti e di quelli sospetti di infezione entro 24 ore senza quindi attendere gli esiti degli esami di laboratorio, nonché la distruzione delle carcasse degli animali abbattuti;

44 44 Dopo la conferma del laboratorio si farà abbattimento esteso a tutti gli animali recettivi dell'allevamento; Si deve quindi rintracciare la carne di animali macellati nei giorni precedenti; Distruzione del latte presente in azienda; Operazione di pulizia e disinfezione sotto sorveglianza veterinaria e distruzione di tutti i materiali non disinfettabili (mangimi);

45 45 Il ripopolamento non deve essere fatto prima di 21 giorni dalla pulizia e disinfezione Esiste la possibilità di deroga dell'abbattimento totale con abbattimento parziale nel caso in cui l'azienda sia suddivisa in unità di produzione totalmente indipendenti fra di loro L'abbattimento totale si deve fare quindi in allevamenti a corpo unico o quando, in allevamenti suddivisi in unità, ci possono essere rischi di contatto fra le unità stesse;

46 46 Si devono quindi fare indagini epidemiologiche per riuscire a capire in quale modo il virus è entrato nell'allevamento, da dove arriva il virus, qual è la sua diffusione e se vi è contaminazione di aziende vicine; Si dichiara quindi zona di protezione il territorio presente nel raggio di 3 chilometri e zona di sorveglianza il territorio presente nel raggio di 10 chilometri L'ordinanza di zona di protezione stabilisce i limiti della zona stessa e dispone l'apposizione di tabelle, indicanti la malattia, ai limiti della stessa zona, nonché all'ingresso di ogni allevamento infetto All'interno di questa area si deve fare il censimento di tutte le aziende in cui si trovano animali recettivi, sequestro degli stessi, impedire ogni contatto del personale di custodia con altri allevamenti, vietare l'uscita di animali ecc

47 47 L'ordinanza di Zona di sorveglianza stabilisce le stesse misure ma in modo meno restrittivo La revoca della zona di protezione avviene dopo 15 giorni dalla disinfezione negli allevamenti in cui c'è stato abbattimento totale mentre avviene dopo 30 giorni negli allevamenti in cui c'è stato abbattimento parziale La revoca della zona di sorveglianza avviene in entrambi i casi dopo 30 giorni;

48 48 Gli esami di laboratorio devono essere fatti dai centri di referenza nazionali; La vaccinazione è proibita; È possibile vaccinare soltanto nella zona di sorveglianza nel caso in cui si debba fare un accerchiamento della malattia, questa operazione viene eseguita solo in caso di estrema gravità e su ordinanza del Ministero della Sanità e prevede la macellazione degli animali vaccinati a conclusione del Piano di profilassi

49 49 Altre Malattie Vescicolari Stomatite vescicolare Famiglia Rhabdoviridae Genere Vesiculovirus Malattia vescicolare del suino Famiglia Picornaviridae Genere Enterovirus Esantema vescicolare Famiglia Caliciviridae Genere Calicivirus

50 50 MALATTIA VESCICOLARE DEL SUINO (Swine Vesicular Disease) Malattia infettiva impossibile da differenziare dal punto di vista clinico dall'Afta Epizootica Presente in Italia dove fu segnalata per la prima volta nel 1966 Un focolaio si è verificato a Centallo (CN) nel 1992 Segnalata anche in molti altri paesi: Asia, Polonia, Austria, Svizzera, Francia, Africa, America, Oceania.

51 51 –Famiglia Picornaviridae e Genere Enterovirus. –Il virus presenta una certa variabilità genetica rilevabile con l'utilizzo di anticorpi monoclonali –Cresce rapidamente in laboratorio su cellule di suino ma anche su cellule della linea VERO e determina un effetto citopatico –Resiste ad un range di pH fra 2 e 12 –Resiste nelle carni fresche e congelate, nei prosciutti (6 mesi), nei salumi (40-50 giorni) –Resiste nell'ambiente, nei liquami (4 mesi), nelle porcilaie (6 mesi) –In caso di epizoozie vi è abbondante e persistente contaminazione dell' ambiente Eziologia Caratteristiche del virus

52 52 Recettivo il suino Le pecore possono essere recettive sperimentalmente La trasmissione avviene sia per via diretta che per via indiretta Il virus si trasmette efficientemente tramite il contatto degli animali recettivi con gli infetti e i loro escreti e secreti –Data la grande quantità di particelle virali che vengono disperse nellambiente e la resistenza del virus, esistono ampie possibilità di trasmissione indiretta Non sono stati dimostrati casi di trasmissione aerogena a distanza –Se si impedisce il transito di animali, personale ed attrezzature da un capannone all'altro, l'infezione può essere confinata a singoli capannoni di una stessa azienda Epidemiologia

53 53 Residui alimentari non trattati contenenti carni suine sono stati spesso all'origine di focolai di prima infezione Le carni di suino infetto possono contenere cariche virali elevate prima della comparsa dei sintomi ed il virus può entrare nella catena alimentare anche con carni di suini regolarmente macellati con infezione asintomatica Nei focolai recentemente segnalati in Italia l'insorgenza dell'infezione è stata imputata al commercio, allo spostamento di suini da un'azienda all'altra e, in un caso all'importazione di suini dall'Olanda. La decontaminazione di allevamenti dove si sono verificate epidemie di SVD è molto difficile, specialmente se i suini hanno soggiornato su terra Il virus è stato isolato da vermi terricoli prelevati al di sotto di buche realizzate per l' infossamento di carcasse infette.

54 54 Patogenesi Il virus penetra tramite la mucosa faringea Replica a livello delle tonsille Può penetrare anche tramite escoriazioni cutanee e replica nel punto di penetrazione determinando la formazione di vescicole primarie Da quindi viremia di 2 o 3 giorni e la disseminazione del virus in vari tessuti ed organi con comparsa delle vescicole secondarie Ci può essere anche localizzazione al miocardio Il virus viene eliminato abbondantemente attraverso il liquido di vescicole rotte e attraverso gli escreti e i secreti soprattutto durante la prima settimana di infezione e in misura minore nella seconda Il virus si trova anche nelle feci ma non sembra ci sia una intensa moltiplicazione a livello intestinale si pensa che si trovi nelle feci per il passaggio attraverso l'apparato gastroenterico Il periodo di incubazione varia dai 3 ai 7 giorni Il suino non risulta portatore per lungo tempo.

55 55 La malattia è caratterizzata dalla comparsa di lesioni vescicolari indistinguibili da quelle dell'Afta epizootica Le lesioni sono localizzate soprattutto agli arti: cercine coronario (con distacco dell'unghiello nei casi più gravi), dita soprannumerarie, spazi interdigitali l' animale presenta zoppia per l' intensa dolorabilità E' possibile anche la localizzazione di vescicole sul grugno, labbra e lingua Normalmente prima della comparsa delle vescicole si riscontra temperatura febbrile Le vescicole di solito sono di numero inferiore e più piccole rispetto a quelle presenti in caso di Afta epizootica, infatti la malattia è più subdola Ci sono molti casi asintomatici La mortalità è molto bassa Sintomi e lesioni

56 56 Il materiale patologico è rappresentato dal liquido vescicolare oppure dall'epitelio delle vescicole L'esame si può fare anche su campioni di feci Lisolamento si ottiene su colture cellulari di suino dove il virus da un CPE precoce Per lidentificazione si utilizza la metodica ELISA La ricerca degli anticorpi si fa anche sugli animali asintomatici Gli anticorpi compaiono già il 4°-5° giorno post- infezione Diagnosi

57 57 Per la grande somiglianza con l'Afta epizootica si cerca di eradicare la malattia Per la profilassi di questa malattia si deve escludere l'utilizzo di vaccini Le misure sanitarie dovranno poggiare sull'eliminazione delle sorgenti del virus, al fine di evitare il contagio negli allevamenti indenni Nei casi in cui vi siano manifestazioni cliniche della malattia si devono adottare le norme previste per l'Afta epizootica con l'obbligo di abbattimento e distruzione degli animali infetti Grosso problema è la disinfezione perché il virus è molto resistente Dopo l'abbattimento degli animali positivi si reintroducono inizialmente suini sentinella giovani per fare quindi un monitoraggio dell'allevamento. Profilassi

58 58 STOMATITE VESCICOLARE Eziologia Caratteristiche del virus –Famiglia Rhabdoviridae Genere Vesiculovirus –Virus ad RNA monocatenario, dotato di envelope, a simmetria elicoidale e forma a proiettile –E' labile al calore, ai solventi dei lipidi, alla luce, alle variazioni di pH e a molti disinfettanti –Antigenicamente si differenziano 2 tipi: New Jersey e Indiana (sottotipi 1,2,3) –Cresce bene in vitro dando effetto citopatico marcato su diversi tipi di cellule di mammiferi e di insetti –E' emoagglutinante nei confronti di emazie di topo, uomo, piccione

59 59 Recettivi suino, bovino, cavallo, uomo dove determina sintomi simil- influenzali. E' una malattia presente nel nord e nel sud America C'è scarsa possibilità di trasmissione per contatto diretto accetto che per il suino La trasmissione può avvenire per via indiretta ad esempio nei bovini tramite l'utilizzo di tettarelle Gli episodi sono per lo più isolati, a macchia di leopardo ed hanno incidenza stagionale –nelle zone tropicali si verificano prevalentemente nelle stagioni piovose La trasmissione avviene infatti prevalentemente per mezzo di un vettore biologico che è rappresentato da insetti ( zanzare, flebotomi). Negli stessi insetti è possibile la trasmissione transovarica Epidemiologia

60 60 Patogenesi Il virus penetra nella cute attraverso piccole soluzioni di continuo o attraverso le punture degli insetti dove replica e da viremia Il periodo di viremia è molto breve quindi non spiega lalto livello di infezione negli insetti Si ipotizza che ci siano selvatici sensibili alla malattia che hanno viremia più lunga e che possono quindi amplificare la malattia oppure l'insetto potrebbe infettarsi semplicemente alimentandosi sulle vescicole A seguito della viremia si ha la localizzazione cutanea con la formazione di vescicole e la comparsa di febbre

61 61 Si osserva formazione di vescicole a livello cutaneo e la comparsa di febbre Le vescicole si trovano prevalentemente su piedi, bocca e lingua Si osserva la comparsa di aree eritematose e rottura delle vescicole Nel cavallo si osserva intenso prurito nelle zone dove sono presenti le vescicole La stomatite vescicolare è comunque una malattia benigna che non determina conseguenze gravi. Sintomi e lesioni

62 62 Si devono per prima cosa tenere presente gli aspetti clinici ed epidemiologici E' abbastanza semplice isolare il virus su colture Per la ricerca degli antigeni virali e degli anticorpi si utilizza il test di sieroneutralizzazione Per la profilassi sono stati utilizzati vaccini attenuati ottenuti su uova embrionate La Stomatite vescicolare è una malattia soggetta ad intervento obbligatorio di emergenza e a restrizioni territoriali Diagnosi e Profilassi

63 63 ESANTEMA VESCICOLARE DEL SUINO Eziologia Malattia sostenuta da un virus appartenente alla Famiglia Caliciviridae E' un virus ad RNA monocatenario, sprovvisto di envelope Si conoscono 19 sierotipi diversi, 13 dei quali conservati in laboratorio Oggi è considerata una malattia estinta nonostante il virus sia ancora presente nei mammiferi marini Tale virus, se inoculato nel suino produce lesioni sovrapponibili all' esantema vescicolare

64 64 Fu identificata per la prima volta nel 1932 nei suini allevati nel sud della California, probabilmente per essere stati alimentati con carni di mammiferi marini spiaggiati sulle coste californiane Nel 1972, dopo circa 16 anni dalla sua estinzione nella popolazione suina, il virus è stato isolato in mammiferi marini che vivevano nell' isola di San Miguel, situata di fronte alle coste californiane Non è mai stata segnalata in Europa Infetta sperimentalmente cane e gatto Replica su cellule di suino e VERO

65 65 Si trasmette per contatto e attraverso residui alimentari è meno contagiosa dell'Afta La patogenesi di questa malattie è del tutto simile a quella dell'Afta Epidemiologia e Patogenesi

66 66 Gli animali sono sensibili all'introduzione intradermica con la formazione di vescicole primarie e successivamente di vescicole secondarie La mortalità è limitata L'animale guarisce in 1-2 settimane I suinetti possono morire per soffocamento a causa della costrizione dovuta alle vescicole o per agalassia della madre Sintomi e Lesioni

67 67 Per le similitudini con l' afta epizootica è stata eradicata rinforzando le misure di divieto di alimentare i suini con residui alimentari non cotti Questa disposizione ha consentito di estinguere nel giro di 3 anni (dal 1953 al 1956) l' infezione negli Stati Uniti Profilassi


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